诊断性ERCP并发症分析

1 材料和方法1.1 材料 1992-01/1997-12我院共行诊断性ERCP 364例. 对其中住院患者210例进行分析. 男121例,女89例,平均年龄57岁.

静脉内支撑联合治疗Budd-Chiari综合征

1 材料和方法1.1 材料 10例Budd-Chiari综合征,男6例,女4例,平均年龄45岁,病程2a～8a. 所有患者均有肝脾肿大、严重腹水、下肢水肿、静脉曲张和色素沉着. 有呕血、便血史4例,其中1例有严重血尿史. 术前肝功能按Child分级标准B级者8例,C级者2例. 上消化道钡餐示食管静脉曲张者8例. 除常规检查外,所有患者均行超声多普勒和下腔静脉造影明确阻塞部位及范围,并行肝穿剌活检获病理诊断.

益胃冲剂对大鼠慢性萎缩性胃炎及胃癌前病变的逆转作用

为了验证益胃冲剂治疗慢性萎缩性胃炎的逆转作用,本实验复制了大鼠慢性萎缩性胃炎模型,从胃粘膜病理变化,胃粘膜跨膜电位差(PD),胃液pH值及胃蛋白酶活性等方面加以观察.

黄土汤加味辅助治疗老年消化性溃疡出血20例

用黄土汤加味辅助治疗老年消化性溃疡出血,疗效满意,现报告如下.

肝癌并发门脉高压门脉内有无癌栓影象对照

80%肝癌病例伴有肝硬变,肝癌并发门脉高压的病理过程则是由肝硬变解剖结构及门脉癌栓双重机制引起,探讨门脉癌栓在肝癌并发门脉高压的病理过程中起到的何等作用,将有助于启发肝癌治疗思路.

复方汉防己合剂对门脉高压性胃病胃电节律和门脉血流的影响

1 材料和方法1.1 材料门脉高压性胃病(PHG)患者20例,均为肝硬变门脉高压并食管静脉曲张患者,男16例,女4例,平均年龄45岁,其中轻度PHG 7例,重度PHG 13例. 正常人20例,均为健康查体者,男16例,女4例,平均年龄40岁.

血清a-L-岩藻糖苷酶对原发性肝癌的诊断价值

1980年Deugnier et al[1]首先发现肝癌患者血清AFU活性明显高于正常人,为诊断原发性肝癌(PHC)提供了新的指标. 现将我们进行AFU(a-L-岩藻糖苷酶)活性检测的结果报告如下.

正常和肝硬变犬食管和胃24h pH动态监测

1 临床资料选用杂种犬10只,雌雄均可,体重10kg～15kg. 先对注药前正常犬及注药16wk后已形成肝硬变的犬禁食12h,尔后以2.5%硫喷妥钠25mg/kg～30mg/kg静脉麻醉,再用自制导丝引导将单晶体双通道pH电极导管插入食管和胃,在透视下其中一个感受器定位于LES以上5cm处,另一个定位于胃体部,两点间距15cm,同时测量食管与胃内24h pH[1,2],观察计算食管pH＜4的反流次数、pH＜4的总时间百分率、反流持续≥5＇的次数、长反流持续时间等. 同时计算胃内24h pH＜3和pH＜4的总时间百分率,平均pH和中位pH,并观察pH密度分布形态[3].

慢性乙型肝炎HBV前C区基因突变与TNF-α的关系

对于慢性乙型肝炎HBV前C区基因突变机制的研究,发现其与机体的免疫状态有关. 本文通过对慢性乙型肝炎HBV前C区基因突变与患者血清中TNF-α水平的研究,进一步探讨细胞因子在HBV前C区基因突变发病中的作用机制.

根除Hp前后胃溃疡患者胃粘膜中IL-1βmRNA的表达及胃酸分泌

1 材料和方法1.1 材料 20例10对患者经内镜诊断为胃溃疡活动期或愈合期,经快速尿素酶法、组织培养法、呼气试验确定为幽门螺杆菌(Hp)感染后,给予三联抗菌治疗(兰索拉唑30mg,1次/d,阿莫西林0.5,4次/d,克拉霉素0.2,4次/d,疗程抗生素2wk,兰索拉唑6wk),治疗后停药4wk,复查内镜及Hp检查,确认无Hp感染后为根除成功.

结直肠癌细胞粘附分子CD15表达的预后意义

我们应用免疫组化法,检测了结直肠癌组织中CD15的表达状况,观察与临床和病理参数之间的关系及对患者预后的影响.

左半结肠癌梗阻外科治疗

左半结肠癌梗阻是常见的急腹症,手术治疗方式有多种[1-3],本文简要综述可切除的左半结肠癌梗阻外科治疗方式,着重介绍了支架技术临床应用情况.

复方丹参在消化系统疾病中的临床应用

复方丹参注射液系中药制剂,作为祖国的传统医药,越来越受到临床工作者的重视. 近年来,随着对丹参基础及临床药理学的不断深入研究,发现其临床应用范围日趋广泛,现仅就其在消化系统疾病中的研究和临床应用现状作一综述.

胃切除术后Roux-en-Y滞留综合征

近年来,随着临床经验的不断积累,学者们发现Roux-Y吻合术后,相当一部分患者出现饭后上腹饱胀、腹痛、恶心、呕吐,重者发生营养不良,胃粪石形成等. 这组症状称为胃切除术后Roux-Y滞留综合征(Roux-Y stasis syndrome after gastrectomy, RSS)[1,2]. 在Mayo医院202例Roux-Y吻合术后患者中发生率为30%[3,4]. van der et al[5]报道37例中有26例发生上述症状(70%),国外资料报道大部分在10%～50%之间[2-6],这一高的发病率已引起广泛的关注. 本文综述近年来在其病理机制、诊断和治疗方面的研究进展.

多药耐药基因在进展期大肠癌中检测及意义

大肠癌是消化道常见的恶性肿瘤,其发病率和死亡率在消化道较高. 进展期大肠癌根治性效果差,手术切除率只有50%左右,大部分进展期大肠癌术后发生腹腔内复发转移,5a生存率只有23%～30%. 近年腹腔热灌注化疗[1-3]引起国内外学者广泛的关注,对术后腹腔内复发转移的防治具有一定的作用,但多药耐药(Multidrug resistance, MDR)是大肠癌化疗失败的主要原因之一本文对进展期大肠癌MDR检测及临床意义进行综述.

Fas分子与肝细胞凋亡

近年来细胞分子生物学领域中的两个重要进展,即细胞凋亡概念的提出和Fas分子的分离与鉴定对肝病的研究有重要影响,加深了人们对肝细胞损伤与死亡的认识. 1993年Ogasawara et al[1]进行的Fas单抗毒性实验证实了Fas分子系统在肝细胞凋亡或损伤中发挥着极其重要的作用,揭开了Fas分子对肝细胞功能调节研究的序幕. 研究证实,Fas分子系统既与肝细胞损伤有关也与肝细胞的整体功能调节有关[2,3].

抑癌基因P16P21和PRB与胃癌发生

0 引言胃癌是人类常见的恶性肿瘤之一,其发生发展涉及多种癌基因激活和抑癌基因失活的过程. 抑癌基因p16,p21和pRB在许多原发性肿瘤组织中都有缺失或产生高频率的突变. 为探讨抑制基因p16,p21和pRB在胃癌组织中表达水平及与胃癌发生的关系,本文采用免疫组织化学及原位分子杂交方法对80例胃癌组织石蜡切片进行了检测.

内皮细胞功能变化在肝缺血再灌注中的意义及川芎嗪干预

血管内皮细胞的完整性在心肌缺血再灌注损伤发生发展中起支点轴的作用,但有关内皮细胞功能变化在肝缺血再灌注损伤(HIRI)中的意义及川芎嗪对其的影响未见报道. 本文以透明质酸(HA)反应血管内皮细胞功能变化,并用川芎嗪干预,以探讨内皮细胞功能变化在HIRI中的发病机制及川芎嗪的调节作用.

幽门螺杆菌感染与胃癌和癌旁组织中MUC5AC基因表达

1 材料和方法1.1 材料 10例正常胃粘膜取自胃癌手术切缘组织,经HE染色不存在癌组织及癌前病变,2例十二指肠组织取自胃癌切除标本的十二指肠部分;45例胃癌组织取自本院手术切除标本,其中35例含癌旁胃粘膜,肠化粘膜27例. 所有标本均经100mL/L福尔马林固定,石蜡包埋,5μm连续切片,HE染色,病理确诊,45例胃癌患者,男34例,女11例,年龄32岁～72岁,平均55岁.

四君子汤治疗实验脾虚证对胃肠粘膜细胞增殖动力学的影响

0 引言长期以来,氚标记的胸腺嘧啶(3H-TdR)常用于细胞动力学的研究,但由于3H-TdR有放射性,限制了它的应用. 5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)与胸腺嘧啶具有结构的相似性,能代替胸腺嘧啶掺入S期细胞新合成的DNA链内. 近年来进一步证实,3H-TdR和BrdU所标记的S期细胞结果完全一致,但BrdU更具有省时、简便、重复性好和无放射性等优点,能够更好地用于检测细胞的增殖动力学. 我们利用该方法检测利血平所致脾虚大鼠模型胃肠粘膜细胞的增殖能力,为揭示脾虚证本质提供客观依据.

门脉高压性胃病大鼠胃粘膜和血浆一氧化氮和前列环素含量的变化

1 材料和方法1.1 材料纯种♂ SD大鼠24只,由上海医科大学放免所提供,体质量250g～300g,平均280g±10g,随机等分为正常对照组和PHG模型组. PHG大鼠模型的制备,按照Albillos et al方法制备. 大鼠吸入乙醚全身麻醉后,在无菌条件下作腹正中切口,暴露并游离出门主干,沿其纵轴外置外径为0.9mm之钝性针头,于近肝门处用3-0丝线结扎门脉及外置针头后即拔出针头,形成肝前性门脉狭窄,内脏复位后缝合腹壁切口. 手术2wk后进行各项实验指标测定,假手术组仅游离门主干,不结扎门脉,余步骤同手术组.

我国不同人群中TTV感染

1997年底Nishizawa et al[1]应用RDA技术从一名非甲～庚输血后肝炎患者中克隆出一种新病毒,即TTV. 本文为研究国内TTV的流行情况,设计了一套PCR引物,对不同的人群进行了检测.

原发性肝细胞癌组织中c-myc和p53基因的表达及意义

c-myc是常见的激活癌基因,它有导致细胞的恶性转化作用. p53基因是重要的抑癌基因,其突变失活在肿瘤的发生过程中起重要作用[1]. 我们应用免疫组织化学技术检测了79例原发性肝细胞癌和63例癌旁肝细胞中c-myc和P53蛋白的分布与表达,对C-myc,p53基因与肝细胞癌(hepatocellular carcinoma, HCC)发生、发展及恶性程度的关系并结合临床有关资料进行了探讨,报告如下.

原位杂交方法检测胃癌及其癌前病变中抑癌基因p53的表达

目的用原位杂交方法检测胃粘膜癌前病变及胃癌组织中 p53 mRNA的表达,并观察感染 Hp对其表达的影响.方法病理证实为慢性胃炎66例和胃癌16例,用地高辛标记的cDNA为探针进行原位杂交实验,检测其胃粘膜组织中p53 mRNA 表达,用单克隆抗体DO01进行免疫组化检测P53蛋白的表达.结果在慢性萎缩性胃炎、肠化生、异型增生及胃癌中,原位杂交方法检测p53 mRNA 表达率分别为53.9%,52.3%,42.8%和25%,免疫组化方法检测P53蛋白的表达率分别为0.0%,5.3%,15.4%和25%. p53 mRNA的表达与蛋白的表达无明显的一致性,p53 mRNA的表达可以在P53蛋白阴性及阳性的细胞中. 在26例萎缩性胃炎中,14例检测到p53 mRNA的表达,而其中16例(包括14例阳性病例)无一例检测到P53蛋白的表达. 在肠化生、异型增生及胃癌组织中也发现有类似的情况. Hp感染组与未感染组,p53 mRNA表达率之间统计学检验P＜0.05.结论在胃癌及其癌前病变中,随着病变的发展,p53 mRNA的表达率随之下降,Hp对其表达有明显的影响.

外源性表皮生长因子治疗大鼠慢性胃溃疡对原癌基因表达的影响

目的通过观察外源性EGF对大鼠实验性胃溃疡治疗后,对胃粘膜组织学及原癌基因c-myc基因及c-fos基因表达的影响,探讨EGF在溃疡治疗中应用的可能性.方法乙酸烧灼法制备溃疡模型. 术后次日15只以西咪替丁100mg/(kg*d) sc治疗,6只以生理盐水治疗,14只及10只对照组大鼠以EGF 10μg/(kg*d) sc治疗,共4wk. 于实验的1wk及12wk分别处死动物,进行组织学及原位杂交检查.结果 EGF治疗后胃粘膜无异型增生出现. 正常胃粘膜c-myc基因表达阴性,c-fos基因表达弱阳性;治疗1wk后的溃疡边缘c-myc基因、c-fos基因表达弱阳性. 实验wk12溃疡治愈后胃粘膜c-myc基因表达阴性,c-fos基因表达水平无升高. EGF作用正常胃粘膜后,c-myc基因,c-fos基因表达水平无升高.结论外源性EGF长期作用于正常及溃疡状态胃粘膜后,不引起与癌相关的组织学改变及原癌基因的激活.

TGF-β1及TGF-β1受体在胃癌及癌前病变中的表达

目的探讨TGF-β1与TGF-βI受体(R Ⅰ)在胃癌发生发展中的作用.方法采用免疫组化SP法检测基本正常胃粘膜(30例)、肠化生(30例)、不典型增生(22例)及胃癌(25例)中TGF-β1与TGF-β RⅠ的表达.结果肠化生、不典型增生及胃癌中TGF-β1的表达增强而TGF-βRⅠ表达递减(P＜0.05);不典型增生组与胃癌组间TGF-β1表达无显著差异(P＞0.05);19例胃癌(76%)TGF-β R Ⅰ表达缺失;TGF-β1与TGF-β R Ⅰ表达与胃癌的浸润深度及淋巴结转移无关,在癌周正常组织与正常粘膜组间亦无显著差异(P＜0.05).结论 TGF-β R Ⅰ表达缺失与TGF-β1过度表达可能参与胃癌的发生.

LPS+TNF-α致休克大鼠胃肠运动及屏障功能的改变

目的观察内毒素和肿瘤坏死因子(TNF)联合致休克模型大鼠胃肠运动功能改变及粘膜损伤的程度.方法采用Wistar ♂大鼠,用内毒素和人重组TNF-α联合致休克模型;将电极埋置在胃、十二指肠、空肠的浆膜面,记录大鼠的胃肠电活动,给大鼠灌胃碳末,测量碳末的推进速度,计数大鼠胃肠电快波频率(F)、振幅指数(AI)及碳末推进速度;取制膜后2h的肠系膜淋巴结、心、肝、脾、肺、肾和血进行细菌培养,观察肠道细菌的移位情况;制膜1h后给大鼠灌胃乳果糖/甘露醇混悬液,收集大鼠6h尿液,用高压液相技术测定尿中乳果糖和甘露醇含量,计算它们排出率之比,测定肠粘膜的通透性. 用χ2检验比较各组器官细菌感染率的不同,用t检验统计各组间其他各指标的差异,P＜0.05有显著性差异.结果①制模大鼠胃肠运动的改变:模型大鼠胃肠电活动明显抑制,快波的频率[Fre:胃电(1.32±0.30),十二指肠电(4.47±0.76),空肠电(4.07±1.25)次/min]及振幅指数[AI:胃电(13.70±3.23),十二指肠电(43.06±8.00),空肠电(30.79±7.49)μV/min]明显低于制模前[Fre:胃电(2.91±0.17) ,十二指肠电(17.52±2.43)空肠电(22.32±3.35)次/min;AI:胃电(26.18±3.45),十二指肠电(158.48±65.92),空肠电(149.12±27.52)μV/min],制模大鼠的肠推进速度明显低于正常大鼠(模型组vs 正常对照组:30.7%±3.6%vs 72.8%±3.9%,P＜0.05) ②制模大鼠肠粘膜通透性升高:乳果糖排泄率/甘露醇排泄率12.2±1.2明显高于正常对照组0.06±0.01, P＜0.05. 小肠组织蛋白中的二胺氧化酶活性降低[(0.04±0.04) vs (0.56±0.04)U/g]. 肠道细菌发生易位,易位率为100%,与正常对照组比较,P＜0.05.结论内毒素与TNF联合可制伴有明显胃肠功能障碍的休克模型.

Th2优势应答与HBV慢性感染

目的探讨慢性HBV感染中Th1/Th2应答特征及其与乙肝病毒(HBV)侵犯外周血单个核细胞(PBMC)的关系.方法研究对象为60例慢性HBV感染者. ELISA法检测患者PBMC体外植物血凝素(PHAP)刺激培养上清液中Th1类细胞因子(IL-2,IFN-γ)和Th2类细胞因子(IL-4,IL-10),套式多聚酶链反应(n-PCR)检测PBMC中HBV DNA. 统计学处理采用t检验、方差分析和卡方检验.结果 66.67%(40/60)的慢性HBV感染者PBMC中检出HBV DNA,其中9例血清HBV DNA阴性;慢性HBV感染者PBMC分泌Th1类细胞因子量明显低于正常对照,P＜0.01(pg/mL,IL-2:54.40±17.92 vs 74.53±17.73),Th2类细胞因子显著高于对照组,P＜0.01(pg/mL,IL-4:98.23±23.27 vs 29.57±11.36,IL-10:pg/mL,56.77±19.02 vs 25.30±8.87);PBMC中HBV DNA阳性组与阴性组比较,IL-2水平相对高,P＜0.01(pg/mL,64.40±23.73 vs 40.40±15.89),而IL-10相对低,P＜0.05(pg/mL,53.85±18.54 vs 64.60±19.11),且见PBMC中HBV DNA阳性血清ALT异常发生率(47.5%,19/40)显著高于阴性组(15.0%,3/20),P＜0.05.结论慢性HBV感染时,HBV侵犯PBMC为常见事件,血清HBV DNA消失后PBMC中仍可有HBV存在;Th2优势应答为慢性HBV感染的主要Th1/Th2应答,与感染慢性化有关;HBV侵犯PBMC可改变Th1/Th2应答,在Th2优势应答前提下,Th1应答相对升高,Th2应答相对降低,与肝细胞损伤加重有关.

促胃液素促大肠癌生长调节的机制

目的研究促胃液素(Gas)促进大肠癌生长的调节方式.方法采用免疫组化及放射性配体结合试验,检测70例大肠癌其癌组织,癌近旁粘膜和癌远旁粘膜的Gas表达及促胃液素受体(GasR)状况,用放射免疫法测定其手术前后血清促胃液素(SGas)水平.结果大肠癌癌组织28.5%(20/70)有不同程度的Gas表达,癌近旁粘膜仅2.8%(2/70)呈Gas弱阳性反应. 癌远旁粘膜未见Gas阳性细胞. 癌组织GasR量及其大结合量较癌近,远旁粘膜明显升高(P＜0.05). 大肠癌Gas表达阳性组和阴性组术前SGas值与正常对照组比较,前者明显升高(P＜0.05),后者升高不明显(P＞0.05). 在Gas表达阳性组中,只有强阳性者SGas较对照组极明显升高(P＜0.01),而弱阳性和阳性者虽有一定程度升高,但差异不明显(P＞0.05).结论促胃液素对大肠癌的促生长作用是通过自馈性方式调节的.

TGFα,EGFR反义寡聚核苷酸抑制人大肠癌细胞的增殖

目的研究TGFα,EGFR反义寡聚核苷酸抑制大肠癌HR8348细胞株恶性增殖的作用.方法采用23个碱基组成的TGFα反义寡聚核苷酸和21个碱基组成的EGFR反义寡聚核苷酸以及21个碱基组成的对照寡聚核苷酸作用于人大肠癌HR8348细胞,通过细胞生长抑制实验,3H-TdR掺入,mRNA斑点杂交及细胞周期分析以确定其对大肠癌细胞的增殖抑制作用和作用环节.结果 TGFα,EGFR反义寡聚核苷酸与对照寡聚核苷酸相比较,均能有效抑制HR8348细胞的增殖(P＜0.01),DNA合成(P＜0.01)和mRNA(P＜0.01)的表达,并能有效地延缓HR8348细胞由G0/G1期向S期的转化,延缓了细胞的分裂增殖.结论 TGFα,EGFR反义寡聚核苷酸均能有效地抑制HR8348细胞的恶性增殖.

重组反义c-myc 腺病毒对人胃癌细胞的体内及体外分子治疗

目的研究重组反义c-myc腺病毒对胃癌细胞的体内外生物学作用.方法采用LacZ基因X-gal染色、MTT,DNA梯度降解试验、原位末端标记、流式细胞仪、PCR分析、裸鼠致瘤性、裸鼠皮下移植瘤模型实验等方法,对反义c -myc重组腺病毒在人胃癌SGC7901细胞系中的作用进行体内外研究.结果 Ad-AS c-myc对SGC7901细胞能产生明显的生长抑制作用,MT T显示生长抑制率为44.1%. DNA梯度降解试验、原位末端标记、流式细胞仪显示Ad-AS c -myc诱导了SGC7901细胞凋亡. 经Ad-AS c-myc处理的SGC7901细胞裸鼠致瘤性消失 . Ad-AS c-myc对裸鼠皮下移植瘤模型瘤内注射能有效降低肿瘤的生长速度,生长抑制率为68.9%.结论 Ad-AS c-myc对胃癌细胞具有显著的体内外生长抑制及凋亡诱导作用.

应急作战部队射弹前后胃粘膜病变的防治研究

目的研究作战部队在高应激(强训练/射弹)状态下胃粘膜损伤的防治.方法某应急作战部队高射炮兵自愿受试者120例,在射弹前后1 d～3d内分别经电子胃镜、光镜、电镜观察胃粘膜征象及组织形态学改变,同时检测Hp,并做放射免疫法测定血清促胃液素、胰岛素、皮质醇及睾酮,分析其与胃粘膜病变的相关性. 随机分观察组与预防组(射弹前1wk口服H2-受体阻滞剂西咪替丁40mg,2次/d,早晚空腹服;胃泌治2片,3次/d;谷维素20mg ,3次/d)各60例对比,并经统计学处理.结果受试者120例,射弹前经内镜检查,显示浅表性胃炎69例(57.5%) ,胆汁反流性胃炎51例(42.5%). 射弹后观察组60例中,显示糜烂性胃炎42例(70.0%),应激性胃溃疡14例(23.3%),十二指肠溃疡4例(6.7%)与射弹前比较有显著差异性(χ2=87.0,P＜0.01). 但预防组60例中,射弹后与射弹前比较无显著性差异(χ2=4.43,P＞0.05). 两组对比有显著性差异(χ 2=105.39,P＜0.01). 幽门螺杆菌(Hp)两组对比无显著性差异(χ2=0.075 ,P＞0.05),血清促胃液素射弹前比射弹后高,但无显著性差异(P＞0.05),胰岛素射弹前比射弹后高有显著性差异(P＜0.05),皮质醇,睾酮射弹后比射弹前高,分别为(P＜0.05及P＜0.01).结论作战部队在剧烈运动或强噪音诸多应激因子作用下,使内分泌激素含量增高,Hp感染,均与胃粘膜损伤密切相关. 故对训练/射弹前予预防药物治疗可助于减少胃粘膜病变的发生.

5-FC/CD 系统对荷大肠癌裸鼠肿瘤的杀伤效应

目的研究cd基因对大肠肿瘤的特异杀伤作用,探索自杀基因靶向治疗大肠癌的有效途径.方法逆转录病毒感染法将G1ceacdNa及pcd2分别转导入高分泌CEA的大肠癌细胞Lovo中,再分别接种到裸鼠皮下. 成瘤后腹腔给予5-FC(500mg/kg)治疗,观察肿瘤重量的变化及病理学特点.结果含G1ceacdNa及pcd2 逆转录病毒载体的病毒滴度分别为:1.3×107及2.1×108 CFU/L. 所有转基因成功并接种动物均成瘤. 腹腔给予5-FC治疗后发现,转由CEA基因顺式转录调控序列(TRS)驱动cd基因的组织特异性重组逆转录病毒载体G1ceacdNa的肿瘤对5-FC的敏感性明显高于转非cea调控cd基因的肿瘤,治疗结束后肿瘤重量分别为31mg±8mg及113mg±23mg(P＜0.01).结论本实验提示cea转录调控序列可控制cd基因在CEA阳性的大肠癌组织中高效表达,进而在前药5-FC 的作用下发挥选择性杀伤肿瘤的作用.

胃癌微卫星不稳定性和抑癌基因杂合缺失

目的研究微卫星不稳和抑癌基因缺失在胃癌发生中的作用.方法采用PCR为基础的方法,检测了53例胃癌中6个微卫星标记突变及APC/MCC和DCC基因杂合缺失(LOH).结果胃癌微卫星不稳的检出率为32.1%(17/53). 7例(13.2%)为微卫星高频率不稳(3个以上微卫星标志),10例(18.9%)为微卫星低频率不稳(1或2个微卫星标记 ). 肠型胃癌微卫星高频率不稳的发生率(25.0%)显著高于弥漫型胃癌(3.4%)(P＜0.0 5). 高频率不稳组未发现有APC,MCC和DCC基因LOH,微卫星高频率不稳与APC/MC C和DCC基因LOH呈负相关.结论微卫星不稳在部分胃癌,特别是肠型胃癌早期发生中起重要作用, 高频率不稳胃癌与遗传性非息肉大肠癌有共同的特点. 与此相反,低频率不稳和无不稳胃癌可能通过LOH病理途径发生.

慢性肝病患者血清TGF-β1与肝纤维化指标和肝组织病理的关系

目的观察慢性乙肝、肝硬变患者血清转化生长因子-β1(TGF-β1)与血清肝纤维化指标和肝组织病理的关系.方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定76例慢性乙肝、肝硬变患者(其中慢性轻度20例、中度20例、重度18例、肝硬变18例)血清TGF-β1. 同时检测血清PCⅢ,LN,HA. 29例作肝活检,行HE染色.结果慢性乙肝轻、中、重度及肝硬变患者血清TGF-β1水平(mg/L,144±57,350±108,508±133,579±225)明显高于对照组(mg/L,95±34,P＜0.01),按慢乙肝轻、中、重度、肝硬变依次升高(P＜0.01或P＜0.05);TGF-β1与血清PCⅢ,LN,HA呈正相关(P＜0.01或P＜0.05);血清TGF-β1,PCⅢ, LN,HA水平随着肝组织纤维化程度的加重而增长(P＜0.01或P＜0.05).结论慢性乙型病毒性肝炎、肝硬变患者血清TGF-β1与肝纤维化的血清标志以及肝组织病理改变相一致.

丙型肝炎肝组织中HCV RNA和HCV NS5抗原表达及意义

目的研究丙型肝炎肝组织中HCV RNA与HCV NS5抗原分布及其与肝组织损伤的关系.方法应用原位杂交和免疫组化方法检测34例丙型肝炎病毒(HCV)感染者肝组织中HCV RNA和HCV NS5抗原表达状况,采用Knodell方法评价肝组织病理损伤程度.结果分别有21例(61.8%)和24例(70.6%)患者肝组织中检出HCV RNA和HCV NS5抗原. HCV RNA阳性信号主要位于肝细胞浆中,在胆管上皮细胞和炎性浸润细胞中也可检出,其分布与肝组织炎症坏死无固定解剖学关系.HCV RNA与肝组织中HCV NS5抗原表达正相关,但二者在肝组织中的分布存在一定差异. 多因素分析显示HCV NS5抗原的表达与肝组织损伤相关.结论丙型肝炎肝组织中HCV RNA和HCV NS5抗原表达相关,病毒在肝组织中的活跃程度与肝损伤有关.

抗Fas单克隆抗体诱导人胃癌细胞系SGC-7901细胞凋亡

目的探讨抗Fas单克隆抗体诱导胃癌细胞凋亡的规律及在胃癌治疗中的意义.方法应用细胞形态观察、琼脂糖凝胶电泳、流式细胞光度术检测抗Fas 单克隆抗体对胃癌细胞SGC-7901增殖周期的影响以及对细胞杀伤作用的方式,并检测了SGC -7901细胞表面Bcl-2的表达情况..结果抗Fas单克隆抗体有阻滞细胞周期、通过诱发凋亡而抑制肿瘤细胞生长的作用. 经抗Fas单克隆抗体处理后,SGC-7901细胞表面Bcl-2蛋白表达无明显变化. .结论抗Fas单克隆抗体可以诱导胃癌细胞系SGC-7901细胞凋亡. 抗Fas单克隆抗体诱导胃癌细胞凋亡与Bcl-2表达无关.

鼠缺血肠癌基因c-jun活化碱性成纤维细胞生长因子受体表达的关系

目的探讨在体条件下癌基因c-jun与碱性成纤维细胞生长因子受体(FGFR)的相互关系,以期阐明癌基因c-jun在创伤修复中的作用.方法利用免疫组织化学ABC法检测缺血再灌注肠道. 切片顺序与特异性一抗、生物素标记的二抗孵育,冲洗后滴加辣根过氧化物酶标记的链霉卵蛋白,DAB染色,苏木素复染,封片,镜检.结果正常肠道c-jun,FGFR均有恒定表达,其中Jun阳性信号主要在核内,少量在胞质,而FGFR阳性信号主要在细胞膜,少量于胞质,两者的分布具有一致性,主要位于肠绒毛固有层,为淋巴细胞、粒细胞;再灌注即刻,肠绒毛脱落、坏死,阳性信号减弱;再灌注6h,两者均达高峰;而再灌注24h,两者阳性信号减弱,相关分析显示,c-jun与FGFR成直线相关.结论缺血再灌注后大鼠肠道癌基因c-jun与FGFR的表达两者之间可能存在内在联系.

福建肝癌细胞EBV感染与HBV及P53蛋白表达的关系

目的探讨肝细胞癌(HCC)中EBV与HBV感染的相关性及EBV与P53 蛋白表达的关系.方法采用原位杂交技术以地高辛标记的单链cDNA探针、生物素标记的双链cDNA探针及免疫组化SP法检测HCC 59例(含癌旁肝组织)和9例肝硬变组织中高拷贝数EBER -1(EBV编码的小RNA)、HBVDNA和P53蛋白.结果肝癌细胞核内EBER-1阳性率为20.3%,显著高于癌旁肝组织(P ＜0.01). 肝癌组织内HBVDNA阳性率为59.3%,EBV存在与HBV感染无明显相关性(P＞ 0.05). 肝癌组织内P53蛋白表达率为33.9%,P53表达与EBER-1无显著关系(P＞0.05 ).结论肝癌细胞内EBV感染与HBV存在无明显关系,肝癌中P53表达与EBER -1无关.

中华医学会外科学分会1999年北京外科周学术会议征文通知

中华医学会外科学分会“99-北京外科周”将于1999-11-09～13在北京国际会议中心召开，本次学术会议为中华医学会主办的一类大型学术会议，外科学分会下列各专业学组计划于1999年举行的学术会议将统一纳入本次会议之中. 本次学术会议的重点内容为肝脏、胆道、胰腺、腹腔镜及门静脉高压症外科. 经中华医学会批准，参加外科一类学术会议的代表将被授以卫生部认可的学分. 本次会议还将邀请国内外著名外科专家就外科进展做专题演讲，现将征文内容发布如下：

《中国胃肠外科杂志》公开发行启事

由国家卫生部主管， 中山医科大学主办的刊物《中国胃肠外科杂志》将于1999年第1期起正式公开发行. 刊号为ISSN 1004-5890 CN 44-1461/R. 本刊为季刊，国际标准大16开，64页，每期定价5.00元，全年20元(免收邮费). 热忱欢迎广大医务工作者投稿.

二十一世纪的胃肠病学:科学与技术大趋势

或许我发言的题目有些不同凡响,似乎我拥有一只水晶球可以预测将来. 但我没有. 鉴于我从事胃肠病学和肝病学工作40+a,我受邀就下一世纪胃肠病学及肝病学的发展方向做一推测.

胃肠激素研究的现状

自1902年发现第一个人类胃肠激素--促胰液素(PZ)后,就开始了对胃肠激素的研究. 但从本世纪60年代以来,胃肠激素研究才迅速发展,成为既是胃肠病学的分支学科、边缘学科、也是涉及生理学、神经科学、内分泌学的交叉学科. 其研究手段也与免疫学、生物化学以及细胞分子生物学有紧密联系.

专治肝硬变新药在三О二医院问世

本刊讯 (记者赵雁申金仓)解放军302医院3代科研人员经过长达27a的不懈努力,研制的专治肝纤维化及肝硬变新药"复方鳖甲软肝片",日前获国家新药证书.

我国TT病毒研究有新进展

本刊讯 (记者邹左功通迅员陈明莲)TT病毒与肝功能异常密切相关,其可能通过血液或肠道传播;TT病毒可在TT病毒感染患者单个核细胞中感染和复制. 这是北京地坛医院病毒研究中心近在我国输血传播病毒(TTV)研究方面取得的新进展.

靶向化疗:基因治疗研究的新热点

1 原文要点作者应用逆转录病毒感染法将目的基因G1 CEA CDNa及pCD2分别转导入高分泌CEA的大肠癌细胞系(Lovo)中,再分别接种到裸鼠皮下,成瘤后腹腔给予5-FC(500mg/kg.d)治疗,疗程40d,结果显示含G1 CEA CDNa及pCD2 逆转录病毒载体的病毒滴度分别为1.3×107及2.1×108 CFU/L,所有转基因成功并接种动物均成瘤. 腹腔给予5-FC治疗后发现,转染含CEA基因顺式转录调控序列(TRS)CD基因(G1CEACDNa)的裸鼠移植大肠癌,对5-FC的疗效敏感性明显高于不含该调控序列CD基因(pCD2)转染的裸鼠肿瘤,治疗结束后肿瘤重量分别为3.1mg±8.0mg及113mg±23.0mg,病理组织学图象显示前者癌细胞数量稀少,形态生长不良,彼此统计学差异非常显著(P＜0.01). 作者结论,CEA转录调控序列可控制CD基因在CEA阳性的大肠癌组织中高效表达,进而在前药5-FC的作用下发挥选择性杀伤肿瘤的作用.

肝脏病变的细针穿剌细胞学检查

近20a以来,虽然B超,CT和磁共振广泛地应用于肝脏疾病的诊断,但肝占位性病变仅依靠影象学检查仍无法作出定性的诊断. 国外自20世纪70年代起,B超和细针穿剌结合起来诊治肝脏疾病,国内80年代开始B超引导下细针穿剌诊断肝脏占位性病变. 良恶性鉴别诊断准确率可达88.8%,以后国内各大医院相继开展此项技术应用于诊断肝脏占位性病变. Dr Edoute et al将他们1976/1988间无B超引导的细针穿剌诊断279例肝脏占位性病变的经验予以总结,对于目前已经普遍采用的B超引导下细针穿剌诊断肝脏占位性病变来说,更具有指导意义.

论文数多的前二十名医疗机构(据1997年1214种中国科技期刊统计)

1997年国内论文数居前的10所医院三年间论文数情况(据1997年1214种中国科技期刊统计)

<科学在线>指南

<科学>周刊(Science)电子版是<科学在线>主要的部分. 每周五,当Science新的一期的印刷版向世界各地的订户投寄时,电子版的新一期已经在Internet上登出. 电子版除了有印刷版上的全部内容以外,还为读者提供了印刷版不可能有的功能,比如用关键字或作者姓名来检索1995年10月以来的期刊,浏览过刊,或浏览按主题分类的论文集. Scinece电子版还包括:

E-mail和她的发明者Tomlinson

托姆林森(Ray Tomlin son)发明了一个了不起的通讯工具E-mail,但却和一个非常不起眼的小记号联系在一起. 为什么用@他解释说:"我考虑过使用其他的记号,但只有@没有在任何一个名称中出现过,因此就选择了它,而且看上去效果还不错.

我国将建高速互联网络

"中国高速互联网络(示范工程)"项目日前启动. 这意味着,广大网民反映强烈的上网速度太慢问题,有望在近年内得到较大缓解.

新药审批注册有新法

本刊讯 (记者张东风)日前,从国家药品监督管理局获悉,<新药审批办法>、<新生物制品审批办法>、<新药保护和技术转让的规定>、<仿制药品审批办法>、<进口药品管理办法>等五个规章5月1日起开始实施.

她有一双火眼金睛访上海市长宁区中心医院内镜室周文琴

周文琴的神得益于她的火眼金睛,在她的双眼下再细小的胃癌病灶都无处循形. 这并非溢美之词,早在1981年北京召开的全国胃癌协作组内镜专业组交流会上她的诊断水平获得与会者的一致认可.