世界华人消化杂志
World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지
- 主管单位： 华人消化杂志；新消化病学杂志
- 主办单位： 山西省科学技术厅
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 14-1260/R
- 国内刊号： 李军亮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
胃印戒细胞癌206例内镜病理分析
0 引言在我国,胃癌是常见消化道肿瘤之一[1-11,20],其发病率和死亡率占所有恶性肿瘤的首位[12-14];全世界范围每年约有68万人新确诊病例[15],胃癌的死亡率也在恶性肿瘤中占据第二位[16],随着胃癌研究进展,早期诊断、治疗的水平明显提高[18,19],5 a生存率显著上升.印戒细胞癌在原发性胃癌中占有一定比例[20-23,26].为了解印戒细胞癌的发病情况及预后,统计我院及解放军第六医院消化内科1990-09/2000-09上消化道内镜检出胃印戒细胞癌206例分析如下.
-
门奇静脉断流术后早期消化道出血4例
目的探讨门奇断流术、脾切除术后早期消化道出血的发病机制、临床表现和预防及治疗方法.方法回顾1996-08/2000-12行门奇断流术、脾切除术患者的临床资料.结果在40例接受门奇断流术、脾切除术的患者中4例发生早期消化道出血,内镜证实为胃粘膜糜烂,浅表溃疡出血,行保守治疗,其中2例行内镜止血治疗,患者痊愈.结论门脉高压性胃炎、胃粘膜糜烂和溃疡是门奇断流术后早期常发生消化道出血的常见原因,经保守和内镜止血治疗后,出血可以停止.
-
中药肝舒宁对慢性肝炎肝纤维化治疗作用的临床研究
目的观察中药肝舒宁对慢性乙型肝炎肝纤维化患者的治疗作用.方法对临床确诊的216例慢性乙型肝炎患者进行同期临床随机对照观察,肝舒宁组110例用"肝舒宁颗粒剂"治疗,对照组106例用"乙肝宁冲剂"治疗,疗程为6mo.以血清肝纤维化指标(HA,PCⅢ),肝穿病理、肝功能化验评价疗效.结果肝舒宁组治疗后两项肝纤维化血清学指标(HA,PCⅢ)较治疗前均有明显降低(P＜0.01),与对照组相比差异显著(P＜0.01).肝舒宁组治疗后血清清蛋白的升高优于对照组(P＜0.05).肝舒宁组治疗前、后完成两次肝穿者21例,对照组为11例.肝舒宁组肝脏炎症计分由治疗前的8.96±4.3变为治疗后的5.51±2.4(P＜0.01),肝纤维化计分由治疗前的9.93±6.2变为治疗后的5.82±4.4(P＜0.01).对照组治疗前、后的肝脏炎症计分分别为8.75±3.9和7.52±2.1(P＞0.05),肝纤维化计分治疗前、后分为9.09±5.7和10.97±5.3(P＞0.05).结论中药肝舒宁对慢性乙型肝炎有明显的减轻肝纤维化、抑制炎症的作用.
-
IFN-α治疗慢性肝炎血清肝纤维化指标的变化
0 引言IFN-α是目前治疗慢性乙肝和丙肝的有效抗病毒药物[1-7].近年来,国内外学者已注意到IFN-α抗肝纤维化的作用[8-16],但临床报道较少,且临床观察结果意见不一致.为此,我们动态观察了65例慢性病毒性肝炎患者应用IFN-α治疗前后血清肝纤维化指标的变化及其与疗程、疗效、转归的关系,旨在探讨IFN-α抗肝纤维化的作用及其机制.
-
PGA指数评估病毒性肝炎肝纤维化的价值
目的重新评估PGA指数在病毒性肝炎肝纤维化中的诊断价值.方法慢性乙肝112例,甲肝30例,对照30例,各组在性别、年龄上具有可比性,所有病例均排除酒精性肝病、脂肪肝及冠心病.检测各组PT,GGT,ApoA1值,计算PGA指数并作比较,慢性乙肝按病理分期分组,比较各期的PGA值差异,并计算对肝纤维化诊断的敏感性与特异性.结果甲肝、慢乙肝组PGA值分别为6.80±0.18,3.35±0.16,显著高于对照组(0.87±0.14),P＜0.01,甲肝组高于慢乙肝组(P＜0.01),慢乙肝组S0～S4期PGA值分别为0.35±0.25,3.00±0.47,2.93±0.22,3.52±0.25,4.64±0.50,S4期与各期有统计学差异(P＜0.05),S0,S1,S2,S3各期间两两比较无统计学差异.当PGA≥3时诊断肝纤维化的敏感性为66.3%,特异性为47.1%.结论 PGA指数不能很好反映慢性病毒性肝炎肝纤维化程度,不适合作检测肝纤维化的指标.
-
生物信号转导异常在肝癌发生发展中的作用
0 引言原发性肝细胞肝癌(HCC)的发生发展涉及到癌基因过度激活,抑癌基因的突变、缺失,以及细胞因子、粘附分子和细胞外基质分解酶等多因素、多环节和多基因协调或单独作用不同阶段的复杂过程,恶性程度高,发展迅速,早期诊断困难,临床治疗效果差,生存期短,复发和死亡率高,浸润、转移和复发是其治疗困难,疗效差,死亡率高的主要原因之一,揭示引起HCC变的分子机制及其癌变后浸润转移的作用机制是HCC防治的关键所在[-5].近年来关于信号转导与肿瘤发生发展的关系已成为生命科学研究领域的热点,细胞信号转导在应答环境因素和调节基因表达、生理反应的同时,不仅维持细胞正常代谢,而且终决定细胞增殖、生长、分化、衰老和死亡等生命现象.
-
非甾体类抗炎药与消化道肿瘤
非甾体类抗炎药(NSAID)对抑制实验动物的结肠癌、胃癌和食管癌有效,多数的流行病学调查也得到类似结论.消化道肿瘤组织中COX-2表达增加,因此COX抑制剂可能通过减少花生四烯酸代谢产物产生、减少免疫抑制性前列腺素的合成、抑制血管形成等途径抑制肿瘤.但NSAID也可以在完全缺乏COX活性的细胞中发挥抗增殖作用,因此激活对转录因子核因子кB的抑制以及抑制包括依赖CAMP的蛋白激酶在内的大量酶类等也可能是其抗肿瘤的作用方式.
-
NF-κB与肝星状细胞凋亡
肝纤维化类似其他组织实质细胞的损伤修复过程,其本质是肝脏细胞外间质纤维生成和降解失平衡的结果.肝星状细胞(HSCs)是产生细胞外基质的主要来源,HSCs的活化和增殖是肝纤维化发生的中心事件.越来越多的研究认为HSCs的活化和增殖与其凋亡受到抑制有关,而核因子NF-κB能抑制多种类型的细胞凋亡,且在激活态HSCs中活性持续存在,这样通过与核因子NF-κB的相互作用来促进HSCs的凋亡,终减少HSCs的数量以逆转肝纤维化的发展,将可能成为肝纤维化治疗的新的靶点.
-
幽门螺杆菌与胃癌的关系
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是慢性胃炎和消化性溃疡的主要致病因子,并且是胃腺癌与胃淋巴瘤的诱发因素之一,1994年国际癌症研究中心(IARC)将Hp列为Ⅰ类致癌因子Hp的感染率极高,这使得Hp感染,特别是Hp感染与胃癌发生关系日益引起人们的高度重视.我们在《Medicine》上用Helicobacter pylori和gastric cancer作为关键词检索了1983年至2001年的所有文献,通过审阅文题和摘要,剔除无关文献后获得461篇相关文献,通过阅读筛选出100余篇包含了有用信息的文献,对Hp感染与胃癌发生关系的研究进展作一综述.
-
胆道运动和胆汁酸与消化间期移行性复合运动
消化间期移行性复合运动(migrating motor complex,MMC)是在消化间期(禁食期)动物(包括人)的胃肠运动呈现的周期性变化.胆碱能神经和胃肠激素共同参与了MMC的启动及调控.消化间期胆囊运动(充盈和排空)和Oddi括约肌(sphincterof Oddi,SO)运动亦呈现周期性变化,这种变化与MMC存在时相对应关系.另外,胆汁酸的肠肝循环对于维持正常的MMC周期及血清胆汁酸循环有重要意义.本文将对胆囊、Oddi括约肌、胆汁酸肠肝循环以及血清胆汁酸与MMC的关系分别予以综述.
-
胃食管反流性疾病的研究回顾
0 引言胃食管反流性疾病(gastroesophageal reflux disease,GERD)常见.据近年对北京、上海成人的调查资料统计,GERD的患病率为5.77%,反流性食管炎(reflux esophagitis,RE)的患病率接近2%[1].广义的GERD主要包括十二指肠胃反流(duodenogastricreflux,DGR),胃食管反流(gastro-oesophageal reflux,GOR)和十二指肠胃食管反流(duodenogastro-oesophageal reflux,DGOR).胆汁是十二指肠液中的主要成分,胆汁反流被认为是DGOR的标志.
-
肝星状细胞激活的细胞内信号转导
肝星状细胞(HSC)在肝纤维化形成过程中具有重要意义,当肝受到各种损伤时,HSC可被激活并向肌纤维母细胞样细胞转化,主要表现为细胞增殖、游动、收缩能力增强及生长因子、细胞因子和细胞外基质(ECM)的大量合成.参与HSC激活过程的因素主要有ECM成分和结构的变化、生长因子、细胞因子、趋化因子、氧化性应激产物及其他可溶性化学物质,它们需通过细胞内与细胞增殖及ECM合成与降解、细胞内ECM与血管活性物质等的信号转导才能发挥作用.
-
胆汁分泌与排出的调节
胆汁分泌和排泄的障碍通常是转运蛋白发生异常,其在肝脏的病理和生理过程中占有重要的地位.胆汁的分泌和排泄受很多因素的影响,如肝细胞的水合状态、作用底物、细胞因子、趋化因子、炎性因子、毒素、激素、胞内外调节物和胆汁中的各种成分.其中对转运蛋白的信号转导和基因转录的影响是现在研究的热点.本文对胆汁分泌和排泄的神经及体液调节进行了归纳.为肝脏疾病的发生、发展机制和临床治疗提供理论和实验依据.
-
西沙必利治疗大鼠失血性休克后肠道功能的意义
目的研究大鼠失血性休克(HS)复苏后应用西沙必利(cisapride)促胃肠动力治疗在早期肠道喂养(EEF)中的作用.方法①观察假休克组(SS组)、休克组(HS组)、促动力治疗组(HSC组)体克复苏后2 h,6 h胃排空、肠道传输的改变.②观察SS组、HS组、早期肠道喂养组(HSE组)、促动力喂养组(HSCE组)复苏后2 h,6 h,24 h,48 h木糖吸收功能、体重、肝含氮量、胃及空肠粘膜Na+-K+-ATP酶活性变化.结果 HS后胃排空和小肠传输延迟,西沙必利促动力治疗可明显改善之,并有助于恢复胃肠对木糖的吸收能力;HSE组和HSCE组肝含氮量等营养指标明显改善,两组在24 h,48 h时的肝含氮量分别为(307±42)mg、(291±26)mg和(364±44)mg、(342±37)mg,明显高于HS组(216±21)mg、(195±35)mg(P＜0.01),且HSCE组在48 h时明显高于HSE组(P＜0.05);HSCE组胃、空肠粘膜Na+-K+-ATP酶活性在6 h,24 h时较HSE组显著增加(P＜0.01).结论 HS后EEF时加用西沙必利促胃肠动力治疗有助于促进胃肠动力恢复,改善胃肠吸收能力,加强EEF保护胃肠道功能、改善全身营养状况的作用效果.
-
中药热毒清对酒精性肝损害的防治作用
0 引言肠道内毒素的吸收在慢性肝病的发病中起到重要的作用[1,2].长期饮酒伴随肠道内毒素的吸收,导致肝内Kupffer细胞活化,各种活性递质的释放,是构成肝损害的重要环节[3-6].我们通过酒精灌胃,制作酒精性肝损害(ALD)动物模型[30],采用中药热毒清作防治对照,以探索ALD的发病机制及中药热毒清对其防治效果.1 材料和方法 1.1 材料SD大鼠,雄性,质量180 g～200 g,由同济医学院实验动物中心提供.热毒清注射液由等量金银花、大青叶、蒲公英、鱼腥草组成,每毫升含生药1 g,20mL一支,由同济医院中西医结合研究所生产,批号950429;GL-2OB高速冷冻离心机,中科院武汉科学仪器厂生产;国产;DG-3Q 22A型酶联检测仪,华东电子管厂产品;721单光束分光光度计,上海第三分析仪器厂生产.
-
紫杉醇体外诱导人胃癌细胞凋亡及对端粒酶活性的影响
目的研究紫杉醇诱导人胃癌细胞凋亡及端粒酶活性变化.方法采用0.001～1 μmol·L-1的紫杉醇处理SGC 7901细胞后,用MTT法测定胃癌细胞的生长抑制率,通过形态学观察及流式细胞术检测细胞凋亡率,半定量TRAP-银染法测定端粒酶活性变化.结果不同浓度的紫杉醇对胃癌细胞均有明显抑制作用,且呈时间依赖性及剂量依赖性.光镜及流式细胞术分析表明,0.01μmol·L-1的紫杉醇处理后24 h,细胞即出现明显的凋亡形态特征及凋亡峰,对端粒酶活性的同步检测结果显示,紫杉醇在诱导细胞凋亡的同时伴随端粒酶活性下调,且随紫杉醇浓度增大,抑制作用逐渐增强,12 h相对端粒酶活性为96,24 h为58,48 h为28,72 h起变为阴性.结论紫杉醇对胃癌细胞具有明显抑制作用,诱导细胞凋亡并抑制端粒酶活性可能是其发挥抗癌作用的机制之一.
-
丙肝病毒感染者血清内源性β一葡糖醛酸酶活性与胆红素结石的关系
0 引言丙型肝炎病毒(HCV)感染在我国常见[1],而胆红素结石也是常见疾病[2].近来研究证实,内源性p-葡糖醛酸酶(β-6)在胆红素结石发病中起重要作用[3,4],我们应用ELISA法测定了28例丙肝病毒感染者及36例健康人血清内源性β-G含量,以探讨HCV感染与胆红素结石发病的关系.
-
结直肠癌组织COX-2 mRNA表达的临床病理意义
目的检测环氧合酶-2(COX-2)mRNA在结直肠癌、癌旁及正常组织中的表达情况.探讨其表达与临床病理特征的关系.方法应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测24例结直肠癌、癌旁和正常组织中COX-2的mRNA表达.结果 24例结直肠癌中,COX-2 mRNA表达阳性者17例,癌旁和正常组织阳性者分别为9例和3例,癌组织中的表达率明显高于癌旁和正常组织(P＜0.01);COX-2 mRNA的阳性表达与结直肠癌的淋巴结转移、远处转移、Duke′s分期呈正相关.结论结直肠癌组织中COX-2 mRNA表达水平高于癌旁和正常组织,其表达与结直肠癌侵袭转移密切相关.因此COX-2mRNA可作为预测结直肠癌细胞转移潜能的敏感指标.
-
肝细胞癌p16p15基因纯合性缺失
目的研究p16,p15基因缺失状态与原发性肝细胞癌(HCC)发生、发展的关系.方法提取HCC新鲜组织中基因组DNA,采用聚合酶链反应(PCR)技术,分别对30例HCC进行p16基因第二外显子(p16E2)和p15基因第二外显子(p15E2)纯合缺失研究.并与其癌旁组织进行对照.结果检测p16E2纯合缺失率为16.7%(5/30),p15E2纯合缺失率为13.3%(4/30),p16E2、p15E2共同缺失率为6.7%(2/30).而癌旁组织p16E2,p15E2均无缺失.结论p16E2纯合缺失与p15E2纯合缺失以及二者共同缺失是HCC的遗传易感因素,可能在HCC的发生、发展中起一定作用.
-
食管癌组织中CD44v6基因转录表达意义
目的探讨CD44v6 mRNA及其蛋白表达与食管癌病理生物学行为的关系,为观测食管癌侵袭转移潜能和评估胃癌患者预后寻求一个新的客观生物学指标.方法应用CSA法原位杂交和免疫组化技术,检测65例食管癌组织中CD44v6 mRNA及其蛋白表达,并结合肿瘤的病理生物学行为和临床随访资料分析.结果在食管癌中CD44v6 mRNA和其蛋白表达阳性率分别为61.5%(40/65)和58.5%(38/65),其表达均与食管癌浸润,淋巴结转移和预后密切相关(P＜0.05).结论检测CD44v6表达可作为预测食管癌转移潜能和评估患者预后的一个新的生物学指标.
-
慢性重型肝炎122例的死因比较分析
目的分析慢性重型肝炎的死因从而寻找降低死亡率的方法.方法慢性重型肝炎患者272例,死亡122例,其中男98例,女24例,年龄21～72(平均46)岁;存活150例,其中男126例,女24例,年龄16～74(平均40)岁.应用SPASS和SDAS软件对两组患者病情重时的实验室检查指标(凝血酶原活动度、总胆红素、总胆固醇、胆碱酯酶)和并发症、死因进行比较分析.结果在病情重时,死亡组患者的凝血酶原活动度(12.5%)显著低于存活组(25.9%,P＜0.01),死亡组患者的总胆红素(474.1 μtmol·L-1)显著高于存活组(343.1tmol·L,P＜0.05),死亡组患者的总胆固醇(1.1 mmol·L-1)显著低于存活组(1.9 mmol·L,P＜0.05),死亡组患者的胆碱酯酶(27.5 μkat·L-1)显著低于存活组(34.8μkat·L-1,P＜0.05).除胸水外,死亡组患者各种并发症的发生率(腹水93.4%、电解质紊乱87.7%、原发性腹膜炎63.1%、肝性脑病80.3%、脑水肿54.1%、上消化道出血45.1%、原发性腹膜炎以外的感染44.3%、肝肾综合征42.6%、脑疝23.8%)都显著高于存活组(腹水75.3%、电解质紊乱53.3%、原发性腹膜炎45.3%、肝性脑病14.7%、脑水肿0、上消化道出血5.3%、原发性腹膜炎以外的感染20.0%、肝肾综合征1.3%、脑疝0,P＜0.01).死亡组患者多合并4到9种并发症而存活组则多合并1到3种.死以脑水肿、脑疝、肝肾综合征、肝性脑病和上消化道出血为主.结论要降低死亡率,关键在于早诊断,早治疗,动态监测总胆红素、凝血酶原活动度、总胆固醇和胆碱酯酶值等实验室指标,积极防治各类并发症尤其脑疝、脑水肿、上消化道出血和肝肾综合征的发生.
-
胆石症的治疗
0引言胆石症指胆道系统任何部位发生结石,是人体内结石形成多的部位[1-12].胆石的主要成分为胆固醇、胆红素、蛋白、粘蛋白、钙等,如结石成分以胆固醇为主,称胆固醇结石,以胆红素为主称胆红素性(棕色素)结石,如胆固醇、胆红素含量都不占优势,钙含量相当高称混合性结石,其他尚有罕见的黑色素,粘蛋白、蛋白为主的黑色素结石[13].胆石症的治疗要区分胆石症的部位(如在胆囊、还是在胆管),是否有症状、是否有并发症而定.
-
胆石症的诊断和治疗
编者按胆石症分胆囊结石和胆管结石,对总胆管结石一般采用溶石、碎石和内镜下取石法,我国对肝内胆管结石的研究取得重大突破,我国学者1957年提出肝叶切除已成为治疗肝胆管结石的常用方法,中医药治疗本病在我国更具独特优势,通过临床研究对中药排石、溶石、防石机制有进一步的认识.本刊十分重视介绍本病的研究成果,创刊以来发表大批文章,主要涉及胆石症的临床、诊断进展(B超、ERCP、PTC、磁共振胆胰管成象)、治疗进展(胆石介入性溶解、体外振波碎石、腹腔镜胆囊切除、内镜下括约肌切开取石、胆叶切除治肝胆管结石和狭管)以及中医、中西医结合研究进展.本次焦点论坛主要讨论胆石症的诊断和治疗,着重介绍中医和中西医结合研究本病的现状,以期引起国内同道对本病的重视,从而开展更为深入的研究.1 胆石症的中医病因病机………………………………………………………………………………………10312 胆石症的诊断……………………………………………………………………………………………………10333 胆石症的治疗………………………………………………………………………………………………10344 胆石症的中药治疗…………………………………………………………………………………………10365 中西医结合治疗胆石症……………………………………………………………………………………1038
-
胆石症的诊断
1 临床表现胆石症在我国常见[1-10],其临床表现取决于胆石是否阻塞胆道以及结石所在位置及有无并发症.胆石阻塞胆道易诱发感染.临床表现为发烧、脉快,白细胞计数增高等感染全身症状.并有上腹部或右肋缘下疼痛.血清转氨酶升高,提示感染病灶在肝胆.胆总管或肝总管梗阻引起肝外梗阻型急性化脓性胆管炎,除急性胆囊炎的临床表现外,还出现黄疸,全身反应重,可迅速出现休克,有的还可并发急性胰腺炎.胆道急性感染可以致命,但也可因梗阻上游的胆道扩张而使胆石漂浮移动,使梗阻得以解除,炎症消退,遗留下胆囊或胆管的慢性炎症.
-
胆石症的中医病因病机
0 引言胆石症在我国常见[1-10],脏腑辨证是中医学的重要组成部分之一,但既往的脏腑辨证详于脏,而略于腑.严重地影响了中医学的发展.我们在研究胆石症、胆囊炎、胆汁反流性胃炎等疾病时更加体会这一点.为此,我们试图从这些疾病的辨证论治中,探讨中医腑症的辨治研究,从而进一步完善中医药的理论体系.现就胆腑功能与胆石症的中医病因病机进行探讨.
-
胆石症的中药治疗
0 引言胆石症在我国常见[1-15],属中医胆胀、胃脘痛、痞满等范畴.中医治疗胆石症主要有药物治疗、针灸治疗以及由针灸发展而来的耳压疗法等,其中以药物疗法为常用.药物疗法中又以煎剂应用为广泛.笔者根据近5 a中药治疗胆石症的报道,将其归纳总结介绍如下.1 中成药和固定方目前临床应用的中成药还不是很多,除常用的消炎利胆片、胆石通外,近年来从临床疗效以及作用机制等方面有如下报道其中有的为正式生产的品种,有的是研究者自拟的处方.
-
中西医结合治疗胆石症
0 引言胆石症是我国胆道疾病的常见病,也是我国胆系疾病治疗中的重点和难点[1].目前西医治疗方法多,但效果均不理想,术后残石及再发的发生率较高,尤以肝内外广泛存在的胆管结石为甚,由于其以胆色素结石为主,结石很难取出、取净,治疗上十分棘手[2].胆结石引起胆源性胰腺炎反复发作[3],特别是其中的肝内胆管结石是我国胆石患者死亡和难治的主要原因[4].近年发现肝内胆管结石并发肝胆管癌的发病数增多[1],胆石症与女性结肠癌发病有关,已备受关注[5].利胆溶石药物口服已成为胆石症的常规非手术疗法,多年来深受关注,但目前国内外通用的鹅去氧胆酸(CDCA)和熊去氧胆酸(UDCA)口服溶石药物只能溶解胆囊内较小的胆固醇结石,疗程长,疗效不能令人满意,迄今尚无一种口服能确切有效地溶解肝内外胆管的胆色素结石.自20世纪70年代末我国开展中西医结合治疗胆石症以来已形成了独特的治疗方法,积累了丰富经验.现综述如下.
关键词： 胆结石/中西医结合疗法 -
S-100蛋白新亚型在涎腺腺样囊性癌中的表达
目的观察S-100 A1,2,4,6,B,K8.12,KL1,Vimentin,GFAP和NSE在涎腺腺样囊性癌中的表达,探讨S100蛋白新亚型的分布规律和作用机制以及肿瘤性肌上皮细胞的生物学特性.方法正常涎腺23例和腺样囊性癌26例常规40 g·L-1甲醛固定,石蜡包埋并制成4μm厚的连续切片,行HE和免疫组化ABC法染色.结果将腺样囊性癌中的瘤细胞分为luminal tumor cells(LTCs)和nonluminal tumor cells(NLTCs),也即肿瘤性肌上皮细胞.前者主要呈S-100A、K8.12和KL1强阳性;后者主要表达S-100B,GFAP,NSE和vimentin.结论 S-100蛋白新亚型在涎腺腺样囊性癌中的表达结果与多形性腺瘤相似.但是,前者中的肿瘤性肌上皮细胞无或很少表达S-100新亚型,这是与良性肿瘤的鉴别点之一.此外,LTCs较NLTCs分化成熟些.
-
肝症口服液含药血清对TGFα诱导SMMC-7721细胞增殖和ERK蛋白的影响
目的观察肝症口服液含药血清对TGFα诱导人肝癌细胞增殖和信号传导因子ERK影响.方法采用血清药理学方法,以病理鼠血清作对照,应用MTT比色法观察中药鼠血清对TGFα诱导人肝癌细胞SMMC-7721增殖的抑制作用.用免疫组化方法检测中药血清对信号传导因子ERK蛋白表达影响.结果中药血清作用24 h对SMMC-7721细胞抑制率达25%,P＜0.05;作用48 h抑制率达30%,P＜0.001;中药血清作用24 h对1μg·L-1 TGFα诱导的SMMC-7721细胞增殖抑制率为12.3%,P＞0.05;作用48 h抑制率为16%,P＜0.05;中药血清作用24 h对5μg·L-1TGFα诱导的SMMC-7721细胞增殖抑制率为8.9%,P＞0.05,作用48 h抑制率为17.2%,P＜0.001.中药血清对TGFα诱导的肝癌细胞SMMC-7721增殖有明显的抑制作用,抑制效应呈时间依赖性.中药血清能抑制ERK蛋白在细胞核中的表达.结论肝症口服液含药血清能够抑制TGFα诱导的人肝癌细胞增殖,阻断TGFα在细胞内的信号传导.
-
舒林酸抑制人胃腺癌细胞增殖及诱导凋亡
目的在体外对舒林酸抗人胃腺癌细胞增殖和凋亡诱导作用及其机制进行初步研究.方法采用人胃腺癌细胞株MKN45,MKN28作为研究对象.体外药物敏感试验(MTT)检测不同浓度和作用时间的舒林酸对细胞的增殖抑制效应;分别用Hoechst33258细胞核荧光染色、透射电镜和DNA琼脂糖凝胶电泳观察舒林酸诱导的细胞凋亡改变;应用Western斑点免疫印迹法观察经舒林酸2mmol·L-1和4mmol·L-1作用24 h后细胞内环氧化酶-2(COX-2)和凋亡抑制蛋白Bcl-2表达程度的变化.结果舒林酸对人胃腺癌细胞MKN45,MKN28的杀伤率随着剂量的增大和作用时间的延长而增加,舒林酸对不同类型的细胞杀伤率不同.舒林酸能够诱导人胃腺癌细胞MKN45,MKN28产生凋亡,凋亡诱导作用的强弱同样具有时间和剂量依赖性,而且对不同类型胃癌细胞的凋亡诱导效应有显著差异.经舒林酸2 mmol·L-1和4 mmol·L-1作用24 h后,MKN45细胞内COX-2和Bcl-2蛋白比未经舒林酸作用的细胞表达明显减少,而MKN28细胞内COX-2和Bcl-2蛋白的表达未出现明显变化.结论舒林酸在体外对人胃腺癌细胞株MKN45和MKN28有良好的增殖抑制作用,诱导凋亡是其抑制胃癌细胞增殖的重要作用机制.舒林酸对人胃腺癌细胞的抑制和凋亡诱导作用与其抑制细胞内环氧化酶-2,并进而抑制Bcl-2的表达有关,并可能与胃癌细胞的分化状态有关.
-
急性肝功能衰竭大鼠eNOS及iNOS的表达
目的观察急性肝功能衰竭时机体重要脏器eNOS及iNOS表达的变化,揭示其诱导产生的NO在急性肝衰多脏器功能障碍中的作用.方法选取雄性Wistar大鼠60只,体重250 g～350 g,随机分为5组,SO组、ALF(6 h,12 h)组、L-Arg组、L-NAME组、L-Arg+L-NAME组,每组10只,L-Arg用量300 mg·kg-1,L-NAME用量30 mg·kg-1,用生理盐水稀释后于手术前、后30min经尾静脉注入,ALF组分别于术后6 h,12 h处死动物,其余各组于术后6 h处死动物,取肝、肺、肾组织置于40 g·L-1多聚甲醛固定液中,固定6 h,石蜡包埋,4 μm切片,用免疫组化法检测肝、肺、肾组织eNOS,iNOS表达,并用CMM-3北航-凌空病理图象分析系统分析,结果用方差分析统计处理.结果 ALF 6 h肝、肺、肾组织iNOS表达显著增加,肝脏在12 hiNOS表达降低;而eNOS在肝、肾表达6 h明显降低(t=0.3146,P＜0.05);应用L-Arg或L-NAME时,肝、肺、肾组织eNOS,iNOS表达均明显降低(t=0.2971,P＜0.05);同时应用L-Arg和L-NAME,肝、肺组织iNOS表达均明显降低(t=0.4238,P＜0.05).结论急性肝功能衰竭早期肝、肺、肾重要脏器iNOS表达显著增加,其诱导产生的大量NO可能参与了器官结构和功能的损害;应用L-Arg有利于重要脏器功能的保护,抑制NOS,全面减少机体NO产生,对机体产生不利影响.
-
胃幽门螺杆菌感染与抑癌基因失活的关系
目的探讨胃癌及癌前病变组织中幽门螺杆菌(H.pylori)感染与抑癌基因失活间的相互关系.方法运用DNA-PCR技术检测H.Pylori感染,采用PCR-RFLP,PCR-SSCP,RT-PCR及免疫组化技术分析182例胃癌及癌前病变及正常胃粘膜中抑癌基因APC,MCC,DCC,YNZ22及p53基因的杂合缺失、突变、mRNA及蛋白异常表达.结果胃癌及癌前病变组织中H.pylori的感染率(IM61.7%,Dys 63.3%,GC 42.3%)显著高于正常胃粘膜(17.5%,P＜0.05).但胃癌及癌前病变间H.pylori感染率无显著差别(P＞0.05),胃肠两型胃癌中H.pylori感染率分别为47.1%及42.2%,两者无显著差别(P＞0.05).胃癌及癌前病变组织中存在多种抑癌基因失活.H.pylori感染与癌前病变-肠化生中APC基因异常蛋白表达有关(Hp+43.2%vsHp-13.0%,P＜0.05).胃癌组织H.pylori感染阳性组中APC基因突变(50.0%)及蛋白表达(63.6%)、p53基因蛋白表达率(59.1%)显著高于阴性组(vs16.7%,P＜0.05;vs30.0%,P＜0.01;vs20.0%,P＜0.01).结论幽门螺杆菌感染及多种抑癌基因失活可能与胃癌的发生发展相关,H.pylori感染与APC,p53基因失活可能相关.
-
犬小肠缺血再灌后C-fos,PCNA及Bax的表达意义
目的研究犬小肠缺血再灌注后C-fos,PCNA和Bax的表达及其意义.方法通过阻断分布范围较小的细小小肠动脉,建立缺血再灌注模型,以免疫组织化学方法研究小肠缺血再灌注0,30,60min和对照组动物小肠组织的C-fos,增殖性细胞核抗原(proliferating cdl nuclear entigen,PCNA)和Bax的表达特点.结果小肠缺血再灌注后C-fos,PCNA和Bax在粘膜层、粘膜下层和肌层的表达均有明显增加.在再灌注30min,三者表达达高峰,但至60min则有明显下降.C-fos在粘膜单层柱状上皮的阳性细胞率于再灌注0,30,60min和对照组动物分别是89%,95%,53.4%和80%,在小肠腺分别为45%,90%,56%和81%,小肠粘膜上皮的PCNA阳性细胞率分别为95%,95%,55%和80%,在小肠腺则为82%,95%,60%和80%,但Bax在小肠粘膜上皮的阳性细胞率分别是60%,95%,60%和10%,而在小肠腺则为30%,80%,10%和10%.结论小肠缺血再灌注后C-fos,PCNA和Bax的表达明显增加,说明它们的活动与小肠的缺血再灌注后细胞凋亡、增殖、恢复重建及调节功能有关.小肠小范围的缺血再灌注后C-fos,PCNA和Bax的表达具有发展快,但恢复也均较迅速的特点.本研究结果提示,在小肠手术中,选择较小的动脉进行阻断并缩短其时间可能对减少再灌注损伤和改善伤口修复有益.
-
瑞香狼毒小鼠药物血清协同细胞毒化疗药物抗肝癌及机制研究
目的研究瑞香狼毒(SC)与细胞毒化疗药物的协同抗肝癌效应,探讨其协同抗癌作用机制.方法小鼠口服SC水提物10 g·kg-1,2 h后采集血清.将对数生长的人肝癌BEL-7402细胞用SC药物血清与阿霉素或VP-16联合处理,MTT比色法检测细胞增殖活性,流式细胞仪测定细胞周期及细胞凋亡,免疫组化测定细胞bcl-2蛋白表达,光学显微镜观察细胞形态改变.结果 50 g·L-1SC小鼠药物血清可明显增强阿霉素和VP-16体外抗肝癌活性,IG50分别由0.81 mmol·L-1和1.26mmol·L-1减小为0.32 mmol·L-1和0.29 mmol·L-1.流式细胞仪DNA分布图可见,VP-16 1 umol·L-1与50 g·L-1小鼠药物血清联合处理组C2/M期细胞较单独VP-16组增加68.2%(从0.22到0.37),亚二倍体凋亡细胞增加100.0%(从0.25到0.50),Bcl-2阳性表达细胞降低47.8%(从0.46到0.24).光镜下可见联合处理组细胞生长停滞,数量显著减少,部分细胞体积缩小,染色质凝集,核碎裂;单独VP-16组细胞形态改变较轻.结论瑞香狼毒可增强细胞毒化疗药物抗肝癌活性.协同诱导肿瘤细胞凋亡,降低bcl-2阳性表达,阻止肿瘤细胞周期于G2/M期是其主要机制.
-
P53过度表达及细胞外基质与胃癌分化、浸润和转移的关系
目的观察P53蛋白表达及细胞外基质(ECM)在胃癌组织中的表达及其与胃癌分化、浸润和转移的关系.方法采用免疫组化S-P法观察胃癌51例及正常胃组织12例中P53的表达及ECM成分-层粘连蛋白(LN)、Ⅳ型胶原和纤维连接蛋白(FN)的分布.结果胃癌组织中P53阳性表达率为45.1%(23/51),正常胃组织中无1例阳性.P53过度表达与胃癌的分化程度、浸润深度无明显关系,但与淋巴结转移有密切关系(X2=5.368,P＜0.05).LN和Ⅳ型胶原分布在血管和上皮基底膜(BM)内,FN在上皮细胞、基底膜及间质内均有分布.正常胃组织中LN,Ⅳ型胶原和基膜FN呈连续线状完整地分布.胃癌组织中LN和Ⅳ型胶原的阳性率分别为41.2%(21/51)和43.1%(22/51).呈连续线状型、间断线状型、碎片状型及完全缺失型四种方式分布.胃癌分化越高,基底膜样物质表达的完整率越高,并与胃癌的浸润深度、淋巴结转移有明显关系.细胞FN和基膜FN在胃癌组织中的阳性率为47.1%(24/51),37.3%(19/51).且与胃癌的分化和淋巴结转移有关.间质FN的分布与胃癌生物学行为无关.结论 P53过度表达和ECM缺失在胃癌分化、浸润中各自起着独立的作用,但P53过度表达同时伴ECM缺失的患者,具有较高的淋巴结转移率.
-
蛋白激酶C和Na+/H+交换在EGF促肝癌细胞生长中的作用
目的研究蛋白激酶C和Na+/H+交换在表皮生长因子(EGF)促人肝癌细胞生长中的作用.方法采用无血清RPMI1640培养基培养人肝癌细胞SMMC721,给以EGF 10-9 mol·L-1,以3H-Thymidine(3H-TdR)掺入法,检测肝癌细胞DNA合成的速率.并分别用蛋白激酶C阻滞剂H-7 50μmol·L-1和Na+/H+交换阻滞剂amiloride 0.1mmol·L-1阻断EGF对肝癌细胞的促生长作用.结果 EGF 10-9mol·L-1可显著促进肝癌细胞的生长,掺入值为(1880±281)·min1·孔-1,与对照组掺入值(1353±175)·min-1·孔-1比较,差异有显著性(P＜0.05).单纯H-7或amiloride,掺入值分别为(1179±150)·min-1·孔-1和(1392±152)·min-1·孔-1,与对照组差异无显著性(P＞0.05),对肝癌细胞的生长无明显影响;而H-7,amiloride与EGF合用,掺入值分别为(1241±147)·min-1·孔-1和(1380±189)·min-1·孔-1,与EGF组相比差异有显著性(P＜0.01,P＜0.05).结论 EGF能显著促进肝癌细胞的生长,蛋白激酶C和Na+/H+交换在EGF的促肝癌细胞生长中起关键作用.
-
HSP60和CD44 V6在胃腺癌中的表达及其意义
目的研究热休克蛋白60(HSP60)、CD44V6在人胃癌组织中的表达.方法对60例非癌胃粘膜病变及50例胃腺癌组织手术及内镜活检石蜡标本,应用抗人HSP60,CD44V6单克隆抗体,以免疫组织化学检测方法检测HSP60,CD44V6的表达.结果 HSP60在慢性浅表性胃炎、肠上皮化生、不典型增生、胃腺癌的阳性率为30%,65%,70%,76%,过表达率为10%,25%,35%,58%.CD44V6在慢性浅表性胃炎、肠上皮化生、不典型增生、胃腺癌的阳性率为5%,25%,30%,78%,HSP60,CD44V6在肠上皮化生、不典型增生及胃腺癌中的阳性率和过表达率均明显高于慢性浅表性胃炎(P＜0.05);HSP60在胃腺癌组织的过表达率高于肠上皮化生和不典型增生(P＜0.05).HSP60在高、中、低分化胃腺癌中的阳性表达率为64.7%,77.7%,75.0%.HSP60在不同分化程度胃腺癌中表达无明显差异(P＞0.05),而CD44V6在高、中、低分化胃腺癌中的阳性表达率为64.7%,66.2%,91.7%,CD44V6在低分化胃腺癌的表达明显高于高、中度分化胃腺癌(P＜0.05).结论 HSP60,CD44V6在人胃癌及癌前情况或病变中过度表达,可能与胃腺癌的发生、发展有关,还可能有助于预测胃腺癌的分化程度.
-
螺杆菌属及其相关性疾病
0 引言1982年澳大利亚学者Marshall和Warren首次从人胃粘膜组织中分离出幽门螺杆菌(H.pylori).目前,H.pylori作为人消化性溃疡、慢性胃炎的重要病因,及与胃癌的密切联系已为国际医学界所确认[1-35].H.H.pylori的发现成为了胃肠疾病研究史上的里程碑式事件,并由此激发了20年全球范围内的研究热潮.已经明确,H.pylori代表一个新的菌属,除H.pylori外,从雪貂胃内分离到的螺旋型细菌被正式命名为H.mustelae,是该菌属的第二位成员.后又从平顶猴胃内分离到H.nemistrinae,从猫胃内分离到H.felis[36].迄今为止,已从各种哺乳动物和鸟类肝、肠、肾等部位鉴定出20余种螺杆菌[37].它们的致病潜能如何,与人类疾病关系怎样,近来已引起研究者们的兴趣和关注.
关键词： 螺杆菌属/致病力 螺杆菌属/分离和提纯
