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李宁肝脏移植技术的探询者
一位即将毕业的花季女大学生,突发"亚急性肝功能衰竭",生命垂危;一位在京打工怀孕8个月的孕妇,突发肝功能衰竭;一位刚刚学成走上工作岗位的医学博士,由于肝癌晚期,温馨的家庭将要解体……他们在不同时间慕名来到了首都医科大学附属北京佑安医院.临危受命的都是同一个人--佑安医院院长、肝胆外科专家李宁.经过积极救治,阳光女孩得救,怀孕的妇女终母子平安,医学博士也获得救治家庭团聚,而一直为患者揪着心的李宁,也露出了笑脸.
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不典型登革热致急性肝功能衰竭一例报告
患者女性,68岁,入院日期:2006-11-07.主诉:发热8 d,伴呕吐咖啡样物及黑便5 d.人院时神志清,低热,疲倦乏力,头晕,上腹痛、腹胀,伴恶心欲呕、黑便等症状.体查皮肤、巩膜无黄染,心肺听诊无异常.腹平软,上腹部轻压痛,无反跳痛.
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肾结核患者肾切除术后并发急性肝功能衰竭1例的护理体会
肝功能衰竭为临床常见危重急症之一,分为急性、亚急性、慢性.是由于各种原因引起的肝细胞大块坏死或严重的肝细胞功能损坏造成的临床综合征[1].其临床特点表现为肝功能严重受损,乏力、纳差、腹胀等消化道症状进行性加重、出现黄疸并迅速加深、出血、肝性脑病、凝血酶原时间延长、胆碱酯酶活力下降,病情发展快,并发症多,预后差,死亡率较高.因此及时早期的综合护肝治疗和实施全面的护理,积极预防各种并发症是救治成功的关键.
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急性肝功能衰竭临床诊治体会
急性肝功能衰竭是由于肝脏受到损害,引起肝脏功能发生障碍.出现不同程度的解毒、排泄等功能衰竭.病症表现为黄疸加重、严重消化道症状,以及各种肝功能衰竭诱发的并发症.因致病的原因各异,没有特效的疗法,为此ALF的治疗需要根据患者病情发展采取不同的措施进行治疗,我院根据病情采用病因学治疗、并发症治疗,严重者还可以到上级医院作肝移植及人工肝移植进行治疗.
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加贝酯对D-氨基半乳糖加脂多糖引起的大鼠急性肝衰竭的保护作用
目的研究加贝酯对D-氨基半乳糖(GalN)加脂多糖(LPS)诱导的大鼠急性肝衰竭的保护作用.方法在建立GalN+LPS诱导急性肝衰竭小鼠模型的基础上,用分光光度法检测血清中ALT、AST水平和肝匀浆MDA、GSH-PX、SOD含量;ELISA法检测血清中TNF-α、IL-1β和IL-6水平;HE染色法对肝脏组织作病理检查.结果加贝酯(25 mg·kg-1、50 mg·kg-1、100 mg·kg-1)腹腔注射给药可明显降低肝损伤小鼠血清ALT、AST活性,同时能减少肝匀浆MDA含量,但对肝匀浆GSH-px、SOD活性无明显影响;病理检查也发现其可明显减轻肝组织坏死范围及程度,减少炎细胞浸润.加贝酯可明显抑制肝衰竭小鼠血清TNF-α、IL-1β和IL-6的产生.结论加贝酯对GalN+LPS诱导的急性肝功能衰竭大鼠具有保护作用.
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洛欣通致急性肝功能衰竭并上消化道大出血一例
患者女,62岁,全身黄染半月、意识模糊、柏油样便2天,于2000年3月27日入院。追问病史,患者以“脑梗死后遗症”“高血压病3级”在院外服药治疗。1月前,家人外购洛欣通片让患者服用,剂量为每次1片,每日2次,服用1周后无不适感,自觉双下肢肌力稍有改善,自行将药量改为每次2片,每日2次,服用3d后,家人发现面色及全身皮肤、粘膜黄染,尿色深黄,并渐呈酱油色,排柏油样便2次,量约600g,遂送往附近医疗单位就医,B超示:肝、胆、脾未见异常,故未作治疗。当晚又排柏油样便2次,量约1200g,全身黄染加重,神志渐模糊,急送入我院,入院诊断为:“昏迷待查”、“脑梗死后遗症”、“高血压3级”。家属否认其肝炎病史,家族中亦无肝炎患者。
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比格犬致命鹅膏急性肝毒性实验研究
目的 建立比格犬致命鹅膏(Amanita exitialis)急性肝毒性模型,探讨含鹅膏肽类毒素蘑菇急性中毒性肝功能衰竭的特点,以期为含鹅膏肽类毒素的蘑菇中毒实验研究提供帮助.方法 UPLC-MS/MS(超高效液相色谱串联质谱)法测定致命鹅膏干粉中鹅膏肽类毒素含量,胶囊喂饲比格犬60 mg/kg体质量致命鹅膏干粉,观察其变化,通过检测凝血及肝肾功能、肝脏病理以及血浆和尿液中鹅膏肽类毒素含量,用于比格犬致命鹅膏急性肝毒性模型观测指标.结果 本研究所用致命鹅膏干粉中鹅膏肽类毒素总含量为(3 482.6±124.94) mg/kg.模型犬在12~48 h出现呕吐、腹泻等症状,染毒后24h,模型犬ALT、AST、TBIL、ALP、PT和APTT水平出现明显升高,染毒后36 h,ALT、AST、PT和APTT水平达到峰值[(ALT (283.2±112.9),AST(223.9±93.8),PT (132.9±152.6)s,APTT (131.4 ±153.9)s,染毒后48 h,TBIL和ALP值达到峰值[(TBIL(23.3±14.6)μmol/L,ALP (274.5 ±115.5) U/L],模型犬TBIL、TP和APTT在染毒后1周恢复至正常水平,ALT、AST和ALP在染毒后3周恢复至正常水平.染毒后24~72 h死亡3只,肝脏病理检查显示弥漫性肝细胞出血性坏死.染毒后24 h内,血浆中可检测到鹅膏肽类毒素;染毒后96h内,尿液中可检测到鹅膏肽类毒素.结论 鹅膏肽类毒素可引起肝细胞出血性坏死,导致急性肝功能衰竭,该模型符合含鹅膏肽类毒素蘑菇致中毒性肝功能衰竭临床病理生理特点,可应用于含鹅膏肽类毒素蘑菇中毒的诊断和治疗研究.
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血浆置换在非肾脏疾病中的护理
血浆置换(plasma exchange,PE)是通过膜式方法或离心方法把患者体内含有致病因子的血浆分离后去除,然后把新的血浆或血浆代用品回输入患者体内的一种血液净化技术[1]。我院自1997年至今共行PE术16例,疗效较好,现报道如下:一、临床资料 1.一般资料:本组16例,男9例,女7例,年龄15~60岁,均为本院住院患者。病因:急性肝功能衰竭6例,重症系统性红斑狼疮2例,合并脑病1例,蛇咬伤3例,难治性类风湿性关节炎2例,溶血性尿毒症综合征1例,多发性骨髓瘤1例。共行PE术28例次,大多数患者伴有严重(心、脑、肾)的并发症。
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1例急性肝功能衰竭合并多器官功能衰竭患者的急救和护理
急性肝功能衰竭(AHF)又称暴发性肝功能衰竭(FHF),是由于各种原因引起的肝细胞大块坏死或严重的肝细胞功能损坏造成的临床综合征.临床表现为原无先天慢性肝病,出鲻现黄疸进行加重肝脏迅速缩小、肝臭、出血、脑水肿、肝性脑病、脑疝、肝肾综合征、凝血酶原时间延长、胆碱酯酶下降、转氨酶升高、血清胆红素升高[1].由于本病病情严重、预后较差、病死率较高,所以早期诊断、早期治疗,实施全面的护理是非常重要的.现将我科1例急性肝衰患者的体护理会报告如下.
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全营养液对急性肝功能衰竭大鼠脂代谢的影响
目的 探讨全营养液对急性肝功能衰竭大鼠脂代谢的影响.方法 将56只急性肝功能衰竭模型大鼠随机分为普通饲料组、无氮饲料组、无脂肪营养液组和全营养液组.采用D-半乳糖胺诱导法复制急性肝功能衰竭大鼠模型.同时用6只健康雄性Wistar大鼠作为对照组.全营养液组大鼠每日输注的营养液提供能量221.75 KJ(1 kcal=4.184 KJ),氮0.365 g,氮热比为1:145,氨基酸2.28 g,其中支链氨基酸0.70 g,葡萄糖7.85 g,脂肪1.25 g.颈外静脉插管穿刺手术后10天取血,监测血糖、血脂、肝肾功能.结果 全营养液组的血糖水平显著高于无脂肪营养液组(P<0.05).4组中无脂肪营养液组的血清甘油三酯和胆同醇水平均高,甘油三酯水平显著高于普通饲料组和无氮饲料组(P<0.05);全营养液组的血清甘油三酯和胆固醇水平显著高于普通饲料组(P<0.05).全营养液组的丙氨酰氨基转移酶、碱性磷酸酶、总胆红素、血尿素氮水平均低于无脂肪营养液组(P<0.05).结论 本研究采用的全营养液的结构比例适合于急性肝功能衰竭大鼠的代谢需要,能促进机体的合成代谢,有利于逆转大鼠的急性肝功能衰竭.
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猪源性生物人工肝支持系统的安全性问题
急性肝功能衰竭是一类死亡率极高的疾病,原位肝移植是目前治疗该病为有效的手段之一[1].然而,由于供体器官的严重短缺,众多患者在等待肝移植手术过程中死亡,生物人工肝(bioartificial liver,BAL)体外支持系统为此应运而生[2].
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血液净化技术在肝移植术后的应用
近年来,血液净化技术在急救医学中显示了其独特的疗效,新型人工肝技术的出现,为急性肝功能衰竭、慢性肝功能衰竭急性发作以及肝移植术后,开辟了一条新的治疗途径.现将我院2001年肝移植术后并急性肾功能衰竭(ARF)、急性肝排异反应,采用血液净化技术治疗的情况报告如下:
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血液净化在妊娠期急性脂肪肝并发严重肝衰竭的临床应用
妊娠期急性脂肪肝(acute fatty fiver of pregnancy,AFLP)是发生于妊娠晚期的一种严重的并发症,其病理改变是肝细胞脂肪变性,临床上以黄疸、凝血功能障碍和肝功能急剧衰竭为主要特征,同时伴有脑、肾等多种脏器功能不全[1],是造成妊娠期急性肝功能衰竭的原因之一。由于AFLP并发严重急性肝功能衰竭(ALF)实质上是以急性肝功能衰竭为主的多器官功能不全,单纯支持治疗效果不好,而血液净化技术在替代肝脏代谢功能的同时可以有效地支持器官功能,对提高救治成功率,降低产妇病死率一定有作用。近年来我们采用不同方式血液净化治疗AFLP并ALF患者5例,取得良好的临床疗效,现报道如下。
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肝移植术前评估和术后处理及其背驮式的特点
肝移植已成为急性肝功能衰竭、各种良性终末期肝病以及部分原发性肝脏恶性肿瘤患者的确定性治疗方法.背驮式肝移植(piggyback liver transplantation,PBLT)先由美国匹兹堡大学的Tzakis等学者于1989年提出,经典的PBLT是先以受体肝静脉成型与供肝肝上下腔静脉吻合,再吻合门静脉、肝动脉及胆道[1].由于其血流动力学稳定、内环境干扰小、缩短无肝期和热缺血时间以及二次移植时原供肝肝静脉可保留应用等优点,因而备受国内外各大肝移植中心的青睐.PBLT的术前评估和术后处理与原位肝移植大体相似,但也有其特殊之处,现就这两方面的情况作简要介绍.
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微囊化异种肝细胞移植治疗大鼠急性肝功能衰竭
目的:探讨微囊化猪肝细胞异种移植治疗大鼠急性肝功能衰竭的可行性.方法:将分离的猪肝细胞微囊化后移植到Wistar大鼠腹腔内,3 d后切除大鼠80%肝叶造成肝衰模型,观察大鼠2 wk存活情况.结果:对照组、未微囊化肝细胞移植组及微囊化肝细胞移植组的2 wk存活率分别为6.2%,31.2%和56.2%,微囊化组肝细胞存活率明显较未微囊化组及对照组高.微囊化肝细胞在移植14 d后结构基本完好.结论:微囊化异种肝细胞移植提供了一种治疗急性肝功能衰竭的可行方法.
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自体骨髓间充质干细胞移植对实验性急性肝功能衰竭的治疗作用
目的: 探讨自体骨髓间充质干细胞(me s enchymalstem cells, MSCs)移植联合内科方法对急性肝功能衰竭动物的协同治疗作用.方法: 采用D-氨基半乳糖(D-Gal)诱导建立猪急性肝功能衰竭模型. 12只实验动物随机分为4组( n = 3), 联合治疗组: 诱导24 h后, 门静脉移植5×107自体MSCs, 每24 h自体血浆100mL、甘利欣100 mg滴注; 单纯内科治疗组: 诱导后每24 h自体血浆100 mL、甘利欣100 mg滴注; 单纯自体MSCs移植组: 诱导24 h后, 经门静脉移植5×107自体MSCs; 对照组: 除普通观察护理外, 不予以任何治疗. 以对照组存活时间为整个实验观察窗口, 观察家猪的肝脏功能及病理变化.结果: 对照组全部死亡后(存活44±3.5 h), 其他3组所有实验动物人为促死. 肝脏功能指标在联合治疗组、单纯内科治疗组及单纯MSCs移植组明显优于对照组( P<0.05), 联合治疗组比较单纯内科治疗组及单纯自体MSCs移植组有明显改善( P<0.05). 肝脏病理HE染色提示联合治疗组、单纯内科治疗组病理改变轻于其他组, 联合治疗组病理改变轻于内科治疗组, 单纯MSCs移植组与对照组比较无明显差异. 免疫组织化学显示联合治疗组肝脏细胞增殖率(34%)明显优于其他组, 单纯内科治疗组、单纯MSCs移植组及对照组无明显差异.结论: 单纯骨髓MSCs移植或者内科治疗急性肝功能衰竭有一定效果, 骨髓MSCs移植联合内科治疗具有一定协同作用, 可明显改善D-Gal诱导的急性肝衰竭家猪的肝脏指标, 促进肝组织及功能恢复.
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肝细胞移植技术新进展
与传统的原位肝移植相比,肝细胞移植具有简单易行、应用灵活等优点,因而引起了临床上的广泛关注.现已证明,肝细胞移植对生物(病毒)、化学(肝毒性药物)、物理(外伤)等各种原因引起的急性肝功能衰竭起着代偿和支持作用;又可以纠正由于肝代谢酶缺陷引起的遗传性代谢疾病.微载体技术的应用和肝细胞体外转化的成功,使肝细胞作为基因治疗的受体细胞成为可能.随着介入放射学的发展,可运用经导管技术进行肝细胞移植术,对介入放射学而言,这是一极富吸引力和挑战性的新领域.
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促肝细胞生长素对急性肝功能衰竭大鼠肝组织Ki-67表达的影响
目的:观察促肝细胞生长素(hepatocyte growth-promoting factors,pHGF)对急性肝功能衰竭大鼠肝组织Ki-67表达的影响,探讨肝细胞再生的规律.方法:SD大鼠随机分为正常对照组、D-氨基半乳糖(D-Galactosamine,D-GalN)组和D-GalN+pHGF组,以D-GalN 1.2 g/kg腹腔注射制备大鼠急性肝功能衰竭模型,2 h后D-GalN+pHGF组大鼠每24 h腹腔注射pHGF 2 mg/kg,并分别于第1、3、5、7、9、11、13、15 d处死各组大鼠6只.如果该时间点前每组有濒死大鼠则提前处死,使每组各时间点处死大鼠总数为6只.采用S-P免疫组织化学法检测肝组织中Ki-67的表达.结果:D-GalN组大鼠肝组织Ki-67标记指数(Ki-67 labeling index,Ki-67-LI)在模型建立成功后第5 d达峰值,以后急剧下降,在第15 d时达到正常对照组水平,但DGalN+pHGF组大鼠Ki-67-LI峰值于第3 d出现,比D-GalN组早,持续时间长,且各时间点的Ki-67-LI均明显高于D-GalN组,在第15 d时仍未降至正常对照组水平,与之相比,明显升高(P<0.01).D-GalN组及D-GalN+pHGF组肝细胞数量逐渐增多,但除第1 d外,D-GalN+pHGF组各时间点肝细胞数量明显高于D-GalN组(P<0.01).结论:急性肝功能衰竭时,残存的肝细胞仍有再生能力,但其再生过程受到抑制.pHGF可以提高急性肝功能衰竭大鼠肝组织Ki-67的表达,从而促进肝细胞的再生,但其再生程度同样受到一定程度的抑制.
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生物人工肝研究进展和应用前景
急性肝功能衰竭是具挑战性的一种临床综合征,肝移植是唯一可治愈急性肝功能衰竭的方法,但供体匮乏是肝移植的主要问题,人工肝可作为肝移植过渡支持手段.非生物人工肝在提高急性肝功能衰竭患者存活率方面作用有限,生物人工肝具有肝细胞的代谢、解毒和合成功能,典型的生物人工肝包括细胞来源、细胞培养方式及生物反应器.本文主要论述目前进入临床试验的生物人工肝,并对生物人工肝替代治疗的将来作一展望.
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急性肝功能衰竭大鼠eNOS及iNOS的表达
目的观察急性肝功能衰竭时机体重要脏器eNOS及iNOS表达的变化,揭示其诱导产生的NO在急性肝衰多脏器功能障碍中的作用.方法选取雄性Wistar大鼠60只,体重250 g~350 g,随机分为5组,SO组、ALF(6 h,12 h)组、L-Arg组、L-NAME组、L-Arg+L-NAME组,每组10只,L-Arg用量300 mg·kg-1,L-NAME用量30 mg·kg-1,用生理盐水稀释后于手术前、后30min经尾静脉注入,ALF组分别于术后6 h,12 h处死动物,其余各组于术后6 h处死动物,取肝、肺、肾组织置于40 g·L-1多聚甲醛固定液中,固定6 h,石蜡包埋,4 μm切片,用免疫组化法检测肝、肺、肾组织eNOS,iNOS表达,并用CMM-3北航-凌空病理图象分析系统分析,结果用方差分析统计处理.结果 ALF 6 h肝、肺、肾组织iNOS表达显著增加,肝脏在12 hiNOS表达降低;而eNOS在肝、肾表达6 h明显降低(t=0.3146,P<0.05);应用L-Arg或L-NAME时,肝、肺、肾组织eNOS,iNOS表达均明显降低(t=0.2971,P<0.05);同时应用L-Arg和L-NAME,肝、肺组织iNOS表达均明显降低(t=0.4238,P<0.05).结论急性肝功能衰竭早期肝、肺、肾重要脏器iNOS表达显著增加,其诱导产生的大量NO可能参与了器官结构和功能的损害;应用L-Arg有利于重要脏器功能的保护,抑制NOS,全面减少机体NO产生,对机体产生不利影响.