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幽门螺杆菌感染流行病学的研究近况
目的综述近年来幽门螺杆菌的传播机制及影响因素,了解幽门螺杆菌感染流行病学情况,控制Hp感染.方法本文根据国内外有关资料,对幽门螺杆菌的传染源、传染方式及流行病学特征进行较全面的综述.结果幽门螺杆菌感染已全球性分布,感染率多数地区在50%左右.细菌Hp传播的因素有种族、年龄、经济状况、卫生水平等.其传播主要是人,传播方式主要是粪-口途径、口-口途径、密切接触及内镜传播,因此有效的预防措施是养成良好卫生习惯,加强内镜室管理,有效地治疗Hp感染患者,将会降低幽门螺杆菌感染率.结论控制Hp感染有效的措施是养成良好的卫生习惯,加强内镜室管理,才能降低Hp感染率.
关键词： 胃炎/病因学 胃溃疡/病因学 胃肿瘤/病因学 螺杆菌感染/流行病学 -
胃粘膜活检标本幽门螺杆菌的检出及临床病理分析
目的对259例主诉有上消化道临床症状的患者进行内镜活检,重点观察胃粘膜活检幽门螺杆菌(Hp)阳性标本中病理形态学的改变.方法采用快速尿素酶及病理切片石碳酸.碱性品红染色法相结合检测出的Hp致病性进行探讨.结果表明Hp是慢性活动性胃炎的病原菌,并提出此菌损伤粘膜上皮,促使粘膜上皮变性,坏死脱落,形成小糜烂或溃疡,促使粘膜上皮呈过度增殖状态,使胃癌发生机会增加.结论 Hp感染后应采取积极的抗Hp治疗,消除Hp,减少由Hp直接刺激损伤胃粘膜引起的慢性炎症及粘膜上皮过度增殖发生癌变.
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可乐定对大鼠噪音避水应激所致胃溃疡的抑制作用
目的研究可乐定对大鼠噪音结合避水应激诱导的胃溃疡的抑制作用及对血浆皮质酮水平的影响.方法 48只成年雄性SD大鼠随机分为实验A,B,C组和对照组.A组大鼠腹腔内注射0.5 mL可乐定(0.5 mg.kg-1),B组腹腔内注射0.5 mL等渗盐水,C组和对照组不注射.1 h后,A,B,C三组均行噪音避水刺激.刺激4 h后,检测所有大鼠胃粘膜损伤指数和血浆皮质酮浓度.结果对照组大鼠胃粘膜光整完好,肉眼未见糜烂及溃疡A,B,C组大鼠胃粘膜均有不同程度的充血、水肿、糜烂及溃疡形成.A,B,C组的应激溃疡指数分别为3.40±0.92,10.28±4.60,11.93±3.26,显著高于对照组(0,P＜0.05).A组溃疡指数明显低于B,C组(P＜0.05);B,C组间无显著差异(P＞0.05).A,B,C组中的血浆皮质酮的水平分别为20.35±4.12μg.L-1,31.60±4.08 μg.L-1,30.74±4.77 μg.L-1,明显高于对照组的水平(17.58±2.49 μg.L-1,P＜0.05),A组血浆皮质酮水平明显低于实验B,C组的水平(P＜0.05),B,C组间的血浆皮质酮水平无统计学差异(P＞0.05).结论可乐定可减弱噪音避水应激诱导的胃粘膜损伤,并可抑制应激导致的血浆皮质酮水平的升高,对应激引起的大鼠胃粘膜损伤有明显的保护作用.
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乳果糖和庆大霉素灌胃对梗黄大鼠应激性溃疡的影响
目的 探讨乳果糖和庆大霉素灌胃对梗阻性黄疸(梗黄)大鼠应激性溃疡的影响及可能机制.方法 雄性Wistar大鼠40只随机分4组:A组,结扎胆总管并以乳果糖和庆大霉素灌胃;B组,结扎胆总管并以葡萄糖灌胃;C组,假手术并用乳果糖和庆大霉素灌胃;D组,假手术并用葡萄糖灌胃.先行手术,14 d后再将4组大鼠分别行灌胃7 d,然后以水浸束缚应激诱导建立应激性溃疡模型,并分别检测门静脉血内毒素值和胃黏膜溃疡指数(UI,Guth评分).结果 A组门静脉血内毒素值及UI显著下降,B组门静脉血内毒素值及UI升高;C,D组门静脉血内毒素值及UI均处于较低水平.结论 内毒素血症是加剧梗黄状态下应激性溃疡发生的重要原因之一.乳果糖和庆大霉素灌胃可降低血内毒素水平,有利于降低梗黄大鼠的总体应激性溃疡的发生率.
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内皮素-1与梗阻性黄疸大鼠应激性溃疡关系的研究
目的研究梗阻性黄疸(梗黄)大鼠应激状态下胃黏膜中内皮素-1(ET-1)变化及其与胃黏膜血流和胃黏膜损伤程度的关系.方法动物随机分为:(1)实验组,梗黄大鼠;(2)对照组,假手术组.两组再分成5个亚组,即不予冷束缚和冷束缚10,30,60,120min的应激组;(3)抗ET-1血清预处理组,于成模后行30,60,120min冷束缚前注射抗ET-1血清.放免法检测胃黏膜中ET-1,激光多普勒法测定胃黏膜血流,光镜下观察胃黏膜损伤程度.结果实验组与对照组相比:胃黏膜中ET-1明显增高(P<0.01),胃黏膜血流明显减少(P<0.01),溃疡指数增加(P<0.01).静脉注射抗ET-1血清后,胃黏膜血流增加(P<0.01),溃疡指数下降(P<0.01).结论内源性ET-1在梗黄大鼠应激性溃疡的发病机制中有一定作用;抗ET-1血清对梗黄大鼠应激性溃疡有预防作用.
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胃大部切除术后复发性溃疡(附32例报告)
目的探讨胃大部切除术后复发性溃疡的主要原因和治疗.方法回顾性分析1978～1998年间收治的32例术后复发性溃疡的临床资料.结果胃大部切除术后复发率3%.高泌酸量者81%;并幽门螺旋菌(HP)感染65%.治愈31例,死亡1例.内科治愈率69.2%,手术治愈率92.8%,随访1～12年,治愈者均无溃疡再复发.结论术后复发性溃疡的主要原因是残胃泌酸量高和吻合口HP感染.对未穿孔的复发性溃疡者应首先采用内科治疗,外科手术仅适于合并有穿孔、胃空肠结肠瘘及内科治疗无效者.
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脑出血早期干预对应激性溃疡的预防作用
1993年以来,我院应用H2受体阻滞剂,对脑出血致应激性溃疡的预防作用进行了研究,现报告如下.
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胆道术后应激性溃疡36例临床分析
应激性溃疡即急性胃粘膜病变,常见于处于应激状态下的危重病例.而胆道疾患合并应激性溃疡的发生率高于其他外科疾病,且多发生于手术后[1].我院1994年1月至2000年12月共收治36例,均保守治疗,效果满意.现报告如下.
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门脉高压性胃病47例相关因素分析
目的:探讨门脉高压性胃病的发生和发展与肝功能损害程度、食管静脉曲张程度等因素的依从关系.方法:电子胃镜、B超、实验室检查门脉高压性胃病47例.结果:肝功能C级门脉高压性胃病合并出血率62.5%,重度食管静脉曲张门脉高压性胃病出血率33.3%.结论临床观察提示肝功能损害越重,门脉高压性胃病出血率越高,食管静脉曲张程度越重,门脉高压性胃病出血率反而越低.
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急性胰腺炎并胃损害相关因素分析
目的：探讨分析急性胰腺炎并胃损害发病原因及临床相关因素。方法：收集资料完整急性胰腺炎118例，对其并发胃损害病例77例的发病原因、内镜表现、病情程度、临床症状、血清胃泌素变化、幽门螺杆菌（H P ）感染情况等相关因素进行统计学分析。结果：胆源性胰腺炎78例中，胃损害占69．2％；酒精源性胰腺炎26例中，胃损害占65．4％。118例急性胰腺炎胃泌素平均值（87．64±15．45）μg/m l ，同时血淀粉酶（230．24±33．36）U/m l ，两者的变化没有明显相关性；68例胃损害患者胰腺炎发病时血清胃泌素（83．65±16．23）μg/m l ，恢复正常时（77．46±18．25）μg/m l ，两者比较无显著性差异。急性胰腺炎轻度57例中，胃损害占56．1％；中度46例中，胃损害占67．4％；重度l5例中，胃损害占93．3％。胆源性胰腺炎 H P感染27例（50．0％），酒精源性感染7例（41．2％）。结论：急性胰腺炎合并胃粘膜损伤并不是酒精的直接作用，也不是通过胃泌素刺激胃酸分泌增加这一途径引起，HP感染在胰源性胃损害的发展中可能不起主要作用。胃粘膜损伤可能与病情严重程度有关，与胰腺本身病变所致的胃粘膜损害因素加重和抗损害能力的削弱有关。治疗应积极应用抑制胰酶分泌的药物，及早使用抑酸剂及胃粘膜保护剂。
