Dieulafoy病的诊断与治疗13例

目的:探讨Dieulafoy病的临床特点、诊断及治疗.方法:回顾性分析总结13例Dieulafoy病的临床特点、诊断与治疗方法和疗效.结果:13例患者临床表现为单纯呕血者6例,呕血伴黑便者5例,单纯黑便者2例,所有病例入院后均行内镜检查;其中11例经内镜确诊(11/13,85%),首次内镜治疗成功率为91%(10/11).4例经手术治疗(4/13,31%),其中2例内镜治疗失败者在内镜钛夹指引下实施确定性手术,另2例内镜漏诊者靠手术探查或术后病理确诊.10例随访患者无1例复发.结论:掌握本病的临床表现和病理特征是提高诊断率,减少误诊和漏诊的关键;内镜为该病诊断和治疗的首选方法,具有良好的安全性、有效性和远期效果.

螺旋CT诊断老年大肠癌162例

目的:探讨螺旋CT对老年大肠癌的诊断价值.方法:分析经外科手术加病理检查证实的162例老年大肠癌患者的螺旋CT扫描图像,比较螺旋CT检查与结肠镜检查对老年人结肠癌的诊断符合率.结果:CT检查受检率100%,电子肠镜受检率75.3%,40例患者未能完成结肠镜检查,其中包括冠心病、高血压病27例(16.67%),CT检查对老年大肠癌的诊断检出率为80.86%,与电子结肠镜(70.37%)比较有显著提高(P＜0.05).结论:螺旋CT检查不仅能发现病变,还能确定病变侵犯范围及转移情况,且无痛苦,对老年患者更安全、方便易行,可作为老年大肠癌诊断的常规手段.

中药治疗重症急性胰腺炎的规律

目的:总结中药复方治疗重症急性胰腺炎(SAP)的用药经验和特点,探讨其用药规律,并评价其疗效.方法:收集1970-2006年核心期刊中治疗重症急性胰腺炎的临床研究文献,共入选复方83首,再对出现频率较高的中药进行分析;通过总结有效率及疗效评价指标等探讨中医药治疗SAP现状.结果:目前治疗SAP以泻下、理气、清热、活血为主.应用多的是大黄,应用频率达到100%.中医药在治疗重症胰腺炎方面,效果是肯定的,平均有效率89.12%;固定方剂鼻饲为主,随证加减占39.66%;平均疗程8.7 d;治疗效果以症状改善为主.结论:泻下法是治疗重症急性胰腺炎的主要方法,理气、清热、活血常与其联合应用.中药治疗SAP效果肯定,但需规范化.

两种方法检测胃液潜血的比较

目的:探讨胶体金法和邻甲苯胺法检测空腹患者胃液潜血的差异.方法:收集58例大于24 h未进饮食(为肠外营养)、3 d内未吃肉类食品、未服用Vc、铁剂等影响邻甲苯胺法检测药物的胃插管患者的胃液标本,用胶体金法和邻甲苯胺法同时检测潜血.结果:胶体金法有31例阳性,阳性率为53.4%,邻甲苯胺法有44例阳性,阳性率为75.9%,两者有显著性差异(P＜0.005).结论:邻甲苯胺法检测空腹患者胃液潜血优于胶体金法.

Seldinger置管法腹腔引流术治疗重症胰腺炎20例

目的:探讨Seldinger置管法腹腔引流术治疗重症胰腺炎的疗效.方法:用中心静脉导管Seldinger置管法腹腔引流术治疗非胆源性重症胰腺炎20例.结果:20例患者未经手术,17例患者2-8 d后腹部症状减轻,血尿淀粉酶下降至正常,病情好转,1例患者死亡,2例患者因住院经费问题自动出院,死亡率为5.89%.结论:Seldmger置管法腹腔引流术可作为重症胰腺炎非手术引流方法.

罗格列酮对高脂饮食诱导非酒精性脂肪肝大鼠胰岛素抵抗及脂联素的影响

目的:探讨罗格列酮对高脂饮食所致的非酒精性脂肪肝大鼠模型胰岛素抵抗及脂联素的影响.方法:30只大鼠随机分为3组,即模型组(高脂饮食+蒸馏水ig),空白对照组(正常饲料+蒸馏水ig)和罗格列酮组[高脂饮食+罗格列酮3mg/(kg·d)ig].观察各组血脂、肝功、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的变化和各组肝组织HE染色与脂肪特异性的苏丹Ⅲ染色的变化.采用实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)和免疫印迹(western blot)检测各组肝组织的脂联素水平.结果:模型组与空白对照组相比,甘油三酯(TG)(1.51±0.37 mmol/L vs 0.98±0.51 mmol/L,P＜0.01),总胆固醇(TC)(2.74±0.65 mmol/Lvs 1.71±0.37 mmol/L,P＜0.05),ALT(450.20±244.12 U/L vs 264.56±48.44 U/L,P＜0.01),AST(460.30±310.13 U/L vs 196.11±52.23U/L,P＜0.01)和HOMA-IR(3.46±1.16 vs 1.07±0.26,P＜0.01)均显著升高.罗格列酮治疗可使TG(1.27±0.50 mmol/L),ALT(360.26±244.37U/L),AST(300.20±233.13 U/L)以及HOMRIR(1.44±0.37)得到明显改善(均P＜0.05).从组织病理学亦可得到证实.肝组织实时荧光定量PCR及免疫印迹显示罗格列酮组的Adiponectin mRNA(552.40±268.1 3 vs 215.95±135.87,P＜0.05)和蛋白表达均较模型组升高.结论:高脂饮食可诱导大鼠NAFLD和IR发生,并使肝功,血脂异常升高.罗格列酮可以改善高脂饮食大鼠的脂肪肝及IR情况,可能与Adiponectin缓解IR和NAFLD改善有关.

肝星状细胞及相关细胞因子在肝纤维化形成中的作用

肝纤维化(hepatic fibrosis)是指肝脏内弥漫性细胞外基质(extracellular matrix,ECM)过度沉积的病理过程.肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC)被认为是ECM的主要来源细胞,在肝纤维化发生发展中起着关键作用.另外,各种病因引起肝细胞损伤时,Kupffers细胞(KF),肝窦内皮细胞等分泌一系列细胞因子,通过旁分泌和自分泌方式作用于邻近的HSC,影响其增殖,趋化和ECM代谢.因此,HSC及细胞因子与肝纤维化的发生发展关系极为密切,阐明其关系,有助于以HSC为靶点的肝纤维化方面的研究,现就其关系分别综述如下.

Wnt信号通路与消化道肿瘤关系的研究进展

Wnt信号通路对控制胚胎发育起着重要作用,其异常激活参与了人类多种肿瘤的发病过程,与消化道肿瘤有着密切关系.而Wnt信号通路的拮抗剂能阻滞信号转导,抑制Wnt2信号通路的异常激活,可望为将来抗肿瘤治疗提供一条新的途径.

大肠癌转移相关蛋白差异表达的研究进展

大肠癌转移是一个多步骤、多基因参与的复杂过程,明确大肠癌转移相关基因和蛋白质是现在大肠癌转移机制的研究热点.本文从不同转移潜能大肠癌细胞差异表达蛋白、大肠癌淋巴转移相关蛋白、大肠癌肝转移相关蛋白三个方面综述大肠癌转移相关蛋白.

丙型肝炎基因型定量检测及分型检测方法的研究进展

丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)是一种RNA病毒,可以引发各种慢性肝病,其中包括肝硬化和肝细胞癌.全球每年HCV感染的患者数呈上升趋势,他已成为人类亟待解决的公共卫生难题.HCV可以分为6种主要的基因型以及70多种亚型,不同的基因型对抗病毒治疗的效果不同.如果在治疗前能通过准确灵敏的检测手段确定HCV的基因型,将会对临床治疗有重要的意义.本文对HCV基因型全球分布、临床表症与治疗、分型依据以及基因型与定量关系进行了概述,并重点阐述HCV基因分型的检测技术.

胃肠道平滑肌起搏电流产生机制的研究进展

越来越多的研究结果表明,Cajal间质细胞是胃肠道平滑肌慢波电位和自发性节律性收缩活动的起搏细胞.关于Caial间质细胞起搏电流产生机制的研究近来进展很快,但仍存在一些分歧.本文就目前关于起搏电流的产生及传播机制的研究进展作一综述.

幽门螺杆菌和溃疡性结肠炎的关系

自1983年Warren和Marshall从慢性胃炎患者胃黏膜中分离出幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H pylori)以来,人类对胃肠道疾病的认识有了革命性的变革.溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)作为炎症性肠病(inflammatory bowel diseases,IBD)的一大类型,近年来在国内外发病率有逐渐上升且向年轻化发展的趋势.欧洲20个调查中心显示:UC的年发病率为11.2/100 000,该病可发生于任何年龄的患者,与结肠癌的发病有关,且病程长,病变程度轻重各异.国内外同行对Hpylori和UC分别做过大量的研究,对于Hpylori和UC的关系论述不多,我们就有关Hpylori和UC关系的研究现状和进展作一综述.

基质细胞衍生因子-1/CXCR4轴与肝脏疾病

基质细胞衍生因子-1(SDF-1)/CXCR4轴及其介导的细胞信号转导通路在肝脏疾病中的作用是国内外研究的热点.研究发现SDF-1/CXCR4信号转导途径与肝脏再生、炎症、肝硬化以及肿瘤等疾病有关,但其具体机制尚未完全清楚.在细胞微环境中,SDF-1/CXCR4相互作用促进肝癌细胞生长,增强肿瘤的迁移、浸润以及转移能力.本文就SDF-1/CXCR4通路在肝再生、炎症、肿瘤疾病中的病理特征和致病机制的研究进展作一综述.

榄香烯联合化疗治疗荷瘤小鼠

目的:观察榄香烯结合化疗药对荷瘤小鼠的治疗作用,为临床肿瘤的治疗提供理论依据.方法:构建荷瘤小鼠动物模型,肿瘤内注射给药,用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法测其多药耐药基因(multidrugs resistance gene,mdr1)的表达,同时观察抑瘤率、肿瘤坏死情况和小鼠死亡率.结果:荷瘤组(LT)、化疗组(C)、榄香烯组(E)、化疗药+榄香烯组(CE)的mdr1的表达分别为(100%、100%、16.67%、8.33%),其中E、CE与LT组的mdr1比较有显著性差异(P＜0.05);C、E、CE组抑瘤率(24.3%、29.7%、39.5%)和死亡率(20%、10%、10%)分别与LT组(0、40%)比较有显著性差异(P＜0.05).病理显示,CE组肿瘤坏死明显,大体见肿瘤腐肉状,色晦暗,质软,小鼠生存活跃.结论:榄香烯可降低mdr1的表达并有良好的抗肿瘤的作用,与化疗药合用抗肿瘤作用更佳.

T7 RNA聚合酶催化的荧光扩增技术检测人CEA

目的:建立检测人癌胚抗原(CEA)的T7 RNA聚合酶催化的荧光扩增技术(fluorescent amplification catalyzed by T7 polymerase technique,FACTT).方法:以亲和素作为连接分子,连接生物素化的检测抗体和生物素化的DNA,加入T7RNA聚合酶进行转录扩增反应,对生成的RNA产物进行荧光检测,并同时进行夹心酶联接免疫吸附剂测定(ELISA)方法检测人CEA.结果:成功的建立了检测人CEA的T7 RNA聚合酶催化的荧光扩增技术,其检测CEA的灵敏度达2×10-3 mg/L,比夹心ELISA方法灵敏度(0.25 mg/L)高125倍.结论:T7 RNA聚合酶催化的荧光扩增技术较夹心ELISA方法具有更高的敏感性,有可能作为一种新的检测方法用于临床的早期诊断.

大鼠急性肠道损伤动物模型的建立

目的:用三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS)复制大鼠急性肠道损伤的动物模型.方法:SD大鼠64只随机分为制模组、制模对照组及正常对照组,分别用TNBS(乙醇稀释)、500 mL/L乙醇及生理水灌肠;观察各组大鼠制模后的粪便、精神状态、进食及存活情况;分别在第1、3、5、7及10天处死大鼠,取结肠组织,进一步观察肠道的大体病理变化和组织病理变化;再结合病理评分,总结大鼠TNBS制模后肠道病理改变的规律,评价该模型用于实验性肠道损伤研究的可行性.结果:TNBS制模组在制模后第1天即表现出明显的肠道稀便和血便,持续至实验结束;进食减少、懒动、畏寒,持续7-10 d后缓解;4只在制模后第7-9天死亡(4/34);制模后第1天即出现肠道病理改变,第5天出现急性肠道损伤,第7天病理改变严重.制模对照组大鼠在制模后第1天部分出现稀便,持续1-2 d后消失;制模后第1天肠道出现轻度病理改变,3 d后病变减退;正常对照组大鼠未见异常,各组大鼠肠道病理评分与病变程度一致.结论:大鼠TNBS制模后早期即表现出肠道损伤,制模后第7天病理改变达到高峰,此后向慢性炎症转化;TNBS制模后5 d内可用于急性肠道损伤的实验性研究.

应用噬菌体展示技术筛选原发性肝癌血清结合蛋白

目的:通过筛选原发性肝癌血清蛋白结合蛋白,探究肝癌的分子发病机制.方法:应用噬菌体展示技术,以肝癌患者的血清作为固相筛选分子,对T7 Select噬菌体人肝细胞cDNA文库进行5轮"吸附-洗脱-扩增"的筛选过程,经噬斑的聚合酶链式反应(PCR)扩增后,对阳性PCR产物直接进行序列测定和同源性分析.结果:噬菌体经富集后,随机挑取48个噬斑进行PCR扩增,得到5种大小不同的PCR片断,序列测定后经序列同源性分析,结果发现与肝癌患者血清蛋白结合的蛋白有以下5种:人核仁螺旋体磷酸化蛋白NOLC1,人高度迁移基核小体结合域1(HMGN1),人依赖ATP的DNA连接酶1(LIG1),人小EDRK-丰富因子2(SERF2)和A-kinase anchor protein 9 isoform.结论:用噬菌体人肝cDNA文库筛选得到了肝癌血清蛋白结合蛋白,为进一步阐明肝癌的发生及发病机制奠定了基础.

布鲁氏菌自杀载体的改建及其在突变株构建中的应用

目的:改建布鲁氏菌自杀载体.方法:用Nde Ⅰ将pKOBEG-SacB质粒中的反向筛选基因sacB切下来,与同样酶切处理的pUC19质粒连接,得到pUC19-SacB,经测序和蔗糖筛选实验证实.结果:成功将SacB从pKOBEG-SacB中切下来并插入到pUC19质粒中,构建得到了pUC19-SacB.测序和蔗糖筛选实验证实,插入的sacB基因具有较好的反筛功能.我们利用该质粒,成功的构建了布鲁氏菌Ⅳ型分泌系统的突变株,改建的载体能高效的应用于布鲁氏菌染色体的精确修饰.结论:构建了一个新的自杀质粒pUC19-SacB,该质粒能用于布鲁氏菌无痕缺失突变株的构建.

外源性一氧化碳对小肠缺血再灌注大鼠血中碳氧血红蛋白的影响

目的:通过检测大鼠血中碳氧血红蛋白(COHb)浓度的变化,探讨小肠缺血再灌注过程中外源性应用不同浓度一氧化碳的安全性.方法:♂ Wistar大鼠32只,随机分为假手术对照组(Ⅰ组)、小肠缺血再灌注组(Ⅱ组)及缺血时吸入浓度分别为100、250 μL/L一氧化碳(CO)的Ⅲ、Ⅳ组;制作小肠缺血再灌注模型.分别于缺血前15 min(T1),缺血后1 h(T2),再灌注后1h(T3)、2 h(T4)取动脉血测定COHb浓度.结果:Ⅰ组及Ⅱ组缺血再灌注前后各时点COHb浓度无明显差异,Ⅲ、Ⅳ组缺血后的T2(4.1%±1.3%,10.1%±3.0% vs 1.0%±0.2%)、T3(5.8%±1.1%,13.1%±2.8% vs 1.2%±0.3%)、T4(6.8%±1.2%,13.3%±3.1% vs 1.1%±0.2%)时点与Ⅱ组相应时点比较,COHb浓度升高(P＜0.05).结论:大鼠小肠缺血再灌注过程中外源性应用100 uL/L和250 μL/L的CO均是安全的.

肝硬化失代偿期外周血细胞减少成因机制

肝硬化失代偿期并发的脾功能亢进和血细胞减少,互为因素,相互影响,是造成病情进展的重要原因.部分患者脾脏切除后,外周血细胞不仅无增加,反而出现进行性下降的表现,表明在肝硬化时外周血细胞减少,除了脾脏及病毒因素外也存有其他因素参与这一病程.各种免疫细胞因子变化、造血干细胞的状态都可能参与和调节肝硬化失代偿期外周血细胞减少这一过程,阐释肝硬化失代偿期外周血细胞减少成因机制对治疗意义重大,值得深入研究.

加强对自身免疫性肝病重叠综合征的认识

随着自身免疫性肝病研究的不断深入,发现许多自身免疫性肝病同时具有或随后表现出其他自身免疫性肝病的特征,临床上称为自身免疫性肝病重叠综合征.由于发病率越来越高以及本组疾病的病因不明、临床表现多样、诊断标准及治疗终点等诸多方面均有待于进一步探讨,因而加强对本组疾病的探索具有重要的意义.

2007年15卷26期和27期中存在的问题