世界华人消化杂志
World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지
- 主管单位： 华人消化杂志；新消化病学杂志
- 主办单位： 山西省科学技术厅
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 14-1260/R
- 国内刊号： 李军亮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
腹部外科脓毒症临床救治258例
目的:探索降低腹部外科脓毒症患者病死率的具体综合治疗措施.方法:整体治疗时,在"炎性介质、细菌、内外毒素、微循环、免疫功能、营养代谢、基础疾病、脏器功能"等方面进行兼顾和并治,相应实施14条具体治疗措施.提出了短程山莨菪碱联用地塞米松为主的综合救治方案;提出并应用"分阶段代谢营养支持"治疗,减少严重并发症的发生率;采用自制的"解毒固本汤"配合治疗,以改善免疫紊乱状态、调控炎性介质等.结果:本组腹部外科脓毒症258例患者,总计死亡30例,死亡率为11.62%.结论:采用综合救治新对策能降低腹部外科脓毒症的死亡率.
-
经肝动脉灌注GRGDSP联合化疗栓塞治疗大鼠肝肿瘤的机制
目的:探讨经肝动脉灌注GRGDSP(Gly-ArgGly-Asp-Ser-Pro)联合肝动脉化疗栓塞术治疗大鼠肝肿瘤生长与转移的机制.方法:成年♀Wistar大鼠30只制作为肝癌模型,随机分为:A组N=10),即TACE+GRGDSP组;B组(n= 10),即TACE组及C组(n=10),即生理盐水组.介入术前及术后12 d分别MRI检查计算肿瘤体积生长率V2/V1.术后行病理学检查计算肝肿瘤坏死率及转移情况,并采取免疫组化检测、吸光度分析von-Willebrandfactor(Ⅷ因子)和Ki67在肿瘤组织中的表达.结果:存活26只大鼠,V2/V1值及Ki67阳性表达吸光度值(A,B,C组分别为4.4±0.7,7.0±1.1,13.0±1.7;0.21±0.05,0.30±0.06,0.38±0.04)比较:总体均存在显著性差异(F=112.97,P＜0.01;F=25.81,P＜0.01),A组低于B,C二组(P＜0.05),B组亦低于C组(P＜0.05);肝内转移灶数及Ⅷ因子阳性表达吸光度值(A,B,C组分别为4.89±1.25,6.63±1.60,7.22±1.92;0.18±0.02,0.22±0.02,0.23±0.02)比较,总体均存在显著性差异(F=5.04,P＜0.05;F=15.62,P＜0.01),均为A组低于B,C组(P＜0.05),而B,C两组无显著性差异;肿瘤坏死率(A,B,C组分别为60.33±4.68%,55.80±5.23%,32.56±4.84%)比较,总体存在显著性差异(F=76.15,P＜0.01),A,B组间无显著性差异,但均高于C组(P＜0.05).结论:经肝动脉灌注GRGDSP联合肝动脉化疗栓塞术治疗大鼠肝肿瘤具有显著抑制移植性肝肿瘤生长和肝内转移的作用,其机制可能有GRGDSP抑制了肿瘤血管生成和肿瘤细胞的增生.
-
大黄多糖对溃疡性结肠炎小鼠结肠上皮细胞和外周血中性粒细胞凋亡的影响
目的:观察了大黄多糖对溃疡性结肠炎(UC)小鼠结肠上皮细胞和外周血中性粒细胞(PMN)凋亡的影响,进一步阐明大黄多糖治疗的机制.方法:用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNB S)灌肠复制小鼠UC模型,动物分为对照组、模型组、大黄多糖(400 mg/kg)治疗组.TUNEL法检测结肠上皮细胞凋亡,免疫组织化学方法观察Caspase 3表达情况,Westem-blot法检测Fas、FasL蛋白表达,流式细胞仪测定PMN凋亡率变化.结果:模型组动物结肠上皮细胞凋亡均显著高于对照组,而PMN凋亡率则显著低于对照组(40.5±7.8% vs 57.7±8.2%,P＜0.01);大黄多糖治疗组结肠上皮细胞凋亡低于模型组,PMN凋亡率(46.3±6.5%)则明显高于模型组(P＜0.01).与对照组相比,模型组小鼠结肠上皮Caspase 3、Fas、FasL蛋白表达量明显增加;大黄多糖治疗后,Caspase 3、Fas、FasL蛋白表达量显著减少,低于模型组.结论:大黄多糖通过降低Caspase 3表达,从而抑制Fas/FasL途径引起的结肠上皮细胞的凋亡,同时增加PMN凋亡率,减少PMN向结肠的募集,从而减轻肠道局部免疫反应,起到治疗溃疡性结肠炎的作用.
-
丹参对重症急性胰腺炎内皮素-1mRNA的影响
目的:探讨内皮素-1(ET-1)在重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)胰腺中的表达对胰腺损伤的作用机制及丹参注射液对ET-1mRNA表达的影响.方法:Wistar大鼠45只,随机等分为模型组、药物组和对照组.以50g/L牛磺胆酸钠1 mL/kg经胰管内逆行注射复制SAP模型.药物组在制模后im丹参[2 mL/(kg·D)],1次/6 h.对照组仅行假手术.各组动物在术后24 h测血淀粉酶、ET-1和腹水量.使用原位杂交和图象分析检测胰腺ET-1 mRNA的表达强度,并观察胰腺的病理变化.结果:模型组血中淀粉酶和腹水量分别为35.9±5.93 ukat/L和9.87±2.34 mL,显著高于药物组的23.96±5.56 ukat/L和5.27±2.81 mL及对照组的3.60±0.62μkat/L和0 mL(P＜0.001).模型组血中ET-1为185.47±20.80 ng/L,高于药物组的164.27±18.53ng/L和对照组的72.90±17.27 ng/L(P＜0.05,P＜0.001).模型组和药物组胰腺ET-1 mRNA表达均增高,模型组显著高于药物组(28.22±1.15 vs 23.81±1.04,P＜0.001).模型组和药物组胰腺均有病理改变,但药物组较模型组减轻(评分:10.45±1.42 vs 12.05±1.28,P＜0.05).结论:SAP时胰腺ET-1 mRNA高表达导致ET-1过度生成并与胰腺损伤有关.丹参能抑制胰腺ET-1 mRNA的过度表达,从而对胰腺起保护作用.
-
肠三叶因子对内毒素诱导幼鼠肠组织NO和MDA的作用
目的:探讨内毒素(LPS)致幼鼠肠组织NO、MDA的作用及基因重组肠三叶因子(recombinant intestinal trefoil factor.rITF)的保护作用.方法:Wistar幼鼠10日龄96只分为A组:生理盐水对照组,B组:LPS组,C组:LPS+rITF组,每组32只.以生理盐水(1 mL /kg),EcoliO55:B5(1 mL/kg)、5 g/L rITF(0.1 mL)ip后2,6,24,72 h处死动物,留取肠组织生化法检测NO,MDA含量,PCR法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达,同时作电镜观测肠组织超微结构变化.结果:B组NO和MDA含量明显高于A组,LPS作用后6,24 h达高峰(NO 24 h:55.25±7.30 vs6.25±2.05,P＜0.01:MDA 6 h:7.60±1.14 vs 5.01±0.74,P＜0.01).C组NO和MDA含量明显降低,其中6,24 h组NO较B组下降,但仍高于A组,差异显著(P＜0.05或P＜0.01),至72 h基本降至正常;6,24 h组MDA含量较B组下降(P＜0.01),较A组无差异,至72 h基本降至正常.iNOS mRNA在A组各时间点均有微弱的表达,在B组6,24 h时表达明显增强(1.17±0.15 vs0.31±0.08,P＜0.01;1.24±0.18 vs 0.30±0.05,P＜0.01),较A组差异显著;而C组2,72 h iNOSmRNA微弱表达,6,24 h时表达明显减少(0.91±0.13,0.96±0.15),较B组差异显著(P＜0.01).B组超微结构改变明显,而C组较B组超微结构有不同程度减轻.结论:LPS可致幼鼠肠组织NO和MDA含量增加及诱导iNOS mRNA表达增加,rITF可抑制iNOS mRNA表达而减少NO含量,同时降低MDA含量,发挥对肠损伤的保护作用.
-
食管鳞癌细胞分化状态对内源性光敏剂PpIX产量的影响及对PDT的应答
目的:研究食管癌细胞的分化状态对ALA产生的内源性光敏剂PpIX累积水平的影响,及对PDT的应答敏感程度.方法:以高分化食管鳞癌细胞KYSE-450和低分化食管鳞癌细胞KYSE-70为研究对象,利用荧光分光光度法测定不同浓度ALA处理后细胞内PpIX的浓度;分别使用不同剂量的红光和蓝光对细胞进行照射处理,MTS法测定PDT对细胞的光毒毒性;TdT-流式细胞法测定PDT诱导的凋亡水平,并观察凋亡细胞的胞核形态.结果:高分化KYSE-450细胞比低分化KYSE-70细胞具有更强的PpIX合成或累积水平,两者PpIX绝对浓度值在高于0.5 mmol/L ALA时差异显著(315.2±88.3 vs 156.9±79.2,P＜0.05);虽然高分化细胞PpIX产量高于低分化细胞,但无论是红光PDT还是蓝光PDT,其敏感性均明显差于低分化细胞,光剂量为3.6 J/cm2(红光)和0.16 J/cm2(蓝光)时,两者细胞存活率有极显著差异(88.0±7.4 vs 25.2±4.9,红光;97.4±7.3 vs 40.8±4.2,蓝光;P＜0.01);KYSE-450凋亡率(12.5%)亦低于KYSE-70(23.2%),细胞主要以坏死方式为主.结论:食管鳞癌细胞的分化影响了内源性光敏剂PpIX的细胞内水平;PDT效应并不单纯依赖于细胞内的光敏剂含量,细胞的生物学特征如分化状态也影响了PDT的效果;高分化细胞部分通过抑制凋亡抵制了PDT作用.
-
苦参碱对大鼠供肝冷保存再灌注损伤中肝细胞凋亡及调控基因表达的影响
目的:探讨苦参碱对大鼠原位肝移植供肝冷保存再灌注损伤中肝细胞凋亡及调控基因表达的影响.方法:应用延长保存的大鼠原位肝移植模型,大鼠84只随机分为对照组、低剂量苦参碱治疗组(40 mg/kg)、高剂量苦参碱治疗组(80mg/kg)和假手术组,将供肝在4℃林格液中保存5 h后植入受体,各组大鼠于再灌注后4和24 h后取样.采用TUNEL法分别检测移植术后肝细胞凋亡,流式细胞仪检测凋亡相关基因Bcl-2,FasL蛋白的表达,光镜下观察移植肝脏病理形态学的改变.结果:与对照组比较,苦参碱低、高剂量治疗组术后肝脏细胞凋亡指数显著降低(6.07±1.68,6.17±0.83 vs 14.87±2.10,P＜0.01),肝组织Bcl-2表达增加(59.32±14.09,58.90±16.70vs 17.00±8.01,P＜0.01),但FasL表达量无显著差异(P＜0.05),肝细胞凋亡指数、Bcl-2和FasL表达在苦参碱低、高剂量组间也无显著差异.对照组肝细胞损伤的病理表现相当严重,而治疗组的病理表现显著改善.结论:苦参碱通过促进抑制凋亡基因Bcl-2的表达来抑制冷保存再灌注导致的肝细胞凋亡.
-
绿茶多酚对实验性酒精性肝损伤大鼠的治疗作用
目的:研究绿茶多酚及表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对大鼠酒精性肝损伤的治疗作用,并探讨其作用机制.方法:将48只大鼠随机分为正常对照组、模型组、茶多酚治疗Ⅰ组、Ⅱ组、EGCG治疗Ⅱ组、Ⅱ组,每组8只大鼠.以酒精+0.5 mL鱼油灌胃制作酒精性肝病模型.茶多酚治疗Ⅰ、Ⅱ组另外分别给予200 mg/kg、100 mg/kg茶多酚灌胃治疗,EGCG Ⅰ、Ⅱ治疗组则分别给予100 mg/kg、50 mg/kg EGCG灌胃治疗.5 wk后处死大鼠,观察各组大鼠肝脏病理变化,并测定血清转氨酶及血浆内毒素水平,采用ELISA法检测血清TNF-α、IL-1、IL-18水平,并应用RT-PCR方法检测大鼠肝组织CD14、LBP、TNF-α、IL-1、IL-18 mRNA的表达,并应用图像分析系统对其进行半定量分析.结果:模型组大鼠肝组织表现肝细胞中度脂肪变性,点状坏死,炎性细胞浸润,其血清ALT、TNF-α、IL-1、IL-18及血浆内毒素水平与正常对照组相比,显著升高(P＜0.05或P＜0.01);模型组肝组织CD14、LBP、TNF-α、IL-1、IL-18 mRNA的表达与对照组相比显著增强(P＜0.05或P＜0.01).茶多酚、EGCG高低剂量分别同时处理显著降低了酒精性肝损伤大鼠血清ALT、TNF-α、IL-1、IL-1 8与血浆内毒素水平及肝组织CD14、LBP、TNF-α、IL-1、IL-18 mRNA的表达(P＜0.05或P＜0.01),肝组织仍可见肝细胞脂肪变性,但未见坏死及炎性细胞浸润.结论:茶多酚及EGCG可减轻酒精性肝损伤大鼠肝脏的炎症与坏死,其可能机制包括降低内毒素血症,抑制Kupffer细胞活性与促炎细胞因子的表达与分泌.
-
内毒素性急性肝损伤实验动物模型的建立
目的:探讨脂多糖(LPS)对D-半乳糖胺(D-GalN)致敏大鼠在亚致死剂量下的肝损伤作用.方法:48只大鼠随机分为三大组,即6 h、24 h和48 h取材组,每组各16只动物;每个大组再分为两个小组,即处理组和对照组,各8只大鼠.所有处理组大鼠均以LPS(50 μg/kg)+D-GalN(300 mg/kg),用1 mL无菌生理盐水溶解后腹腔内注射,对照组大鼠仅腹腔内注射1mL生理盐水.在相应时间点,采血查谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和胆红素(BIL);肝组织常规固定,HE染色后光镜检查;肝组织细胞凋亡的TUNEL分析采用多聚甲醛固定;肝组织炎性细胞因子TNF-α、IL-1β和细胞凋亡诱导基因bax的表达通过RT-PCR的方法检测.结果:所有处理组大鼠ALT、AST和TBIL在6 h内即显著升高,24 h达到峰值,48 h仍维持于高水平;肝脏大体形态显示:肝脏明显肿胀、失去正常红润光泽而略显苍白、表面见散在的点状及片状出血点、质地偏韧;HE染色可见药物处理6 h,肝组织即呈现充血,碎片状坏死和大量炎性细胞浸润.24 h肝细胞开始空泡变性、肿胀,并见大片坏死及中性粒细胞浸润.48 h则多数肝细胞空泡状变性,肝组织小叶结构紊乱,点状坏死,炎症细胞浸润较前减少.TUNEL分析显示,对照组未见凋亡的肝细胞,6 h处理组仅见少量凋亡细胞,凋亡指数(AI)为4.3±1.2%,24 h和48 h处理组肝组织内则见较多的凋亡细胞,AI分别为20.6±3.3%、21.2±5.7%,但两者P＞0.05;24 h处理组凋亡细胞百分数为15.83%,对照组凋亡细胞占0.39%,两组间存在显著差异(P＜0.001);处理组各时间点TNF-α、IL-1β的表达均较对照组显著升高,其高峰值出现于6 h.对照组未见bax的表达,而LPS的应用后6,24,48 h的相对表达率为0.193±0.062、0.191±0.043、0.209±0.031.结论:亚致死剂量LPS可造成D-GalN致敏大鼠的急性肝损伤;细胞凋亡是该急性损伤的重要病理形态学改变,而凋亡的发生可能与LPS诱导bax的表达有关;本模型是较理想的内毒素性急性肝损伤的实验动物模型.
-
肝癌组织中脱-γ-羧基凝血酶原的测定及意义
目的:定量分析癌组织和非癌组织脱-γ-羧基凝血酶原(DCP)的浓度,探讨它们在血清DCP升高的作用及临床意义.方法:用电化学发光免疫分析法(ECLIA)定量测定41例肝癌患者血清、癌组织和非癌组织中DCP的含量.结果:癌组织DCP浓度平均为84 447.7(7.1-2098 623.7)mAU/g,非癌组织DCP浓度平均为888.1(0-23 299.2)mAU/g.细胞膜上的DCP浓度明显高于细胞质中DCP浓度(P＜0.001),癌组织DCP浓度明显高于非癌组织(4 926.5 vs 195.2 mAU/g,P＜0.001).血清DCP浓度对数与癌组织DCP浓度对数(P=0.019)、非癌组织DCP浓度对数(P=0.020)均存在明显相关性,癌组织DCP浓度对数和非癌组织DCP浓度对数间也存在相关性(P=0.011).HCV感染的肝癌组癌组织和非癌组织DCP浓度均明显高于HCV感染阴性的肝癌组(6 336.6 vs 1 799.1mAU/g,248.0 vs 1 02.5 mAU/g,P＜0.05).门脉浸润的肝癌组癌组织DCP浓度明显高于没有门脉浸润的肝癌组(P=0.028),而肝静脉浸润组癌组织DCP浓度明显低于无肝静脉浸润组(P=0.042).伴有肝内转移的肝癌组非癌组织DCP浓度明显高于无肝内转移的肝癌组(P=0.023).结论:癌组织产生过量DCP是肝癌血清DCP的主要来源,是一预后标志物,但肝癌血清DCP浓度是癌组织和非癌组织产生DCP浓度的整体表现.
-
L02细胞建立人鼠嵌合肝动物模型
目的:研究L02细胞移植到具有正常免疫活性的大鼠肝内的存活情况.方法:SD大鼠出生前宫内腹腔注射正常人L02肝细胞,诱导胎鼠对人L02肝细胞产生免疫耐受,出生2 wk时经脾移植DiI染色后的人L02肝细胞,建立人鼠嵌合肝动物模型.采用免疫荧光、SP免疫组化、DiI荧光示踪等方法,分别检测人白蛋白、特异性人增殖细胞核抗原PCNA(proliferating cell nuclear antigen)以及在荧光显微镜下观察人L02肝细胞在鼠肝内的分布.结果:于移植后1,2,4,6,8,10 wk在荧光显微镜下观察到人L02肝细胞在鼠肝内的动态分布;移植后2,4,6,8 wk大鼠均检测出人白蛋白,4 wk时分泌多;移植后2,4,6 wk检测出特异性人增殖细胞核抗原PCNA,以4 wk发现PCNA阳性细胞多.结论:移植的人L02肝细胞在具有正常免疫活性的免疫耐受鼠体内能够存活、增殖,并产生人白蛋白.
-
食管癌术后胃食管反流和胃排空延迟的相关因素及处理
随着高位食管胃吻合数量的不断增加,食管癌术后出现胃食管反流和胃排空延迟已经成为食管外科的常见并发症,也是影响食管癌患者术后生存质量的重要因素,我们综合了近年来在此方面研究的大宗病例分析,各种手术改进方法的对比,现今食管癌临床病理学、生理学研究的基础理论以及近年来胃排空延迟治疗方面研究的新认识,从术前、手术和术后的各个环节及病理、生理等角度,分析了可能导致术后胃食管反流和胃排空延迟的各种相关因素,并总结提出了相应的处理方法.
-
基因表达谱芯片的数据分析
基因芯片数据分析的目的就是从看似杂乱无序的数据中找出它固有的规律,本文根据数据分析的目的,从差异基因表达分析、聚类分析、判别分析以及其它分析等角度对芯片数据分析进行综述,并对每一种方法的优缺点进行评述,为正确选用基因芯片数据分析方法提供参考.
-
大肠癌中IGF-2蛋白的表达及相关性研究
目的:观察结肠直肠癌中IGF-2、Survivin、c-Myc蛋白的表达情况,探讨IGF-2、Survivin、c-Myc蛋白表达的相关性,阐明IGF-2在大肠癌发生、发展中的作用.方法:应用免疫组化SP法分别检测大肠癌及其癌瘤手术切除的切缘组织中IGF-2、Survivin、c-Myc蛋白的单一及联合表达情况.结果:IGF-2在大肠癌组织中的表达阳性率为27.3%,在切缘组织中的表达阳性率为5.0%,两者相比有显著性差异(P＜0.05).IGF-2表达阳性与Dukes分期(AB:16.67% vs CD 83.32%)、淋巴转移(无16.67% vs 有83.33%)有关(P＜0.01),与患者年龄、性别、肿瘤分化程度、肿瘤大小、部位无明显相关性(P＞0.05);Survivin、c-Mvc表达阳性与I GF-2表达无明显相关(P＞0.05).结论:IGF-2可成为预后判断的指标;IGF-2的过表达促进了结肠直肠癌的发生、发展、浸润和转移.
-
肝门阻断对大鼠肠道肌间神经丛内NOS阳性神经元的影响
目的:研究肝门阻断后大鼠肠道肌间神经丛内一氧化氮合酶(NOS)神经元表达的变化,以探讨肝门阻断对肠道功能影响的神经机制.方法:SD大鼠分成实验组(根据阻断时间分为肝门阻断20 min组、40 min组及60 min组)和对照组,取各组相同部位的小肠和结肠,制作肠肌间神经丛标本行NADPH-d组化染色,观察和比较各组NOS阳性神经元的分布密度和染色情况.结果:与对照组比较,实验组小肠(28.89±5.49,32.22±7.03,36.89±8.58 vs 21.78±4.56,P＜0.01)和结肠(34.22±8.82,39.39±8.91,44.61±9.94 vs 25.94±5.59,P＜0.01)的肠肌间神经丛内NOS阳性神经元数量增多,胞体大而染色深;实验组之间比较,肝门阻断60 min组的NOS阳性神经元数量多于肝门阻断20 min组(小肠:36.89±8.58 vs 28.89±5.49;结肠:44.61±9.94 vs 34.22±8.82,P＜0.05),肝门阻断60 min组和40 min组的NOS阳性神经元胞体较大,染色较深,但节间束NOS阳性神经纤维稀少.结论:肝门阻断会影响或损伤肠神经系统的NO能神经,这可能是术后肠道运动功能障碍发生的神经机制.
-
β-连环素在肝癌中的表达及其与cyclin D1表达的关系
目的:探讨β-连环素(β-catenin)在肝癌中的表达及其对cyclin D1表达的影响.方法:采用免疫组织化学SP染色法检测38例肝细胞癌,8例肝硬化以及5例正常肝组织中β-catenin和cyclin Dl蛋白的表达水平.结果:β-catenin在正常肝组织和肝硬化组织中呈微弱的膜表达.55.2%(21/38)的肝细胞癌组织β-catenin呈异常表达,异常表达的β-catenin主要位于癌细胞胞质.低分化、有转移的肝癌其β-catenin异常表达率明显高于高分化、无转移的肝癌.β-catenin异常表达与cyclin D1过表达显著相关(P=0.017).38例肝癌中13例(34%)显示β-catenin异常表达伴cyclin D1阳性染色,15例(39%)显示β-catenin正常表达伴cyclin D1阴性染色.结论:β-catenin的异常表达与肝癌的进展和转移有关.其机制可能是通过激活cyclin D1基因的表达,促使肝细胞增殖和恶性转化而实现.
-
奥曲肽对肝星状细胞收缩的影响
目的:探讨奥曲肽(OCT)对内皮素-1(ET-1)刺激的肝星状细胞(HSC)收缩的影响,以及此过程中胞质游离钙([Ca2+]i)的变化.方法:应用体外HSC培养技术,借助激光共聚焦显微镜(LSCM),采用第三代钙荧光探针Fluo-3/A1M观察OCT、ET-1介导的HSC[Ca2+]i荧光强度、细胞面积及大长径的变化.结果:2.5 mg/L OCT对HSC内Ca2+浓度及收缩无显著影响;5.0 mg/L、10.0 mg/L组OCT能够即刻引起HSC内Ca2+浓度显著下降,10 min时下降率分别为36.59%、39.13%(P＜0.05),但对HSC收缩无显著影响.ET-1引起HSC内Ca2+浓度短暂而明显的升高以及HSC显著的收缩.5.0 mg/L、10.0 mg/L组OCT能够抑制ET-1引起的HSC内Ca2+浓度升高及收缩作用(P＜0.05).结论:OCT可即刻引起HSC内Ca2+浓度下降,但对HSC收缩影响不大.OCT能够抑制ET-1引起的HSC收缩.
-
罗格列酮对大鼠溃疡性结肠炎肠黏膜NF-κB,ICAM-1表达的影响
目的:探讨罗格列酮对大鼠溃疡性结肠炎肠黏膜核转录因子-κB(NF-κB),细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响.方法:应用三硝基苯磺酸(TNB)/乙醇灌肠制备大鼠溃疡性结肠炎模型.实验设正常对照组,模型对照组,阳性药物组(柳氮磺吡啶SASP组,100 mg/kg),罗格列酮组(2,4,8 mg/kg),每天灌胃给药1次,给药时间从造模后第2天开始至实验结束共8 d,观察大鼠疾病活动指数(DAI)和结肠黏膜损伤指数(CMDI),生化法检测大鼠结肠组织髓过氧化酶(MPO)活性,免疫组化法检测大鼠肠黏膜NF-κBp65和ICAM-1蛋白的表达.结果:与正常组相比,模型组DAI、CMDI评分及结肠组织MPO活性明显升高(2.11±1.29 vs 0.11±0.17,2.67±0.82 vs 0.33±0.52,1.26±0.36 U/g vs 0.27±0.07 U/g,P＜0.01),结肠黏膜NF-κBp65及ICAM-1表达明显增强(0.7 081±0.0 671 vs 0.2 293±0.0 474;0.4 846±0.0 366 vs 0.1 783±0.0 201,P＜0.01).罗格列酮中、高剂量组DAI,CMDI评分及MPO活性较模型组有明显下降(DAI:1.11±0.50,0.61±0.25 vs 2.11±1.29,P＜0.05;CMDI:1.67±0.52,1.17±0.75 vs 2.67±0.82,P＜0.05;MPO:0.82±0.13,0.51±0.10 U/g vs 1.26±0.36 U/g,P＜0.01),NF-κB及ICAM-1表达也有不同程度降低(NF-κB:0.4 544±0.0 379,0.2 577±0.0 131 vs 0.7 081±0.0 671,P＜0.01;ICAM-1:0.3 854±0.0 277,0.2 830±0.0 234 vs 0.4 846±0.0 366,P＜0.01).大鼠结肠黏膜NF-κB的表达与ICAM-1表达呈正相关(r=0.927,P＜0.01),ICAM-1的表达与结肠组织MPO活性也呈正相关(r=0.580,P＜0.01).结论:罗格列酮对大鼠溃疡性结肠炎有保护作用,其作用机制可能与抑制NF-κB活化,减少黏附分子ICAM-1产生以及降低中性粒细胞浸润有关.
-
幽门螺杆菌VacA重组蛋白对SGC7901胃癌细胞的作用
目的:研究幽门螺杆菌空泡毒素(VacA)编码基因在大肠杆菌中的表达产物对SGC7901胃癌细胞的作用.方法:常规培养pET32a-vacA-E.coliBL21(DE3)工程菌株,IPTG诱导重组蛋白表达,产物纯化后作用于胃癌细胞,倒置显微镜及电镜等检测细胞生长情况.结果:重组蛋白作用于胃癌细胞后,倒置显微镜下观察,细胞生长受抑制,其细胞空泡毒作用减弱甚至消失,电镜下可见10%-20%左右细胞呈现轻度空泡变,仅少数细胞空泡变明显,细胞表面微绒毛消失,少量细胞体积减小,并出现了早期核着边固缩等凋亡改变.结论:重组VacA蛋白对胃癌细胞的生长具有抑制作用,空泡毒作用减弱.
-
整合素β1和固生蛋白Tenascin共表达与肝癌浸润转移的关系
目的:研究整合素β1及其配体固生蛋白Tenascin(TN)在肝细胞癌(HCC)中的表达,探讨TN和整合素β1对HCC浸润转移的影响.方法:分别采用RT-PCR和免疫组织化学法检测42例HCC、10例肝硬化和7例正常肝组织内整合素β1和TN的表达,观察其与HCC病理学特点之间的关系.结果:整合素β1在HCC中的阳性表达率显著高于非肝癌组织(χ2=6.33,P＜0.05);整合素p1在有包膜侵犯组、病理分级Ⅲ-Ⅳ组及有转移HCC中的表达水平明显高于无包膜侵犯组(u=3.06,P＜0.01)、病理分级Ⅰ-Ⅱ级组(u=3.78,P＜0.01)以及无转移组(u=3.65,P＜0.01);病理分级Ⅲ-Ⅳ组、有包膜侵犯、有转移组的TN表达明显高于病理分级Ⅰ-Ⅱ级组(t=2.467,P＜0.05)、无包膜侵犯(t=2.912,P＜0.01)及无转移组(t=2.742,P＜0.01);整合素β1阴性表达HCC中的TN表达水平明显低于整合素β1阳性和强阳性表达HCC中的TN(t=2.351,P＜0.05;t=2.849,P＜0.01).结论:TN和整合素β1可能协同参与了HCC的浸润和转移,检测其表达可做为判断HCC浸润转移的重要指标.
-
AP-1和肿瘤的关系研究进展
转录因子AP-1(activator protein 1),主要由Jun、Fos、ATF及JDP亚家族组成,亚家族单体以同源或异源二聚体的形式结合DNA靶序列,参与靶基因调节.对基因修饰小鼠和细胞的研究表明,AP-1参与细胞的正常生长和癌性转化过程,其在细胞中的作用取决于细胞类型、AP-1的组成和各组分的相对比例,也与刺激的种类密切相关.AP-1的活性受多种核因子调节,同时单体间也存在相互促进或拮抗作用.AP-1对各种刺激如应激、辐射或生长信号等作出生理或病理应答,参与细胞的增殖、分化和转化等过程,在肿瘤的形成、转移和侵袭中发挥重要作用,已经有学者研究通过抑制AP-1活性来发展抗肿瘤药物.
-
未确定型结肠炎的诊断与治疗
0引言未确定型结肠炎在临床实践中并不少见,该型结肠炎既不同于溃疡性结肠炎和克罗恩病,也不同于临床上常见的慢性感染性结肠炎.但由于目前还没有一个统一的标准,诊断和治疗很不规范,有的将其归于溃疡性结肠炎或克罗恩病,有的按慢性感染性腹泻治疗.我们根据自己的实践,提出了未确定型结肠炎的诊断和治疗建议,供参考.
