世界华人消化杂志
World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지
- 主管单位： 华人消化杂志；新消化病学杂志
- 主办单位： 山西省科学技术厅
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 14-1260/R
- 国内刊号： 李军亮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
胃肠道术后吻合口增生性病变镜下治疗430例
0引言我院自1993-07对胃肠道术后吻合口增生性病变患者采用内镜下微波点灼、高频电刀电灼治疗,取得了满意效果,现报道如下1材料和方法1.1材料胃肠道术后吻合口粘膜增生性病变430例,程度分为三种轻度:指吻合口粘膜息肉样增生病变在0.2 cm×0.3 cm×0.4 cm范围内,数量在3枚以内轻度215例采用内镜下微波治疗.
-
复方软肝丸联合γ干扰素抗肝纤维化的临床效果
0引言肝纤维化的治疗包括祛除原发病的病因治疗和对症的抗肝纤维化治疗[1-12].γ-IFN可抑制人体正常肝脏贮脂细胞的增殖和胶原合成,减少贮脂细胞Ⅰ型,Ⅲ型前胶原mRNA的表达[13-19],单味中药或中药方剂具有抗肝纤维化作用[20-34],但采用γ-IFN联合中药方剂进行抗肝纤维化治疗尚未见报道.为探讨y-IFN联合复方软肝丸抗肝纤维化的作用效果,我们选择58例慢性乙肝患者进行抗肝纤维化治疗,现将结果报道如下.
-
胃癌中E-钙粘蛋白的表达意义
0引言胃癌是我国常见的消化道恶性肿瘤之一[1-6],其死亡率居各种恶性肿瘤之首[7-11].胃癌术后死亡的主要原因是肿瘤的复发和转移,淋巴转移和腹腔种植是主要的转移方式[12-15].随着分子生物学研究的深入,已证实粘附分子在肿瘤细胞浸润转移过程中起重要作用[16-20].E-钙粘蛋白(E-cadherin,E-CD)是介导上皮细胞间粘附的跨膜糖蛋白,在上皮细胞中均有表达,在细胞外钙离子参与下介导同种亲和性细胞间的粘附.E-CD的表达下调或缺失可导致癌细胞间粘附性减弱,易发生脱落和转移[21-26].我们采用免疫组化的方法检测胃癌组织E-CD的表达,分析E-CD与肿瘤分化程度、淋巴转移及腹腔游离癌细胞的关系,以探讨E-CD在胃癌分化转移中的作用.
-
B超引导下多极射频治疗转移性肝癌40例
0引言肝癌在我国常见[1-10],治疗仍有困难[11-15],转移性肝癌的治疗难度更大[16-20].经皮穿刺后以影象引导,用射频产生热性凝固使肿瘤坏死是近年来治疗肝癌的新热点[21-24].我院1999-09/2000-06采用B超引导下射频(radiofrequency)治疗肝癌116例,其中转移性肝癌40例,现报告如下.1材料和方法1.1材料男31例,女9例,年龄32岁～70岁,平均51岁.有肝炎病史10例,HBsAg阳性17例,AFP＞40μg@L-1 11例.全组术前均经B超和CT检查诊断为转移性肝癌.术前肝穿刺活检均为转移性肝癌.
-
溃疡性结肠炎患者血液流变学与中医辨证关系
0引言溃疡性结肠炎(UC)的病因迄今未明[1-16],UC存在血液高凝状态[14].为探讨血液流变学指标与UC的相关性以及中医辨证的关系,我们对UC患者100例和体检健康者50例做了血液流变学指标的检测.
-
血小板活化因子与急性胰腺炎的发生和治疗
0引言急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的发病机制至今仍未完全阐明[1-14].自1988年Rindernecht提出AP的"白细胞系统过度激活学说"后,大量的实验和临床研究证实细胞因子及炎性递质在AP的发生发展中起重要作用[15-34],其中炎性递质血小板活化因子(platelet-activating factor,PAF)被认为是AP时的关键性炎性递质.PAF是一种以前体形式储于细胞膜内的磷脂分子,为膜脂的结构成分,是强力的脂质炎性递质,其化学结构为1-O-烷基-2乙酰基-Sn-甘油-3磷脂酰胆碱,Mr约为500.PAF受体(PAF-R)属于G蛋白偶联受体家族[35-39],主要分布在大多数细胞膜上,包括血小板、白细胞和内皮细胞等,近又证实细胞内微粒体上也存在PAF-R,一般均有两个特异性结合位点.
-
丙型肝炎病毒非结构区NS5A研究进展
0引言目前全球各国丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)感染率为0.5%～4%,平均为3%左右[1-12],其中20%左右是急性肝炎,70%～80%转变成慢性肝炎,而慢性丙型肝炎一般经过20 a～30 a发展为肝硬变或肝细胞癌(HCC),HCV相关性终末期肝病已成为欧美一些国家进行肝移植的主要适应证[12-28],危害极大.HCV是正单股RNA病毒,包括5′非编码区(5′non-coderegion,5′-NCR),一个长约9400bp的单一开放阅读框(openreading frame,ORF)和3′非编码区(3′non-encode region,3′-NCR),5′-NCR其间有内源性核糖体进入位点(internal ribosome entry site,IRES)其中OFR包括结构区(structural region)和非结构区(nonstructural region),在结构区中有C,E1,E2,P7区,在非结构区中有NS2,NS3,NS4A,NS5A和NS5B区等[24,29-33].近年来,有关HCV NS5A区的结构与功能倍受关注,现就HCV NS5A作一综述.
-
急性出血坏死性胰腺炎肺损伤的发病机制
0引言急性胰腺炎(AP)的研究进展较大[1-19],然而急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)早期容易并发多器官功能衰竭(MODS)[20-32],尤其是呼吸功能障碍在75%的急性胰腺炎(AP)患者中发生,临床症状从较轻的低氧血症到成人呼吸窘迫综合征(ARDS)均可出现.AHNP相关的ARDS在临床表现和病理特征上均与其他原因如败血症、严重创伤所引起的ARDS相似,但是其发病机制还不清楚[33,34].新的研究表明,AP是一种全身炎症反应综合征,其发病机制复杂,与多种因素有关[35-37].
-
TNF-α与肝星状细胞
0引言肝纤维化是各种慢性肝病共有的病理改变,其病理生理基础为以胶原为主的细胞外基质(extracellular matrix,ECM)合成增多,降解相对不足,过多沉积而导致肝脏内纤维结缔组织异常增生[1-10].肝纤维化时,合成ECM的细胞主要是被激活的肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)[11].HSC位于Disse间隙,又称Ito细胞、贮脂细胞,其胞质内富含类维生素A脂滴,是肝间质细胞中兼有肌细胞、成纤维细胞及脂肪细胞性质的一种细胞.在肝纤维化形成过程中,HSC的激活是关键性的病理事件[12].
-
青年人胃癌的内镜病理与临床特征
0引言胃癌是中老年人常见的消化道恶性肿瘤之一[1-4],其好发年龄在50岁～70岁[1,2,5-7].近年来随着内镜检查的普及,有关青年人胃癌的报道日益多见[8 21].1992-01/1999-12我院收治的临床及病理资料完整的青年人胃癌(≤30岁)44例分析如下.1材料和方法本组男13例,女31例,男女比例1:2.1;年龄12岁～30岁,平均26.0岁.首发症状至就诊时间15 d～6 a,平均10.2mo,其中6mo以内25例(56.8%).临床表现以上腹疼痛(86.4%)、纳差(61.4%)、消瘦(52.3%)及梗阻(47.7%)为主.
-
nm23-H1基因突变与大肠癌转移的相关性
0引言侵袭和转移是恶性肿瘤的生物学特性之一,大肠癌致死的原因之一是癌细胞的转移[1-3],其转移的机制一直是分子生物学研究的热点[4-14].诸多证据表明,在恶性肿瘤转移的过程中有许多基因在不同层次上参与调控[15-17].这些基因就其作用的性质可分为正向作用的转移基因和反向作用的抑制肿瘤转移基因,例如移动因子、粘附因子或酶蛋白因子[9,18-22].目前已分离出的几个能抑制肿瘤转移的基因,如:nm23基因、多种肿瘤抑制基因-Ⅰ(multiple tumor suppressor gene Ⅰ,MTSI),WDNM1,WDNM2,以nm23基因研究较多[8,23-25].为了进一步探讨nm23-H1基因突变在大肠肿瘤演进中的作用.我们应用PCR-SSCP-银染法检测nm23基因在大肠癌组织中的改变,结合肿瘤的临床、病理资料综合分析,探究nm23基因突变与大肠癌转移相关性.
-
青年乙型肝炎患者肝组织Bcl-2,Bax蛋白的表达
0引言Bcl-2蛋白具有对抗细胞凋亡的作用,而其蛋白家族中的Bax蛋白则可抑制Bcl-2的活性[1,2].Bcl-2和Bax蛋白可在肝组织中表达,而当发生病毒性肝炎时常伴有肝细胞的凋亡和坏死[3].我们采用免疫组化技术观察青年乙肝患者肝组织中Bcl-2及其相关蛋白Bax的表达,并对其间的关系和意义进行了探讨.
-
溃疡性结肠炎一氧化氮异常及丁酸钠的治疗作用
0引言溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的病因和发病机制尚不清楚,探讨其病因及病理学机制[1-5]、寻求理想的治疗方法[6-8],一直是UC研究的难点和重点.近10 a来发现,一氧化氮(nitricoXide,NO)是一种在宿主防御和炎症反应中起到重要作用的气体分子,参与食管[9,10]、胃[11-13]、肠[14,15]、肝[16-19]、胆[20,21]等多种消化道疾病的病理生理过程,有关NO与UC的关系也引起关注[22-24].结肠粘膜中诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthse,iNOS)活性的变化,对于了解UC的病理学机制及观察药物的疗效具有重要的意义.为此,我们在UC的动物模型中,通过NO的代谢产物(NOP)的亚硝酸浓度及iNOS活性的变化,了解NO在UC中的致炎作用;探讨丁酸钠的治疗机制.
-
大鼠胃电节律失常模型中NO/cGMP信号转导系统的作用
目的研究NO/cGMP信号转导系统在致大鼠胃电节律失常中的作用.方法建立大鼠胃电节律失常模型,计算机采集并分析正常和模型组大鼠胃电信号;肌间神经丛铺片,还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPH-d)组化法显示正常及模型组肌间神经丛氮能神经,并经图象分析定量;放免法测定正常及模型组胃平滑肌组织cGMP含量结果模型组肌间神经丛氮能神经分布面密度(15.0±4.5)%,cGMP含量(17.6±4.6)pmol.L-1.g-1及胃慢波异常节律指数(ARI,20.2%±8.7%)、频率变异系数(CV,34.7%±6.3%)均明显高于正常组,分别为(9.1±2.5)%,(11.8±2.1)pmol.L-1.g-1,(5.1±1.8)%,(21.0±4.2)%,P＜0.01,且模型组氮能神经面密度与该组ARI和CV呈显著正相关,相关系数r分别为0.73和0.69,P＜0.05,模型组cGMP含量与该组ARI和CV亦呈显著正相关,相关系数r分别为0.78和0.79,P＜0.01.结论模型组大鼠胃电节律失常与NO,cGMP升高有关,NO通过NO/cGMP信号转导系统调控胃电节律.
-
感染性腹泻的抗生素疗法
0引言感染性腹泻为腹泻主要原因,也是常见的感染性疾病之一,抗菌药物的应用为其治疗的重要手段.抗菌药物种类较多,使用不当会对人体产生不良反应、浪费医药资源应注意合理使用抗菌药物杀灭致病微生物和控制感染的目的,避免各种不良反应的发生.
-
旅游者腹泻
0引言旅游者腹泻(traveler's diarrhea,TD)是发生在旅游者的一种急性胃肠疾病,主要由多种病原微生物感染引起.它是影响旅游者旅游的常见疾病,以北美旅游者赴发展中国家旅游的发病率高[1].随着国际旅游业的发展,TD正日益引起人们的重视.
-
感染性腹泻病的诊断和治疗
编者按感染性腹泻病(infectious diarrhea diseases)是一组多病原体、多因素引起的肠道传染病,长期危害着人类的健康.近年来,我国对感染性腹泻病的研究与控制已取得了重大进展,尤其是1992年在国家卫生部领导下制定了我国统一的《中国腹泻病诊断治疗方案》,对加强我国感染性腹泻病管理,不断改进腹泻病的诊断治疗水症,以及合理使用抗生素等方面起到重要作用.但由于经济文化、卫生条件及地区特殊性等方面存在的差异,加之旅游业迅速发展,外事、商务活动频度的增加,给感染性腹泻病的防治带来许多问题和困难,使其发病率仍列各类传染病之首位.然而,与现代医学突飞猛进的发展相比,感染性腹泻的研究进展显得较为缓慢,为了加强这个领域的研究,使其临床应用和基础理论研究不断深入,本刊特邀有关专家就感染性腹泻病的诊断和治疗问题,结合自已的研究和应用经验,进行系统介绍和讨论,以期对读者有所裨益.1感染性腹泻病原及诊断程序………………………………………………………9252感染性腹泻病原微生物的实验诊断………………………………………………………9273液体疗法在感染性腹泻中的合理应用………………………………………………………9294感染性腹泻的抗生素疗法…………………………………………………………………9305感染性腹泻的微生态疗法…………………………………………………………………9326感染性腹泻中基因疫苗、植物疫苗的应用………………………………………………9347旅游者腹泻………………………………………………………………………………9368艾滋病相关性腹泻………………………………………………………………………………9379病毒性腹泻诊断与治疗………………………………………………………………………93810细菌性痢疾的诊断与治疗………………………………………………………94011 O139群霍乱弧菌感染…………………………………………………………………………94112出血性大肠杆菌O157:H7感染……………………………………………………………………94413隐孢子虫病的诊断与治疗…………………………………………………………945
-
感染性腹泻的微生态疗法
0引言从微生态学观点来说,胃肠道受到外界因素的影响导致内部的微生态失调将导致腹泻.对于感染性腹泻的防治,目前仍以抗生素治疗为主,但应用抗生素治疗的弊端已愈来愈引起人们的重视,微生态制剂的兴起是治疗感染性腹泻的又一重要手段,它具有调节肠道菌群失调及改善肠道生态环境的作用,对急、慢性腹泻和抗生素引起的肠道菌群失调有良好的预防和治疗作用.微生态防治的本质是以扶植正常菌群,拮抗致病或条件致病菌,调整和恢复微生态平衡为目的的一种预防和治疗方法[1].
-
艾滋病相关性腹泻
0引言人类免疫缺陷病毒(HIV)感染后,在发生艾滋病(AIDS)的早期常会以不明原因的持续性或间歇性腹泻为首发症状,在艾滋病的较后阶段,约有30%～80%的患者伴有急性或慢性腹泻[1,2].长期腹泻会导致明显的体重减轻,可将这种情况称为"腹泻消耗性综合征(diarrhea-wasting syndrome)".根据WHO及CDC的意见,已将这种综合征包括在AIDS的诊断之内,不必另外列出.
关键词： 获得性免疫缺陷综合征/并发症 腹泻/病因学 -
细菌性痢疾的诊断与治疗
0引言细菌性痢疾(简称菌痢)是由志贺菌属引起的急性肠道传染病.临床上是以全身中毒症状、腹痛、腹泻、里急后重及粘液脓血便为特征.本病以儿童及青壮年为多见在环境卫生及卫生习惯不良的情况下易造成流行.现将其诊断与治疗进展作一介绍
-
感染性腹泻中基因疫苗、植物疫苗的应用
0引言基因疫苗、植物疫苗是近年来兴起的新型疫苗,它已广泛应用于病毒性疾病、肿瘤以及免疫性疾病的预防与治疗的研究但将其应用于感染性腹泻的治疗,则是近年来的新思路,现对其概况、特点、应用以及存在的问题介绍如下:1基因疫苗及植物疫苗概况[1]
-
出血性大肠杆菌O157:H7感染
0引言大肠杆菌是寄居肠道的优势菌丛之一,大多数对人体无害,但是人们很早就发现如果大肠杆菌远离肠道,侵入其他组织和血液,就可引起化脓性炎症或败血症.相比而言,其肠道致病性的认识较晚,直到20世纪40年代发现某些血清型大肠杆菌是爆发婴儿腹泻的病因后,各方面的研究才取得了较大的进展.1977年Kanowalchuk et al首次提出,某些大肠杆菌能引起人类出血性腹泻.1982年美国俄勒冈和密执安州分别发生了一起出血性肠炎的爆发流行,并从一名患者粪便中分离出大肠杆菌O157:H7.1985年Kamali认为溶血性尿毒综合征(hemolyticuremia syndrome,HUS)的发生与该菌株有关1983年Riley et al指出:出血性肠炎系由此种新发现的致病性大肠杆菌O157:H7引起,并将该菌命名为肠道出血性大肠杆菌(enterohemorrhagic E.coli,EHEC)[1].Kanowalchuk et al发现EHEC可产生一种能引起Vero细胞毒效应的物质,故又称之谓Vero毒素型大肠杆菌(verotoxin,E coli,VTEC).近年来由EHECO157:H7引起的感染性腹泻有明显上升趋势[2].
关键词： 大肠杆菌感染/微生物学 大肠杆菌O157/致病力 -
感染性腹泻病原微生物的实验诊断
0引言感染性腹泻病是一大类发病急、传播快、危害广的常见传染病,其发病率在我国为传染病之首,因此快速、敏感、特异地诊断对于治疗和预防均具重要意义.能引起人类感染性腹泻的病原微生物(infectious diarrheal pathogenic microorganisms,IDPM)近50种,包括细菌、病毒、真菌与寄生虫四大类.它们种类繁多,结构与化学组成复杂,代谢产物复杂,核酸类型、基因与蛋白质的表达特性也显著不同利用这些物质的结构和化学组成的不同以及功能表达的不同特征选择合适的实验诊断技术方法是十分必要的,这就要求不仅对IDPM的生物学特性有所认识,还要对实验诊断技术的技术特点、优缺点有较全面的认识,从而选择适当的实验技术.
-
O139群霍乱弧菌感染
0引言霍乱这一烈性肠道传染病,在近代历史上已引起7次世界性大流行,且死者常数以百万计而为世人瞩目.故1962年第15届世界卫生大会将其列为国际检疫传染病,该病的病原体被明确指定为O1群霍乱弧菌(古典生物型和埃尔托生物型).至于非O1群霍乱弧菌(O2～O138)的137个血清型,尽管广泛分布于自然界水域中,它们中有的菌株也偶可引起人类散发性腹泻,但从未发生过流行,也不作霍乱计[1].
-
感染性腹泻的液体疗法
0引言腹泻是全球当今仅次于心脑血管病、肿瘤而影响人类健康严重的系列疾病,特别是某些发展中国家儿童感染性腹泻死亡率高.由于科学技术的不断进步,对腹泻病原及病理机制的研究取得了进展[1,2].但目前腹泻患者的治疗手段多数主要不是使用抗感染化疗药物,而是针对病理机制方面的治疗措施,特别是世界卫生组织(WHO)1971年起推广的口服补液(oral rehydration solution,ORS),在全球广泛应用,大大地降低了病死率.但由于感染性腹泻的病原复杂、年龄、免疫功能不一,腹泻机制各异,故本文特就感染性腹泻的不同发病机制为主,对感染性腹泻液体疗法应用问题探讨于后.
-
病毒性腹泻诊断与治疗
0引言腹泻是常见的内科急症,感染是引起腹泻主要的原因,其病原包括细菌、寄生虫、病毒三大类,并以食物及水源污染为主要传播方式[1].不同地区不同年龄感染性腹泻的病因有较大差异.成人腹泻患者的监测发现,由细菌引起的腹泻约占50%以上,病毒所致者不足10%.但在年幼儿童中,由病毒引起的腹泻约占1/3,明显高于细菌和寄生虫.随着诊断技术的进步,已成功地从更多的腹泻患者大便中,分离出致病的细菌和病毒,亦可通过分子生物学检测技术确定病毒及其相应抗原的存在.现就几种常见的引起腹泻的病毒诊治进展简述如下:
-
感染性腹泻病原及诊断程序
0引言感染性腹泻(infectious diarrhea)是一个古老而常见的疾患,是由病原微生物及其产物或寄生虫所引起的以腹泻为主的一组肠道传染病.20世纪70年代中期提出感染性腹泻这一诊断名称,虽然也可称为感染性腹泻病(infectious diarrheal disease),但实际上,这是一个综合征.许多病原已明确的疾患如霍乱、细菌性痢疾、肉毒中毒等也属这一综合征范畴之内,但已有特定的名称,不必再用感染性腹泻这一诊断名称[1].
-
隐孢子虫病的诊断与治疗
0引言隐孢子虫病(cryptosporidiosis)是由隐孢子虫(Cryptosporidium,CPS)引起的一种世界性人兽共患寄生虫病,常见症状为腹泻.由于该病对免疫缺陷者易于罹患,因而20世纪80年代随艾滋病(AIDS)的发现,大大推动了其研究进展[1].
-
大鼠小肠粘膜损伤修复过程中肠段细胞因子的表达
目的探讨部分细胞因子在大鼠小肠粘膜损伤的修复过程中的作用.方法首先用巴西日圆线虫感染大鼠,建立肠粘膜损伤与修复模型,采集建模后4,8,12,16,20 d的小肠组织标本,运用定量反转录PCR技术进行IL-2,3,4,5,10,TGF-α与TGF-β表达水平的检测,以β-actin作内参照,扫描所得A(OD值)与β-actin A(OD值)比值为结果值.其次,在感染巴西日圆线虫同时,分别向感染巴西日圆线虫大鼠转输大鼠肠道固有膜淋巴细胞和该淋巴细胞培养上清,同样方法检测不同时间段肠段各细胞因子的表达.结果①大鼠感染巴西日圆线虫后4,8,12,16,20 d的细胞因子表达水平分别为:IL-2:3.07,2.84,3.33,3.24,3.85;IL-3:6.02,5.13,3.54,2.20,1.98;IL-4为:0.25,0.26,0.18,0.17,0.15;IL-5为:0.16,0.16,0.07,0.05,0.05;IL-10:6.25,6.87,7.44,7.32,6.45;IFNγ:7.43,6.24,7.28,15.42,7.82;TGF-α:3.70,10.09,6.94,4.88,4.01;TGF-β:4.14,15.76,10.66,5.25,4.55;②感染巴西日圆线虫大鼠,传输淋巴细胞后4,8,12,16,20 d的细胞因子表达水平为:IL-2:3.70,3.99,4.24,3.86,2.90;IL-3:3.45,3.78,4.46,3.99,3.25;IL-4:0.15,0.24,0.25,0.22,0.15;IL-5:0.16,0.16,0.06,0.07,0.05;IL-10:5.29,5.38,6.59,7.33,4.88;IFN-γ:3.24,3.39,3.78,3.42,3.02;TGF-α:3.99,14.54,10.33,6.29,4.01;TGF-β:5.14,16.26,15.74,10.83,6.98;③感染巴西日圆线虫大鼠,传输淋巴细胞培养上清治疗后4,8,12,16,20 d的细胞因子表达水平为:IL-2:4.82,5.76,5.78,5.69,4.42;IL-3:2.99,4.04,3.21,3.38,2.57;IL-4:0.32,0.40,0.48,0.23,0.19;IL-5:0.22,0.22,0.18,0.13,0.11;IL-10:6.44,6.38,6.57,6.33,5.81;IFN-γ:3.24,3.09,3.11,2.70,2.97;TGF-α:4.09,14.55,11.33,8.21,6.58;TGF-β:5.24,16.60,13.84,9.24,7.01.结论随着大鼠肠粘膜损伤的发生,IL-2 mRNA的表达渐有增加,感染Nb后7 d～10 d达到高峰,在损伤修复过程中表达水平变化无显著差异;IL-10的表达在粘膜炎症严重时稍有增加,在修复过程中表达水平无显著差异;肠粘膜损伤后修复过程中,IL-3,IL-4,IL-5的mRNA的表达均有升高,TGF-α,TGF-β表达水平显著升高.这些细胞因子在肠粘膜损伤修复过程中作用不同.感染Nb、转输大鼠肠道固有膜淋巴细胞和该淋巴细胞培养上清后,各细胞因子表达无显著化.
-
阻塞性黄疸大鼠肝组织Bcl-2及BaX的表达与细胞凋亡
目的探讨在阻塞性黄疸肝损害中Bcl-2,Bax基因的表达.方法结扎Wistar大鼠胆总管建立阻塞性黄疸大鼠动物模型.分为结扎后3,7,14,21d及阴性对照各组,每组8只.结扎后3,7,14,21 d处死大鼠,门静脉抽血,离心后取上层血清行胆红素测定.HE染色,光镜下观察阻塞性黄疸大鼠肝脏组织的病理改变.用末端脱氧核苷酸转移酶(TdT)介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL)和免疫组织化学方法检测阻塞性黄疸大鼠肝脏组织细胞凋亡状态及凋亡相关基因Bcl-2,Bax蛋白的表达.结果胆总管结扎后,随结扎时间的延长胆红素值逐渐增高.光镜下,胆总管结扎3d即见肝内胆管扩张,结扎7 d,肝细胞内或细胞间瘀胆,纤维组织增生;结扎14 d,纤维组织增生向肝小叶内扩展;结扎21 d,纤维组织带增宽,肝脏结构广泛改变.TUNEL检测表明,正常大鼠肝组织偶见细胞凋亡,结扎3d即见细胞凋亡增加,结扎7 d明显增加,结扎14 d后细胞凋亡达高峰,凋亡指数(AI)达58.2%±1.6%,各组AI有显著性差异(P＜0.05),21 d细胞凋亡数目明显减少.SABC免疫组化检测,Bcl-2蛋白的表达,对照组、胆总管结扎3 d,7 d均为阴性表达,14 d弱阳性表达,21 d强阳性表达;结扎14 d,Bcl-2蛋白弱阳性表达,AI达高峰,结扎21 d Bcl-2强阳性表达,AI下降.Bax蛋白的表达,对照组、胆总管结扎3 d均可见表达,7 d表达增多,14 d明显增多;21 d表达减少;结扎7 d,Bax蛋白中阳性表达,AI增高;结扎14 d,Bax蛋白强阳性表达,AI达高峰.表明在阻塞性黄疸过程中,Bcl-2蛋白表达越强,凋亡指数越少;Pax蛋白表达越强,凋亡指数越强.结论 Bcl-2和Bax蛋白均参与了阻塞性黄疸肝组织中细胞凋亡的调节,并在阻塞性黄疸肝损害的发生和发展中起重要作用.
-
可乐定对大鼠噪音避水应激所致胃溃疡的抑制作用
目的研究可乐定对大鼠噪音结合避水应激诱导的胃溃疡的抑制作用及对血浆皮质酮水平的影响.方法 48只成年雄性SD大鼠随机分为实验A,B,C组和对照组.A组大鼠腹腔内注射0.5 mL可乐定(0.5 mg.kg-1),B组腹腔内注射0.5 mL等渗盐水,C组和对照组不注射.1 h后,A,B,C三组均行噪音避水刺激.刺激4 h后,检测所有大鼠胃粘膜损伤指数和血浆皮质酮浓度.结果对照组大鼠胃粘膜光整完好,肉眼未见糜烂及溃疡A,B,C组大鼠胃粘膜均有不同程度的充血、水肿、糜烂及溃疡形成.A,B,C组的应激溃疡指数分别为3.40±0.92,10.28±4.60,11.93±3.26,显著高于对照组(0,P＜0.05).A组溃疡指数明显低于B,C组(P＜0.05);B,C组间无显著差异(P＞0.05).A,B,C组中的血浆皮质酮的水平分别为20.35±4.12μg.L-1,31.60±4.08 μg.L-1,30.74±4.77 μg.L-1,明显高于对照组的水平(17.58±2.49 μg.L-1,P＜0.05),A组血浆皮质酮水平明显低于实验B,C组的水平(P＜0.05),B,C组间的血浆皮质酮水平无统计学差异(P＞0.05).结论可乐定可减弱噪音避水应激诱导的胃粘膜损伤,并可抑制应激导致的血浆皮质酮水平的升高,对应激引起的大鼠胃粘膜损伤有明显的保护作用.
-
胃癌GST-π, P-gp, Top-Ⅱ和nm23 H1表达的意义
目的探讨GST-π的表达变化与胃癌生物学行为、P-gp,Top-Ⅱ和nm23H1表达的相关性方法应用免疫组织化学(IHC)-催化信号放大(CSA)系统法检测66例胃癌组织GST-π、P-糖蛋白、Top-Ⅱ和nm23H1的表达.结果其GST-π、P-糖蛋白、Top-Ⅱ和nm23H1的阳性检测率分别为82%,77%,50%和58%.GST-π和Top-Ⅱ表达与胃癌组织学类型密切相关(χ2=6.45和χ2=5,P＜0.05);GST-π和nm23H1表达与淋巴结转移密切相关,GST-π呈正相关(χ2=10.048,P＜0.01),nm23H1呈负相关(χ2=24.78,P＜0.001);GST-π和P-gp高表达与＜3a生存期相关(χ2=9.506,P＜0.01和χ2=8.439,P＜0.01),nm23H1高表达与≥3 a生存期相关(χ2=10.89,P＜0.01).结论 GST-π与P-糖蛋白、Top-Ⅱ一样可作为肿瘤耐药的标志物,还可作为肿瘤分化程度,淋巴结转移和患者预后差的标志物.
-
VEGF165正反义表达载体的构建及其对人胃癌细胞VEGF表达的调节
目的构建VEGF165(vascular endothelial growth factor,血管内皮生长因子)正、反义表达载体,将其转染人胃癌细胞,观察其对胃癌细胞VEGF在mRNA和蛋白质水平表达的调节作用.方法用限制性内切酶将VEGF165 cDNA从pGEM-hVEGF165克隆载体上切下来,以正、反方向插入质粒pCDNA3中,构建VEGF165正、反义真核表达载体;用限制性内切酶和Sanger双脱氧终止DNA测序法证明VEGF165正、反义表达载体目的基因的序列和方向的正确性;用脂质体将VEGF165正、反义表达载体转染人胃癌细胞,用RNA斑点杂交及免疫荧光流式细胞仪检测VEGF mRNA和蛋白质的表达水平.结果酶谱分析及DNA测序表明VFGF165正、反义真核表达载体目的基因的序列及方向正确;转染正义表达载体后VEGF mRNA和蛋白质表达水平增加(蛋白免疫强度为75.4%;P＜0.05vs对照组,31.6%),转染反义表达载体后VEGF mRNA和蛋白表达水平降低(蛋白免疫强度为8.9%;P＜0.05vs对照组).结论成功地构建了VEGF165正、反义真核表达载体;构建的载体能在胃癌细胞内有效表达,调节血管内皮生长因子的水平.
-
胃癌MG-7抗原模拟表位与HSP70融合基因的构建及表达
目的构建和表达胃癌MG7模拟表位与人热休克蛋白70(HSP70)的融合基因.方法采用加端PCR的方法,将MG7模拟表位(GC23)的编码序列融合到HSP基因的3′端;PCR获得的融合基因片段经TA克隆法克隆到pUCm-T载体上,并进行DNA测序;将融合基因片段从pUCm-T载体上酶切后,亚克隆到表达载体PET-21a(+)上;将重组质粒PET-21a(+)/GC23-hsp转化大肠杆菌,经IPTG诱导后,收集细菌,菌体裂解后进行SDS-PAGE及Western blot检测结果应用PCR方法扩增出约2.0kb的目的片段,序列测定结果证实,模拟表位GC23序列成功地融合到HSP70基因的3′端,GC23及HSP70基因序列均正确;经EcoRⅠ+XhoⅠ酶切及PCR鉴定证实,融合基因成功地克隆到原核表达载体PET-21a(+)上;转入重组质粒的大肠杆菌经IPTG诱导后,进行SSS-PAGE发现在Mr为72000处有表达量明显增多的蛋白条带,Western blot证实,Mr72000处的条带为目的条带.结论成功构建并表达了MG7模拟表位与HSP70的融合基因.
-
中国溃疡性结肠炎10218例的特点
目的分析中国溃疡性结肠炎患者的特点.方法对从1981年到2000年20年间中国医学文献报告及我院确诊的1021 8例患者进行分析结果①病例数目:20年间,中国医学文献报告及我院确诊的患者共10218例,其中近10年报告的病例数目是前10年3.8倍.②病变范围:直肠乙状结肠炎和直肠炎占70.20%,左半结肠炎占22.50%,广泛性或全结肠炎占7.30%.③病变类型:初发型34.8%,慢性反复发作型:52.6%,慢性持续性10.7%,急性暴发性:1.9%.④病程:75.5%患者小于5年,15.5%患者在5年和10年之间,只有9.1%患者大于10年.⑤肠外表现:6.1%患者有肠外表现.⑥年龄:发病的平均年龄是40.7岁(范围从6岁～80岁,高峰年龄段是30岁～49岁).⑦性别:男女比是1.09.⑧吸烟:病情严重程度和吸烟之间无负相关(P＞0.05),⑨家族遗传性:270例患者中有4例有家族史.⑩治疗:单纯采用西药(氨基水杨酸类或/和皮质激素)治疗的占18.6%,单纯采用中医治疗的占20.1%,采用中西医结合治疗的占59.1%,手术1.3%,其他治疗占0.9%.结论中国溃疡性结肠炎的病例数目在过去10年中显著增加,病变主要以左半结肠为主,病程短,肠外表现少见,发病年龄相对较大,男女比例数目大致相等,家族遗传少见,吸烟与病情轻重之间无显著相关,中医药治疗在中国广泛应用.
-
复方中药体外保护肝细胞的机制
目的探讨复方中药制剂体外保护肝细胞的机制.方法用MTT法、荧光染色、透射电镜、DNA琼脂糖凝胶电泳及流式细胞术等方法观察不同浓度中药复方制剂(包括黄芩、黄柏、板蓝根、山豆根等)抑制TNF-α+Act-D诱导正常大鼠肝细胞凋亡的作用,并检测各组清蛋白的分泌结果自组中药复方制剂能明显改善肝细胞的凋亡状况,出现了典型的形态学和生化学改变,但存在药物浓度上的差异.中药组(0.2,2 mg.L-1)的凋亡率(10.4%±1.2%,13.9±0.4%)低于凋亡模型组(vs17.4%±1.9%,n=3,P＜0.05),中药组(20mg.L-1)的凋亡率(18.30%±1.15%)与凋亡模型组相比没有显著性差异(P＞0.05).除此之外,自组中药复方制剂还促进肝细胞清蛋白的分泌,但存在作用时间和药物浓度的交互作用.结论复方中药制剂能够抑制正常肝细胞凋亡并促进其清蛋白分泌.
-
电解酸性水对消化内镜消毒的效果
目的探讨电解酸性水消毒法对消化内镜消毒中的消毒效果和应用价值.方法行内镜检查的患者130例,拔镜后立即在距内镜先端10 cm处,1.0 cm范围内用无菌棉签擦试镜身一圈,同时在活检孔道注入生理盐水2 mL,在内镜头端应用无菌试管接收活检孔道流出的液体,混合后即刻放培养基中分别进行培养.52例作常规细菌培养,68例作幽门螺杆菌培养,观察细菌生长情况.然后将内镜置入电解酸性水洗消机Clean TOP WM-1消毒槽消毒7min.再同法取样进行细菌培养.对体外已培养的各种细菌进行了定量灭菌实验.10例内镜检查前发现HBsAg阳性的受检者,消毒前后取样,分别行PCR方法进行HBV-DNA的检测结果 52例消毒前36例有细菌生长,消毒后36阳性者细菌培养全部阴性68例中消毒前39例幽门螺杆菌的尿素酶试验和幽门螺杆菌培养均阳性,消毒后39例细菌培养全部变为阴性.对体外培养的各种细菌灭菌后再培养全部阴性10例HBsAg(+)受检者,消毒前6例HBV DNA阳性,经电解酸性水消毒7min后,6例阳性者皆为阴性.结论电解酸性水对各种细菌和肝炎病毒具有很强的杀灭效果,是一种高效的内镜消毒新方法.
-
慢性乙型肝炎肝组织中HLA-DR和HSP70的表达意义
目的探讨HLA-DR抗原和热休克蛋白70(HSP70)在慢性乙型肝炎肝组织中的表达及其意义.方法采用免疫组化技术对36例慢性乙型肝炎和20例正常肝组织中HLA-DR抗原和HSP70的表达进行检测.结果正常肝组织中肝细胞未见HLA-DR表达.慢性乙型肝炎肝细胞HLA-DR表达阳性率为28%,其中,中重度肝炎HLA-DR阳性率明显高于轻度肝炎(阳性率分别为38%和20%,χ2=13.6,P＜0.01).慢性乙型肝炎和正常肝组织中肝细胞HSP70表达阳性率分别为45%和15%,两者相比差异显著(χ2=6.3,P＜0.05).中度和重度肝炎HSP70阳性率明显高于轻度肝炎(阳性率分别为63%和30%,χ2=3.9,P＜0.05).结论肝细胞HLA-DR和HSP70的异常表达在慢性乙型肝炎免疫损伤和免疫保护中起重要作用.
-
犬小肠缺血再灌注后氧自由基的改变意义
目的研究小肠小范围缺血再灌注后的氧自由基改变及其意义.方法阻断分布于较小范围的小肠动脉,于动脉阻断前、阻断开放后0,30及60min,从与阻断动脉伴行小肠静脉采集血液标本,检测其NO和SOD的浓度结果再灌注后,在0,30及60min的NO浓度分别是(12.1±4.6),(11.6±4.4),(15.5±4.8)μmol.L-1,SOD的浓度分别是(75.0±4.5),(43.4±11.4),(90.3±27.9)×103NU.L-1.NO和SOD的改变特点显示小肠再灌注后其浓度明显低于阻断前(25.6±4.0)μmol.L-1和(169.0±10.8×103NU.L-1,P＜0.01),在再灌注30mm为底,而至再灌注60min则有明显的升高.结论小范围的小肠缺血再灌注而导致氧自由基升高和小肠损伤,与多脏器和大范围小肠缺血再灌注相比,虽然也很明显,但恢复较快.
-
p16INK4α重表达对人食管癌细胞系EC109生长的抑制作用
目的探讨用腺病毒介导野生型的p16基因在食管癌细胞系表达,研究重表达野生型p16基因对食管癌细胞系EC109生长的抑制作用,为寻找食管癌致癌机制的研究及其基因治疗提供理论基础.方法用基因重组技术,将pcDNA3-p16中的野生型p16基因用Kpn I/BamH I进行双酶切,克隆入腺病毒表达载体pAdCMV中,将重组质粒pad-CMV-p16与腺病毒质粒JM17用Lipofectamime 2000共转染293细胞,产生重组腺病毒.用重组腺病毒感染人食管癌细胞系EC109,在感染后的不同时段,用免疫荧光、打点杂交方法检测p16基因在细胞中的表达用MTT法及流式细胞仪观察p16基因的表达对食管癌细胞株生长的影响.结果经酶切鉴定野生型p16基因克隆入腺病毒表达载体中,与JM17共转染293细胞后,可产生具有感染活性的重组腺病毒,用重组腺病毒感染食管癌细胞株EC109细胞后,可抑制食管癌细胞的生长,同对照组相比其大抑制率可达52.7%.Multipcycle分析软件分析对细胞周期影响表明,处于G0～G1期的细胞为41%～63%感染后的细胞经Dot blot和Westernblot杂交证实,有外源的p16mRNA及蛋白的表达.结论重组腺病毒可将野生型p16基因导入人食管癌细胞系EC109中,野生型p16基因在p16基因功能缺失的细胞中重表达能抑制癌细胞恶性生长.p16基因功能缺失是食管癌致癌因素之一
-
原发性硬化性胆管炎1例
1病例报告女,46岁因发现巩膜、皮肤黄染6mo于2000-01-24入院.1999-07始发现巩膜黄染,黄疸渐加重,伴瘙痒、乏力、纳差,无腹痛、腹泻及发热,无厌油腻及肝区痛.ALT 140 IU@L-1,AST162IU@L-1,TBil 262μmol@L-1,DBil 200μmol@L-1,GGT691IU@L-1,ALP 878 IU@L-1,TBA 173 IU@L-1;HBeAb曾阳性后转阴;B超:"肝大,弥漫性病变;脾大;瘀胆"给予静点思美泰11d及复方丹参、强力宁,口服熊去氧胆酸、益肝灵、护肝片、消炎利胆片及中药瘀胆汤等治疗,1999-12-27始服用强的松60mg,隔日1次共29 d,黄疸无改善,瘙痒略好转.2000-01-18ERCP查见"右肝管及右肝内胆管较细,分支显影较少",收入院.
-
世界胃肠病学杂志英文版的现状
1 期刊的基本情况China National Journal of New Gastroenterology(中国新消化病学杂志英文版),1995年10月1日创办.1998年1月25日更名为World Journal of Gastroenterology(世界胃肠病学杂志英文版),双月刊,大16开,160页,开设栏目:述评、评论、综述、研究论文、研究快报.共出版1296篇论文.
-
重视消化系疾病大样本资料的分析研究总结
0引言消化系疾病是常见病多发病,我国又是世界上人口多的国家,因此,无论是发病率高的疾病,还是发病率低的疾病,患病人数的绝对值都是非常大的样本.对这些大样本资料进行分析研究总结,不仅有利于阐明某一疾病在我国的发病特点,诊治情况,而且对世界消化学的发展也具有重要意义.
