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葛根总黄酮缓释片药动学研究
目的:考察葛根总黄酮缓释片体内缓释效果.方法:建立HPLC法测定葛根素的血药浓度,以市售愈风宁心片、自制葛根总黄酮普通片作为参比制剂,采用比格犬进行了缓释片的药动学研究及体内验证实验.结果:与愈风宁心片、自制葛根总黄酮普通片相比,葛根总黄酮缓释片在体内外具有明显的缓释作用.结论:葛根总黄酮缓释片达到了设计要求.
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贯叶金丝桃中金丝桃苷在比格犬体内的药代动力学研究
目的:建立beagle犬血浆样品中金丝桃苷的HPLC含量测定方法,研究贯叶金丝桃提取物在beagle犬体内的药代动力学.方法:采用Dikma C18(2)色谱柱(4.6mm×250mm,5μm),乙腈-0.1％磷酸(42:58)为流动相,检测波长360nm,流速1.0mL·min-1,以普拉洛芬为内标,建立含量测定方法.选用6只健康beagle犬作为试验动物,口服贯叶金丝桃提取物胶囊后,分别于给药前和给药后0.5,1,2,3,4,5,6,8,12,24 h取血,通过HPLC测定金丝桃苷的含量,并采用Kinetica 4.4软件进行非房室模型拟合,计算药代动力学参数.结果:金丝桃苷线性范围为0.5 ～100mg·L-1,日间、日内精密度＜5.9％,在冷冻放置、冻融以及室温放置的条件下准确度均在91.23％～100.32％,回收率为89.95％～95.32％.金丝桃苷的主要药代动力学参数为Tmax=(2.17±0.41)h,Cmax=(13.88±1.26)mg·L-1,AUC0.24=(68.52±12.96)μg·h-1·mL-1,AUC0.(∞)=(96.69±30.94)μg·h-1·mL-1,MRT=(8.28±3.79)h.结论:建立了金丝桃苷beagle犬血药浓度的HPLC测定方法,操作方便,结果准确,可用于金丝桃苷的药代动力学研究.
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斑蝥素在比格犬体内的药代动力学和口服生物利用度研究
目的:测定斑蝥素单剂量静脉和口服给药后的比格犬体内的药-时曲线,并与斑蝥素静脉单剂量给药相比,计算其体内的药代动力学参数和生物利用度.方法:6只比格犬给药,血样盐酸酸化后,乙酸乙酯萃取,使用GC-MS方法测定血浆中的微量斑蝥素,用WinNonLin程序计算药代动力学参数和生物利用度.结果:比格犬静脉注射斑蝥素(34 μg·kg~(-1))的主要药代学参数:AUC(203.5±23.8)h·μg·L~(-1),CL(168.8±18.6)mL·h~(-1)·kg(-1).t_(1/2)(0.69±0.03)h;比格犬单剂量口服斑蝥素(102μg·kg~(-1))主要药代学参数是:AUC(160.4±26.9)h·μg·L~(-1),CL(649.1±97.7)mL·h~(-1)·kg~(-1),t_(1/2)(0.38±0.1)h.与静脉注射相比,生物利用度为26.7%.结论:比格犬口服斑蝥素后,斑蝥素在犬体内的吸收较少,提示要提高斑蝥素的口服生物利用度,提高临床用药有效性.
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含何首乌的中药滋肾育胎丸对犬的慢性肝脏毒性研究
研究含药典推荐剂量制何首乌的中药滋肾育胎丸对正常比格犬的慢性肝脏毒性.给药组犬分别灌胃给予低、中、高剂量组(1.5,3.0,6.0g·kg-1)的滋肾育胎丸,同时给予同体积的去离子水作为溶媒对照组,每天1次,共39周.给药期间每天观察动物的一般状况,并于给药前、给药13,26,39,43周采血,测定犬血清肝脏毒性相关的生物标志;于给药13,39,43周后分别解剖雌雄各2/7,3/7,2/7只动物,观察动物脏器病变、称量主要脏器质量并对肝脏进行病理检查.结果发现与溶媒对照组相比,给药3,6,9个月和恢复期1个月,各给药组比格犬AST,ALT等11项肝毒性传统生物标志均未见与受试物有关的变化;肝脏脏器指数和肝脏病理学检查均未见明显异常.因此,正常比格犬连续9个月灌胃给予滋肾育胎丸,剂量分别为1.5,3.0,6.0 g·kg-1,未见明显慢性肝脏毒性.
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比格犬上颌窦的应用解剖
目的 探讨比格犬上颌窦正常解剖,为与上颌窦有关的动物实验提供解剖学依据.方法 收集16个比格犬上颁窦,利用锥形束投照计算机重组断层影像(CBCT)扫描,并完成局部解剖,详细观察上颌窦形态、位置、容积、自然窦口位置及与周围组织的毗邻关系.另购买2只健康成年比格犬,利用CBCT确定上颌窦窦底,经腭侧开窗,显露软组织,夹取该位点黏膜行组织学检查,光学显微镜下验证所夹取黏膜是否为上颌窦黏膜.结果 比格犬上颌窦形状略似锥形,前部较窄,后部宽大,位于上颌第3前磨牙与第1磨牙之间的腭侧,四周均有骨壁包绕.于第4前磨牙远中牙尖腭侧,距腭中缝约17 ～ 18mm处可见上颌窦低点.同一个体双侧对比,差异无统计学意义.结论 比格犬双侧上颌窦无明显差异,有利于上颌窦相关研究进行随机分组;窦腔内无明显骨嵴或分隔,降低窦黏膜穿孔的危险;行上颌窦外提升时,结合CBCT于上颌窦低点经腭侧骨板开窗是佳的术式.
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比格犬致命鹅膏急性肝毒性实验研究
目的 建立比格犬致命鹅膏(Amanita exitialis)急性肝毒性模型,探讨含鹅膏肽类毒素蘑菇急性中毒性肝功能衰竭的特点,以期为含鹅膏肽类毒素的蘑菇中毒实验研究提供帮助.方法 UPLC-MS/MS(超高效液相色谱串联质谱)法测定致命鹅膏干粉中鹅膏肽类毒素含量,胶囊喂饲比格犬60 mg/kg体质量致命鹅膏干粉,观察其变化,通过检测凝血及肝肾功能、肝脏病理以及血浆和尿液中鹅膏肽类毒素含量,用于比格犬致命鹅膏急性肝毒性模型观测指标.结果 本研究所用致命鹅膏干粉中鹅膏肽类毒素总含量为(3 482.6±124.94) mg/kg.模型犬在12～48 h出现呕吐、腹泻等症状,染毒后24h,模型犬ALT、AST、TBIL、ALP、PT和APTT水平出现明显升高,染毒后36 h,ALT、AST、PT和APTT水平达到峰值[(ALT (283.2±112.9),AST(223.9±93.8),PT (132.9±152.6)s,APTT (131.4 ±153.9)s,染毒后48 h,TBIL和ALP值达到峰值[(TBIL(23.3±14.6)μmol/L,ALP (274.5 ±115.5) U/L],模型犬TBIL、TP和APTT在染毒后1周恢复至正常水平,ALT、AST和ALP在染毒后3周恢复至正常水平.染毒后24～72 h死亡3只,肝脏病理检查显示弥漫性肝细胞出血性坏死.染毒后24 h内,血浆中可检测到鹅膏肽类毒素;染毒后96h内,尿液中可检测到鹅膏肽类毒素.结论 鹅膏肽类毒素可引起肝细胞出血性坏死,导致急性肝功能衰竭,该模型符合含鹅膏肽类毒素蘑菇致中毒性肝功能衰竭临床病理生理特点,可应用于含鹅膏肽类毒素蘑菇中毒的诊断和治疗研究.
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改良激素法建立早期股骨头坏死动物模型
目的：研究早期激素性股骨头坏死(ONFH)动物模型的建立方法。方法健康雄性比格犬20只，随机分为对照组(n=10)和实验组(n=10)。实验组肌注大肠杆菌内毒素10μg/kg，然后连续3 d肌注甲基泼尼松龙20 mg/kg；对照组肌注等量生理盐水。两组分别于给药后2个月、4个月进行MRI检查，然后每组各处死5只动物，切取双侧股骨头标本做组织学检查。两组均在注射药物前后24 h抽静脉血化验血浆凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶时间(APTT)、抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)。结果实验组给药后2个月病理结果显示，有4髋发生ONFH，MRI未显示异常；给药后4个月病理结果显示，有6髋发生ONFH，MRI未显示异常。实验组注射药物后PT、APTT、AT-Ⅲ值显著缩短(P<0.001)，且显著短于对照组(P<0.001)。结论改良激素法可以建立早期股骨头坏死的动物模型，高凝低纤溶可能是激素性骨坏死的原因。
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海水中肢体火器伤伤道自然愈合的形态学变化
目的 观察海水中肢体火器伤伤道自然愈合的特点,为模拟实际海战火器伤救治方案和措施制定提供实验依据.方法 将9只普通级比格犬分为海水中致伤组(n=6)和地面致伤组(n=3);海水组于海水中枪击伤后救出,伤后6、12、24 h和7、14、28 d伤道组织取材,大体观察,HE染色,观察伤道自然愈合的特点.地面组为对照组.结果 海水中火器伤伤后伤道内出血、伤道肉芽组织、胶原纤维、纤维细胞较地面对照组减少;局部组织炎性细胞浸润、组织水肿程度明显比对照组严重;伤道自然愈合时间较对照组滞后,完全闭合时间长达100 d.结论 海水中火器伤伤道自然愈合过程中修复组织、修复细胞出现时间明显延迟,感染时间提前且严重.
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高压脉冲电击对比格犬行为、心脏功能和结构的影响研究
目的 探讨高压脉冲电击对犬行为、心脏功能与结构的影响.方法 健康雄性比格犬12只,随机分为5s电击组和10 s电击组,每组6只,分别采用输出电压为50±5 kV、输出电流为1.6mA的高压脉冲电击,持续电击5s和10 s,共电击6次.于电击前、电击后即刻及7d观察比格犬行为、心率、血压和心电图变化,并在电击后即刻和7d取心肌组织观察心脏组织结构改变.结果 行为学观察显示,电击后即刻,比格犬出现不同程度的四肢强直,随后见瘫软无力,伴发惊恐嘶叫、呼吸急促,流涎及二便失禁.10 s电击组行为学改变明显重于5 s电击组,7d后恢复;心脏电生理检测指标显示,电击后即刻,比格犬心率呈不同程度增加,收缩压呈不同程度升高,舒张压变化不明显;10 s电击组即刻T波倒置及QTc较电击前明显延长,心电图呈心律不齐、心肌缺血等改变,电击10s组明显重于电击5s组,7d后恢复;病理学观察显示,5s电击后即刻犬心肌细胞未见明显异常,10s电击后即刻犬部分心肌细胞轻度水肿、变性等改变,7d后上述病变基本恢复.结论 一定条件的高压脉冲电击可对犬的行为、心脏功能及结构造成可恢复性的损伤,且此损伤效应与电击时间有关.
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应用Swan-Ganz导管测定肺动脉高压犬模型肺循环阻力及心输出量的实验研究
目的：探讨Swan-Ganz导管在肺动脉高压犬模型肺循环阻力及心输出量测定中的应用价值。方法16只比格犬随机分为2组，正常对照组（n=8）、肺动脉高压组（n=8）。穿刺动脉取血检测血氧饱和度。穿刺右颈静脉置管插入Swan-Ganz漂浮导管，推送导管沿颈静脉经右心房、右心室至肺动脉，测量肺动脉压力，取肺动脉血检测肺动脉血氧饱和度、血浆脑钠肽浓度，然后通过公式计算右心输出量、肺循环阻力。肺动脉高压组经右心室途径注射脱氢野百合碱2.5 mg/kg。8周后复测上述指标。结果8周后肺动脉高压组肺动脉收缩压、肺动脉平均压分别由（20.33±1.86） mmHg上升至（50.10±3.72）mmHg、（10.42±1.48）mmHg上升至（34.30±2.35）mmHg，肺小动脉阻力、全肺血管阻力分别由（1.10±0.24）Wood上升至（12.60±0.29）Wood、（2.34±0.33）Wood上升至（15.68±0.68）Wood，右心输出量由（4.60±0.64）L/min下降至（2.30±0.35）L/min，差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论应用Swan-Ganz导管测量肺动脉高压犬模型肺循环阻力和心输出量，结果准确、可靠、重复性好，有良好的应用推广价值。
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国产重组人胰升血糖素样肽-1(7-36)联合西格列汀对糖尿病比格犬血糖的影响
目的 观察国产重组人胰升血糖素样肽-1(rhGLP-1)联合西格列汀对糖尿病犬降糖效果.方法 对T2DM犬予单次rhGLP-1 (G组)、西格列汀(S组)或rhGLP-1联合西格列汀(GS组)及连续2周rhGLP-1联合西格列汀治疗(2wGS组);与对照(Ctr组)比较,观察其OGTT后血糖、血GLP-1、胰岛素、胰升血糖素水平的变化. 结果 与Ctr对照组比较,G、S和GS组血糖下降不明显.2wGS治疗组OGTT血糖曲线下面积(AUC)降低(2710.1 vs 1238.4 min·mmol/L,P＜0.05);血GLP-1浓度在30min(14.9 vs 125.4 pmol/L)、60 min(18.9 vs 359.7 pmol/L)和120 min(8.7vs88.7 pmol/L)均升高(P＜0.05);糖负荷后30 min胰岛素分泌峰值升高(2.39 vs 9.87 μU/ml,P＜0.05)、血胰升血糖素降低(10.60vs 3.79 ng/ml,P＜0.05). 结论 国产rhGLP-1联合西格列汀治疗两周,能增加胰岛素分泌、抑制胰升血糖素分泌,使血糖水平降低.
关键词： 重组人胰升血糖素样肽-1 西格列汀 糖尿病 比格犬 -
胰岛素样生长因子结合蛋白相关蛋白质1对SD大鼠及比格犬肺组织的影响及意义
目的 探讨胰岛素样生长因子结合蛋白相关蛋白质1(IGFBPrP1)对SD大鼠及比格犬肺组织的影响及意义.方法 (1)健康雄性SD大鼠60只随机分为3组,A组(n=10):尾静脉注射生理盐水;B组(n=25):尾静脉注射腺病毒包装的增强型绿色荧光蛋白(Ad-EGFP);C组(n=25):尾静脉注射腺病毒包装的IGFBPrP1(Ad-IGFBPrP1).分别于注射后1、2、4、6、9周末留取肺组织.(2)健康雄性比格犬18只随机分为3组,每组6只.D组:正常饲养.E组:硫代乙酰胺(TAA)皮下注射12 mg/kg,2次/周.F组:TAA皮下注射12 mg/kg,2次/周,5周起同时注射IGFBPrP1抗体,5μg/kg,1次/周.12周末留取各犬肺组织.前期实验已证实采用以上C组及E组相同处理方法可成功诱导SD大鼠及比格犬肝纤维化.行HE染色和Siris Red染色观察SD大鼠及比格犬肺组织病理形态改变及胶原纤维形成情况;免疫组织化学染色检测SD大鼠肺组织IGFBPrP1、转化生长因子β1(TGFβ1)、纤维连接蛋白(FN)、白细胞介素1β(IL-1β)以及比格犬肺组织IGFBPrP1的分布及表达.结果 (1)SD大鼠:与A、B组大鼠正常肺组织相比,C组肺组织转染早期出现炎性损伤,随转染时间延长病变加重,转染9周胶原纤维明显增多发生纤维化样病变;IGFBPrP1于C组2周达高峰(1.5±0.03),IL-1β于C组4周达高峰(1.94±0.03),后均逐渐下降;TGFβ1蛋白表达从C组1周时开始明显增多,呈转染时间依赖性升高,9周达高峰(2.38±0.01);FN表达在C组9周(1.23±0.05)时明显增高.(2)比格犬:与D组正常肺组织相比,E组肺组织病变严重,胶原纤维含量增多,F组病变程度较E组显著减轻;IGFBPrP1在E组(1.39±0.20)、F组(1.05±0.16)的表达较D组(0.50±0.14)明显增多,F组IGFBPrP1蛋白表达较E组减少,差异均有统计学意义(P<0.01).结论 IGFBPrP1对SD大鼠肺组织有炎性损伤甚至促纤维化作用,也可引起比格犬肺组织损伤,可能是一种无组织器官特异性的致病因子.
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比格犬肝损伤时F4/80、IL-6与IGFBPrP1的变化及意义
目的 探索硫代乙酰胺(Thioacetamide,TAA)诱导的比格犬肝损伤时F4/80、白细胞介素6(Interleukin-6,IL-6)与胰岛素样生长因子结合蛋白相关蛋白1(insulin-like growth factor binding protein-related protein1,IGFBP-rP1)的表达变化.方法 将12只雄性比格犬按随机数字表法分为正常对照组和TAA 6周组,每组6只,观察肝组织形态学改变,免疫组织化学染色检测F4/80与IGFBPrP1的表达,ELISA检测血浆IL-6与IGFBPrP1的水平,Western blot检测IGFBPrP1蛋白的表达.结果 HE染色结果显示TAA组肝细胞变性、坏死,炎细胞浸润增多.F4/80的免疫组织化学染色结果显示TAA组肝组织枯否细胞内可见大量棕褐色颗粒,表达较正常对照组明显增强(3.14±0.01 vs.0.10±0.02,P<0.05).IL-6的ELISA结果显示TAA组血浆IL-6水平较正常对照组显著增高(26.00±2.90 vs.16.8±4.10,P<0.05).IGFBPrP1的免疫组织化学染色结果显示TAA组肝组织肝窦、血管壁、汇管区及部分肝细胞内可见大量棕褐色颗粒沉积,表达明显高于正常对照组(1.69±0.01 vs.0.50±0.06,P<0.05).IGFBPrP1的Western blot结果显示TAA组IGFBPrP1蛋白的表达较正常对照组显著增多(P<0.05).IGFBPrP1的ELISA结果表明TAA组血浆IGFBPrP1水平较正常对照组显著增高(1.54±0.08 vs.1.09±0.05,P<0.05).结论 比格犬肝损伤时F4/80、IL-6与IGFBPrP1均发生了明显变化,表明其参与了肝损伤的过程.
关键词： 白细胞介素6 胰岛素样生长因子结合蛋白相关蛋白1 F4/80 硫代乙酰胺 比格犬 -
胰岛素样生长因子结合蛋白相关蛋白1对SD大鼠和比格犬肾组织的影响及意义
目的 研究胰岛素样生长因子结合蛋白相关蛋白1(IGFBPrP1)对SD大鼠和比格犬肾组织的影响及意义.方法 (1)健康雄性SD大鼠随机分为3组,A组:经尾静脉注射生理盐水;B组:经尾静脉注射腺病毒携带增强型绿色荧光蛋白(Ad-EGFP);C组:经尾静脉注射腺病毒携带IGFBPrP1(Ad-IGFBPrP1).各组于注射后1、2、4、6、9周留取肾组织.(2)健康雄性比格犬随机分为3组,D组:正常饲养;E组:皮下注射硫代乙酰胺(TAA);F组:皮下注射TAA,5周起协同注射IGFBPrP1抗体.各组于12周留取肾组织.HE和Sirius red染色观察SD大鼠和比格犬肾组织形态结构改变和胶原纤维沉积情况;免疫组织化学染色检测SD大鼠肾组织IGFBPrP1、白细胞介素1β(IL-1β)、转化生长因子β1(TGFβ1)、纤维连接蛋白(Fn)以及比格犬肾组织IGFBPrP1的分布和表达情况.结果 (1)SD大鼠:与A组和B组正常肾组织相比,C组肾组织病理学改变逐渐加重,胶原纤维含量逐渐增多;IGFB-PrP1自转染后1周开始增多,2周达高峰,后逐渐减弱;IL-1β于6周达高峰,9周下降;TGFβ1呈时间按依赖性持续升高,9周达高峰;Fn在9周时显著增多.(2)比格犬:与D组正常肾组织相比,E组肾组织病变显著,胶原纤维含量增多,而F组较E组病变明显改善;E组IGFBPrP1表达增强,F组较E组减弱.结论 IGFBPrP1对肾组织会造成不同程度的损伤,是一种具有非组织特异性的致病因子.
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水林佳对硫代乙酰胺所致的比格犬肝纤维化的保护作用及对 Sm ad3信号通路的影响
不断增加的基质是活化的肝星状细胞（ hepatic stellate cell，HSC）导致肝纤维化的直接途径，其导致肝脏瘢痕形成，终形成肝硬化甚至肝癌，危害人类健康。目前研究表明抑制HSC活化，减少细胞外基质（ extracellular matrix ，ECM）生成，可以逆转肝纤维化［1］。水林佳是经典的肝损伤修复药，其主要成分水飞蓟宾有很强的清除氧自由基和减轻脂质过氧化反应的作用，提高肝脏的解毒能力，维持细胞膜的流动性，保护肝细胞膜，促进肝细胞修复、再生及抗肝纤维化的作用［2］。影响HSC活化的信号转导通路中与之关系为密切的是 Smad 信号通路，而Smad3是该通路的承上启下的关键分子，在HSC活化过程中起着重要作用［3］。大型哺乳类动物比格犬的病理生理过程与人类极其相似，硫代乙酰胺（ thioacetamide ，TAA）诱导其所致的肝纤维化模型适用于肝纤维化的机制研究。本实验通过TAA诱导的比格犬肝纤维化模型，给予水林佳灌胃治疗，探讨水林佳对肝纤维化的保护作用及是否通过Smad3信号通路发挥作用。
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PTEN 在硫代乙酰胺诱导的比格犬肝纤维化中的表达变化及意义
肝纤维化是由多种致病因子及多条细胞信号通路共同参与的动态过程，是一种肝脏慢性自我修复反应，其中肝星状细胞（hepatic stellate cell，HSC）的活化是肝脏向肝纤维化甚至肝硬化发展的细胞学基础及关键环节，而α-平滑肌肌动蛋白（ alpha-smoothmuscle actin，α-SMA）在肝组织中表达是 HSC 活化的标志［1］。第10号染色体丢失与张力蛋白同源的磷酸酶基因（ phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten ，PTEN）是人类早发现的一个具有蛋白磷酸酶和脂质磷酸酶双重活性的肿瘤抑制基因，通过其脂质去磷酸化的特性发挥抑癌作用［2］。近年来研究发现， PTEN在纤维化疾病中也发挥重要作用［3-5］。本课题组前期研究已证实PTEN蛋白在小鼠纤维化肝组织中发挥负性调控作用［6］。但PTEN在大型哺乳类动物纤维化肝组织中的表达及意义鲜见报道。为此，本实验采用TAA皮下注射构建比格犬肝纤维化模型，检测肝组织α-SMA 与PTEN蛋白的表达情况，明确PTEN蛋白在哺乳动物肝纤维化中表达的意义，为肝纤维化的临床治疗探索新途径。
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两种材料修复比格犬髓室底穿孔的效果评价
目的:评价MTA和光固化氢氧化钙修复比格犬牙齿髓室底穿孔的效果.方法:3只成年比格犬的36颗前磨牙根管治疗后做髓室底穿孔模型,随机分为两组,分别采用MTA和光固化氢氧化钙修复穿孔.另外24颗磨牙根管治疗后随机分为阳性和阴性对照组,阳性对照组做髓室底穿孔模型后以聚氯乙烯膜覆盖穿孔,阴性对照组不穿孔.分别于术后1,4,12周进行牙周检查及X线影像学评价.结果:术后1周,各组牙周及X线片检查未见异常.术后4周,两实验组各12例牙周未见异常,各6例牙周破坏,所有样本不同程度骨质破坏;阳性对照组12例牙周破坏伴重度骨质破坏.术后12周,两实验组各12例牙周未见异常,MTA组3例、氢氧化钙组6例无骨破坏,MTA组9例、氢氧化钙组6例骨破坏减轻;两组各6例牙周及骨破坏加重.阳性对照组牙周及骨破坏加重.阴性对照组始终未见异常.两实验组相比差异无统计学意义(P>0.05).结论:MTA和光固化氢氧化钙修复比格犬牙齿髓室底穿孔的效果相似.
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多舱室爆炸比格犬致伤特点与伤情分析
目的 探索多舱室爆炸比格犬的致伤特点并进行伤情分析.方法 健康成年雄性比格犬48只,分别置于当舱和邻舱(n=24),于装药量为0.75kg和3.50kg TNT的舱室(当舱)进行静爆,观察爆后即刻至伤后24h动物存活情况、各项生命体征的改变、脏器形态学改变及各种致伤类型的发生率,并进行神经功能评分.结果 比格犬现场死亡20只,伤后24h内死亡9只,死亡发生率为60.42％(29/48),其中当舱死亡发生率为79.17％(19/24),邻舱死亡发生率为41.67％(10/24).形态学改变主要表现为颅骨弹片穿通伤,脑组织以及肺、心、胃肠道、肝、肾等器官不同程度淤血和出血,软组织挫伤或体腔破裂缺损,肢体断离缺失,肢体骨折,严重者甚至发生空腔和实质脏器穿孔或破裂.破片伤、冲击波伤与冲击波破片复合伤的致死率分别为27.59％(8/29)、17.24％(5/29)和55.17％(16/29).结论 舱室内爆炸性武器所致破片伤与冲击波复合伤具有发生率高、伤情重、致死率高等特点,应尽可能地寻找遮挡物体,从而减少被杀伤的机会,进而降低死亡发生率.其早期救治的重点是及时有效地处理多发伤;液体复苏时好在血流动力学监测条件下进行,以免进一步加重病情.
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GLP体系下比格犬临床病理学指标正常参考值的建立
目的 建立实验室操作规范(GLP)体系下比格(Beagle)犬临床病理学指标的正常参考值范围. 方法检测117只比格犬的16项血清生化指标、17项血液学指标及3项凝血指标,计算并比较各项平均值及正常参考值范围. 结果 血清生化指标仅有碱性磷酸酶(alkaline phosphatase, ALP)一项雌雄性别差异显著(P<0.01),且雄性高于雌性;血液学指标中红细胞(red blood cell, RBC)、血红蛋白(hemoglobin, HGB)、红细胞压积(hematocrit, HCT)3项雌雄性别差异显著(P<0.01),均为雄性低于雌性;凝血指标无雌雄性别差异. 结论 比格犬仅有个别临床病理指标存在雌雄性别差异,因此在毒性实验中,可考虑将雌雄动物检测结果合并进行统计分析. 该研究建立了GLP体系下比格犬的临床病理学指标正常参考值,为毒理学研究提供了参考数据.
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高胰岛素-正葡萄糖钳夹技术在比格犬中的建立及应用
目的 在比格犬中建立高胰岛素-正葡萄糖钳夹技术.方法 以5只健康比格犬为实验对象进行高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验,考察血糖、胰岛素、C肽及胰高血糖素等指标.结果 成功将血糖控制在目标水平,变异系数小于5%;实验过程中血清胰岛素后稳定在(40.0±3.8)mIU/L,显著高于基础胰岛素水平;血清C肽浓度显示内源性胰岛素受到了明显的抑制,胰高血糖素没有显著升高.结论 在比格犬体内建立高胰岛素-正葡萄糖钳夹技术,并将其成功用于胰岛素制剂药效学的评价.
关键词： 高胰岛素-正葡萄糖钳夹技术 药效学 比格犬
