世界华人消化杂志
World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지
- 主管单位： 华人消化杂志；新消化病学杂志
- 主办单位： 山西省科学技术厅
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 14-1260/R
- 国内刊号： 李军亮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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Survivin在大肠癌组织中表达的意义及其与Bcl-2的关系
目的:探讨凋亡抑制蛋白Survivin在大肠癌组织中表达的意义并分析其与Bcl-2的关系.方法:用免疫组化方法检测52例大肠癌组织中Survivin和Bcl-2的表达,运用统计学方法分析Survivin表达与预后的关系以及Survivin在凋亡抑制机制方面与Bcl-2的关系.结果:Survivin在大肠癌组织中表达的阳性率为51.9%(27/52),Survivin表达与患者年龄、性别、生长部位、肿瘤病理类型、大小、淋巴结转移、组织分化程度等无关(P＞0.05).但是Survivin高表达患者的5 a生存率明显低于Survivin低表达患者,二者差别有统计学意义(52.94% vs 83.33%,P=0.0304).Survivin的表达与Bcl-2的表达无关(P=0.5524).结论:Survivin在大肠癌中的表达能强烈抑制凋亡,高表达者预后较差.Survivin的表达与Bcl-2的表达无关.
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内镜下经皮胃造瘘对老年患者生活质量的影响
目的:评价内镜下经皮胃造瘘(PEG)在老年患者的应用、安全性及对生活质量的影响.方法:对32例PEG老年患者进行回顾性分析,采用同组对照的方法比较PEG与鼻胃管饲对患者的影响.结果:32例老年患者均在局麻下成功进行了PEG,仅1例发生造瘘口周围皮肤感染,抗生素治疗后短期内恢复.PEG较鼻胃管饲患者更易于接受,导管不易堵塞,能降低吸入性肺炎及反流性食管炎(15.6% vs 46.8%,P＜0.05)的发生率,提高生活质量.结论:PEG是一种安全有效的治疗方法,较鼻胃管饲能明显降低吸入性肺炎、反流性食管炎的发生率.
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糖尿病胃轻瘫的诊断及发病机制
目的:探讨糖尿病胃轻瘫的早期诊断方法并探讨其可能的发病机制.方法:糖尿病住院患者38例,采用生化及放射免疫方法检测血糖、糖化血红蛋白、胃动素、胃泌素、胰高血糖素水平.以患者卧立位肱动脉收缩压变化检查植物神经功能;并采用标准餐加服小钡条试验,记录排空时间,以胃排空时间＞6 h诊断为胃轻瘫.结果:糖尿病胃排空异常者与胃排空正常者相比其空腹血糖(12.53±4.13 mmol/L vs 7.12±1.37 mmol/L,P＜0.01)、餐后血糖(19.79±5.69 mmol/L vs 14.11±4.21 mmol/L,P＜0.05)及糖化血红蛋白(9.73%±2.39% vs 7.26%±1.96%,P＜0.05)明显升高,同时具有高水平的血清胃动素、胃泌素及胰高血糖素.糖尿病胃排空异常者植物神经功能异常发生率为62%(13/21),而糖尿病胃排空正常者为24%(4/17),糖尿病胃排空异常者胃内小钡条排空时间较正常者明显延长(7.93±1.23 h vs4.35±1.01 h,P＜0.001).结论:采用临床症状评分、血糖及胃肠道激素等监测及影象学检查可诊断糖尿病胃轻瘫,糖尿病胃轻瘫与神经病变、高血糖、血清胃肠激素异常、微血管病变及代谢紊乱有关.
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5-Aza-CdR对胃癌细胞系生长及Apaf-1基因异常甲基化的影响
目的:观察5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-aza-2′-deoxycitydine,5-Aza-CdR)对体外培养的胃癌SGC7901细胞和BGC823细胞增生、细胞周期和凋亡的影响及其对此两株细胞中Apaf-1基因的甲基化状态的影响.方法:不同浓度5-Aza-CdR处理体外培养的SGC7901细胞和BGC823细胞后,用MTT法检测处理24,48和72 h的细胞增殖活性;PI染色和流式细胞仪检测药物处理后72 h细胞周期分布和细胞凋亡率;MSP法检测用药前后细胞中Apaf-1基因的甲基化状态;RT-PCR法及Western blot法检测用药前后细胞中Apaf-1的mRNA及蛋白表达的变化.结果:1×10-7,5×10-7,1×10-6和5×10-6 mol/L5-Aza-CdR处理SGC7901和BGC823细胞24,48,72 h后,细胞增生受到抑制,有时间和剂量的依赖性.流式细胞仪分析表明,各药物浓度处理72 h后凋亡率增加明显:SGC7901细胞5×10-7,1×10-6和5×10-6 mol/L组分别为2.53%±1.19%,5.93%±0.86%,10.14%±1.51%,与对照组(0.12%±0.03%)相比差异显著(P＜0.05);BGC823细胞5×10-7,1×10-6和5×10-6 mol/L组分别为1.57%±0.26%,4.64%±1.05%,8.21%±1.46%,与对照组(0.57%±0.03%)相比差异显著(P＜0.05).在5-Aza-CdR处理前未检测到SGC7901细胞系及BGC823细胞系的Apaf-1基因的mRNA及蛋白表达,经过5-Aza-CdR处理后,Apaf-1基因在SGC7901细胞系及BGC823细胞系中甲基化状态得到了逆转,Apaf-1基因的mRNA及蛋白重新表达.结论:5-Aza-CdR对SGC7901细胞和BGC823细胞具有增生抑制作用;Apaf-1基因的表达情况与其甲基化状态的改变有关.
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一种结肠炎相关的结肠癌模型的复制
目的:建立一个成功率高、简单、易行、价廉、短期成功的结肠炎相关的结肠癌模型.方法:5周龄ICR♂小鼠320只,随机分为实验组(1-7)和阴性(8)对照组.实验1-3组分别ip10,15,20 mg/kg的1,2-二甲肼(DMH)1 wk后,再给予小鼠饮用含20 g/L的右旋葡聚糖苷钠(DSS)饮用水1 wk.实验4-6组的小鼠仅通过ip给予10,15,20 mg/kg的DMH.实验7组小鼠则只饮用含20 g/L DSS的饮用水,第8组小鼠不给予任何处理.每周记录小鼠体质量及进食量,在4,9,13 wk分别处死部分小鼠以观察小鼠的结肠炎癌变情况,并于20 wk处死剩余小鼠.结果:ip DMH(10,15,20 mg/kg)1 wk后,再饮用含20 g/L DSS的饮用水1 wk 4 wk可见40%小鼠便血.1 wk后,便血消失.至9 wk时,约有30%的小鼠再次出现便血体征.13 wk时,约10%的小鼠出现脱肛现象.20 wk时,40%左右的小鼠出现脱肛现象.在20 wk 100% ♂ ICR小鼠出现结肠腺癌,称取脾脏、胸腺以及结肠质量,结果发现,脾脏、结肠质量显著增加,胸腺质量明显减少,与对照组小鼠相比有显著性差异(脾脏质量:0.64±0.03,0.75±0.03,0.78±0.01 g vs 0.16±0.05 g,P＜0.01;结肠质量:0.93±0.06,0.96±0.02,0.01±0.06 g vs 0.31±0.06 g,P＜0.01;胸腺质量:0.027±0.001 gvs 0.045±0.004 g,P＜0.05;0.026±0.002 g vs0.045±0.004 g,P＜0.05;0.016±0.003 g vs0.045±0.004 g,P＜0.01).结论:致癌剂DMH和致炎剂DSS可诱导ICR小鼠结肠腺癌的形成,较好的模拟了结肠炎癌变过程,方法价廉、简便、易行.
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高胆固醇血症兔Oddi括约肌细胞钾离子通道活性的改变
目的:研究高胆固醇血症(hypercholesterolemia,HC)兔胆管Oddi括约肌(SO)收缩反应及钾离子通道活性的变化情况,并探讨其机制.方法:将24只新西兰雌兔随机分成两组,HC模型组和对照组各12只,分别取两组SO组织制备成离体肌环,观察SO肌环对KCl及钾离子通道阻断剂盐酸四乙铵(TEA)和4-氨基吡啶(4-AP)的收缩反应,并采用Western blot技术,检测两组兔SO组织中钾离子通道的表达情况.结果:60 mmol/L KCl所诱发的HC组和对照组SO肌环的收缩力分别为1.23±0.08 g和1.52±0.11 g,HC组的收缩反应明显高于对照组(t=5.89,P＜0.05).以1 mmol/L为浓度梯度累积加入TEA,从3 mmol/L至8 mmol/L,HC组SO肌环对TEA的相对收缩反应在各个浓度点均明显低于对照组(t=2.72,P＜0.05).以2 mmol/L为浓度梯度累积加入4-AP,从8至18 mmol/L,HC组SO肌环对4-AP的相对收缩反应在各个浓度点均较对照组显著降低(t=4.71,P＜0.05).蛋白免疫印迹半定量分析显示HC组SO组织BKCa通道相对光密度为0.36±0.06,对照组为0.84±0.03,HC组BKca通道蛋白表达量明显降低(t=3.18,P＜0.05).结论:HC兔SO肌环的收缩反应增强,SO细胞BKCa及Kv通道活性降低,BKCa通道蛋白表达量降低,这可能是导致HC兔发生SO功能紊乱的原因之一.
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外源性转化生长因子β1对大鼠原代肝星状细胞活化的影响
目的:探讨大鼠原代肝星状细胞(HSC)体外培养过程中,不同时期外源性转化生长因子β1(TGF-β1)对其活化的影响及相关因素的变化.方法:分离大鼠原代HSC,于无包被的塑料培养板上分别培养2,3,4,5,6,7 d时予TGF-β15 μg/L处理24 h,倒置显微镜下观察细胞的形态变化,应用Western blot法检测处理前后细胞α-肌动蛋白(α-SMA)的变化,及活化过程中TGF-β1Ⅱ型受体(TβR-Ⅱ)的表达.结果:HSC在体外培养过程中,不同培养时间对TGF-β1的刺激活化作用反应不同.TGF-β1处理后,对培养2,3,4,5 d HSC的活化有促进作用,以对培养第3天的细胞作用明显,其α-SMA表达增加78.05%,而培养6,7 d的HSC的形态和α-SMA变化不明显.培养第7天的HSC比培养第3天的细胞TβR-Ⅱ表达增高(3.30±0.83 vs 1.55±0.38,P＜0.05).结论:TGF-β1对处部分活化状态中某阶段细胞的活化具有促进作用.完全活化的细胞对TGF-β1的刺激活化作用不敏感,原因与TβR-Ⅱ的表达量无关.
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急性肝损伤大鼠肝脏血红素加氧酶-1/一氧化碳系统的变化及意义
目的:研究急性肝损伤时大鼠肝脏HO-1/CO系统的变化规律,探讨HO-1和内源性CO的作用机制及其病理生理意义.方法:采用D-氨基半乳糖(GalN)和脂多糖(LPS)联合腹腔注射制备大鼠急性肝损伤模型,动态测定各时间点(3,6,12,24,36 h)大鼠肝脏HO-1活性和蛋白表达情况,测定肝脏CO浓度以及血清ALT,AST水平和肝组织SOD活性、MDA含量变化.结果:Ga1N和LPS联合注射成功诱导了大鼠急性肝损伤,表现为染毒24 h时大鼠血清ALT,AST水平以及肝组织MDA浓度显著升高(10872.5±708.5 nkat/L,9246.8±814.7 nkat/L,5.06±1.21 μmol/g vs 1043.5±247.4 nkat/L,1278.6±273.8 nkat/L,2.03±0.59 μmol/g,均P＜0.01),SOD活性明显下降(813.7±168.3nkat/mg vs 1248.2±84.9 nkat/mg,P＜0.01),HE染色显示肝细胞出现严重损伤.染毒3-24 h大鼠肝脏HO-1活性明显增强,6-24 h呈现一定的时间依赖方式(4.02±0.74,5.97±1.51,6.13±1.18 μmol/g vs 2.86±0.41 μmol/g);Westernblot测定结果亦显示,HO-1蛋白表达显著增强,24 h时明显高于正常对照组(1.87±0.39 vs0.37±0.09,P＜0.01).正常大鼠肝脏的CO浓度极低,染毒后以时间依赖方式开始升高,并显著高于正常对照组(0.373±0.112,0.474±0.152,0.513±0.193 μmol/g vs 0.172±0.041 μmol/g,P＜0.01),这与HO-1表达情况相一致.结论:大鼠急性肝损伤时出现HO-1活性增加和蛋白表达持续上调以及CO浓度迅速增高,提示HO-1/CO系统参与急性肝损伤的病理生理过程,其表达增加可能对机体有重要调节作用.
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胆管癌浸润转移途径及其机制
胆管癌的浸润和转移具有其自身的特点,经淋巴转移是胆管癌的主要转移方式之一,以局部淋巴结转移为主,较少发生远处转移.由于胆管的解剖部位的特点以及其与周围神经、包括多种神经肽的密切关系,其神经周围浸润转移途径近年来越来越受到人们的重视.除浸润转移、种植转移、淋巴道及血道转移等途径之外,经神经周围浸润和转移是胆管癌的一种重要病理特征,对胆管癌细胞与神经纤维的相互作用机制以及胆管癌神经周围浸润转移过程的调控因子的研究是近年的研究热点之一.
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脂联素与非酒精性脂肪肝病
脂联素(adiponectin,ADP)作为一种新发现的脂肪激素,主要是由脂肪细胞分泌的,在肥胖者、糖尿病及非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)患者中血清ADP水平低于正常.ADP有胰岛素增敏作用,与胰岛素抵抗相关;能够使肝脏肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)分泌下降,减少肝中脂肪堆积和炎症介质作用,对ADP的研究将为探讨NAFLD的发病机制及治疗方案提供新的线索.
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非酒精性脂肪性肝炎与细胞因子
非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)是一种与代谢相关的肝脏病变,其发生、发展均与细胞因子有密切的关系.参与NASH病理生理过程的细胞因子归纳起来有3类,即Th1、Th2细胞因子和趋化因子及脂肪细胞因子,本文了回顾3类细胞因子与NASH发生、发展关系的新研究进展,从而阐明细胞因子在NASH发病机制、血清学诊断和治疗效果评价等方面的意义.
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缺血预处理对高原大鼠肝脏缺血/再灌注损伤早期的影响
目的:了解在高原缺血预处理(IPC)对肝脏缺血/再灌注损伤(I/R)早期保护作用及其机制.方法:SD大鼠45只随机分为3组:假手术组、缺血再灌注组、缺血预处理组.各组恢复血流后分别于1,3,6 h取血液标本,检测血清ALT(nkat/L)、丙二醛(MDA,mmol/L)、NO(μmol/L)的含量.结果:缺血预处理组NO的水平明显高于缺血再灌注组(1 h:95.8±10.1 vs 64.2±6.8,P＜0.01;3 h:91.2±9.7 vs 69.5±7.2,P＜0.01;6 h:77.4±8.6 vs 63.7±6.1,P＜0.01),低于假手术组;而ALT(1 h:2257.1±201.7 vs 2912.2±398.4,P＜0.01;3 h:2465.5±243.4 vs 3637.4±441.8,P＜0.01;2545.5±223.4 vs 4027.5±496.8,P＜0.01)、MDA(1 h:25.1±4.3 vs 38.7±7.6,P＜0.01;3 h:27.5±5.4 vs 45.3±8.8,P＜0.01;34.2±6.7 vs 53.2±10.5,P＜0.01)明显低于缺血再灌注组,高于假手术组.结论:在高原缺氧环境下,缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤有明显保护作用,其机制可能与缺血与预处理抑制肝脏脂质过氧化物的产生,提高内源性NO的产生,改善肝脏的微循环有关.
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医用三氧与中药对醋氨酚犬中毒性肝炎的保护作用
目的:探讨中药护肝方与医用三氧对醋氨酚犬急性中毒性肝衰竭的预防性保护作用.方法:健康杂种犬18只,随机平均分为模型对照组,中药预处理组和医用三氧预处理组.处理15 d后各组均进行醋氨酚皮下注射,分别于注射前、注射后24,48,72,96 h及7,14 d抽血检测肝功能、凝血酶原时间(PT)、血氨(AMMO)、尿素氮(BUN),观察记录全身情况,实验狗死亡时或治疗后存活14 d时取肝组织做病理观察.结果:与模型对照组相比,中药组和三氧组的肝组织病理变化程度轻、病灶范围小,肝细胞气球样变和脂肪变性明显.三氧组与中药组谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)、AMMO、PT均显著低于模型对照组(P＜0.05或0.01),并且三氧组与中药组相比也有显著差异(P＜0.05或0.01).结论:中药护肝方与医用三氧的预防性给药能够有效减轻醋氨酚所致犬急性中毒性肝损害,降低血氨和缩短PT,且医用三氧效果优于护肝方.
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HBV相关性肝细胞癌及肝硬化患者外周血单个核细胞质谱分析
目的:建立HBV相关性肝细胞癌(HCC)及肝硬化(LC)患者外周血单个核细胞(PBMC)的双向凝胶电泳图谱,并识别鉴定其差异表达的蛋白质.方法:利用固相pH梯度双向凝胶电泳分离HBV相关性HCC(n=16)及LC患者(n=12)PBMC的总蛋白质,凝胶经蓝银显色后,PDQuest图像分析软件进行比较分析、识别差异表达的蛋白质,应用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)得到相应的肽质指纹图谱,然后搜索数据库鉴定部分差异蛋白质点.结果:得到了分辨率较高、重复性较好的HBV相关性HCC及LC患者PBMC双向凝胶电泳图谱,HBV相关性HCC及LC患者PBMC凝胶的平均蛋白质点数分别为1186±43及1013±41;组内的平均匹配率分别为91.6%,90.2%.对27个差异蛋白质点进行了质谱分析,鉴定出16个蛋白质,在HBV相关性HCC患者PBMC中表达明显增强的有热休克蛋白质(HSP)27、ras癌基因家族(RAB14)、肌动蛋白、α1-抗胰蛋白及RNA结合蛋白调节亚基等13个蛋白点;而PDX6、HSPA8及锰超氧化物歧化酶(MnSOD)在HCC患者PBMC中低表达.这些差异蛋白质点包括蛋白质合成与分解、分子伴侣、解毒和DAN修复相关蛋白质、三大代谢相关酶类、细胞结构相关蛋白质以及信号传导相关蛋白质六类.结论:建立了分辨率高且重复性较好的HBV相关性HCC及LC患者PBMC双向凝胶电泳图谱,并识别鉴定出了一些与HBV相关性HCC癌变相关的差异表达的蛋白质.
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大肠癌CD24的表达及其与肿瘤细胞增殖和血管形成的关系
目的:探讨CD24在大肠癌中的表达及其与细胞增殖、血管生成的关系.方法:运用流式细胞术直接免疫荧光法检测66例大肠癌肿瘤组织及相应正常大肠黏膜CD24的表达量.CD24蛋白表达量以阳性率(PPC)和平均荧光强度MFI值表示.运用免疫组织化学法检测肿瘤组织CD34,PCNA的表达情况,根据CD34的染色情况计算出大肠癌组织的微血管密度(microvessel density),根据PCNA染色情况计算出肿瘤细PCNA标记指数.结果:大肠癌肿瘤组织CD24阳性率90.40%(75.10%-96.35%)明显高于相应的癌旁组织36.15%(32.00%-53.28%)(χ2=6.877,P＜0.001).大肠癌肿瘤组织CD24蛋白MFI值18.10(11.45-25.43),明显高于正常黏膜组织8.41(5.59-10.33)(χ2=6.934,P＜0.001).浸润型、高Dukes分期、高pTNM分期及有淋巴结转移的癌组织中CD24蛋白的平均荧光强度显著高于对应组(P＜0.05).浸润型、低分化、高Dukes分期、高pTNM分期及有淋巴结转移的癌组织中CD24蛋白阳性百分率显著高于对应组(P＜0.05).在CD24阳性表达病例中,PCNA的表达随着CD24表达强度的升高而升高(P＜0.05).大肠腺癌肿瘤细胞CD24阳性表达率与MVD呈正相关(r=0.243,P=0.050).而CD24蛋白平均荧光强度与MVD未见明显相关(r=0.115,P=0.358).结论:CD24在大肠腺癌中表达水平明显上调,并与肿瘤细胞增殖、血管生成密切相关.
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血清P53抗体与原发性肝癌临床特征的关系
目的:分析原发性肝癌(primary hepatic carcinoma,PHC)患者血清P53抗体与临床特征的关系.方法:用ELISA法定量分析68例肝癌患者首诊时血清P53抗体,并用单因素和多因素统计方法分析与性别、年龄、饮酒史、HbsAg、KPS评分、病理诊断、肿瘤分化程度、肝硬化、肿瘤生长方式、肿瘤分期、血管侵犯、有无肝外转移、Child分级、血清白蛋白、AFP、血清铁蛋白等的相关性.结果:68例PHC血清P53抗体阳性率29.4%(20/68).单因素分析显示,血清P53抗体阳性与肿瘤分化程度低(P=0.020)、肝外转移(P=0.002)、肿瘤分期晚(P=0.027)、血管侵犯有关(P=0.010).多因素分析显示只有肝外转移与P53抗体阳性有关(OR=4.185,P=0.022).结论:血清P53抗体阳性与PHC的不良生物学特征有关.
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免疫因素在肝纤维化过程中的作用的研究进展
肝纤维化是肝脏对各种原因所致肝损伤的创伤愈合反应,是组织发生修复反应时细胞外基质(ECM)合成、降解与沉积不平衡而引起的病理过程.肝纤维化的形成涉及多种细胞、细胞因子及ECM的变化.其中肝星状细胞(HSCs)激活并转化为肌成纤维细胞是肝纤维化发生、发展的核心环节,各种致肝纤维化因素均把HSCs作为终靶细胞,促使其转化为肌成纤维细胞而导致肝纤维化的发生.影响肝纤维化形成的因素很多,至今尚未完全阐明.临床资料表明,免疫抑制对肝纤维化的进程起明显的促进作用,在HCV和HIV联合感染或肝移植需长期应用免疫抑制药物的患者,肝纤维化进程加快.本文就免疫因素在肝纤维化形成过程中的作用的研究进展作一综述.
