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栓塞治疗先天性肾动静脉瘘的护理
报告了对4例先天性肾动静脉瘘行栓塞术的护理.术前行耐心的心理护理,积极、仔细的术前准备,术中做好配合处理.术后严密观察血尿情况及栓塞后综合征,加强出院指导.本组未发生护理并发症,取得了良好的效果.
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久咳从肾论治的辩证分析
本文从肾与肺的关系角度阐释了从肾论治咳嗽的思路,以期对临床开拓思路有所帮助.
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鼻鼽从肾辨治的探讨
鼻鼽是指反复鼻塞、鼻痒、喷嚏、流清涕为主要症状的临床常见疾病,囊括现代医学的变态性鼻炎和非变态性鼻炎.本病不分男女,一年四季皆可发.医家大多从肺脾肾论治,笔者在临床从肾辨治应手颇多,现探讨如下:
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消渴病当以治肾为要
消渴病是中医临床医疗中的常见病、多发病,主要见于中老年人,其症状以多饮、多食、多尿、尿甜、身体消瘦为特征,属于西医当中的糖尿病、尿崩症的范畴.消渴病与肾的阴阳失调有根本性的联系,中医认为肾之阴阳失调是消渴病的发病基础.因此,在消渴病的整个辩证过程都要重视补肾的阴阳,各期的治疗当中要滋肾固肾,只有这样才能达到良好的治疗效果.本文根据现有中医文献资料,结合自己在治疗消渴病上的一些经验,从中医的角度详细论述了消渴病的发病基础及辩证过程,主张在治疗的时候应该以滋肾固肾为主,以期能够给中医同仁提供一些启示.
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果糖二磷酸钠毒理学评价
果糖二磷酸钠是一代谢调节剂和高能底物,是1,6-二磷酸果糖(FDP)的钠盐.FDP是葡萄糖代谢过程中重要的中间产物和驱动物质,国外已应用于医药、功能性食品及化妆品等方面[1].国内在心脑血管疾病治疗方面应用较多,它可以改善缺氧条件下细胞的能量代谢,提高细胞的工作效率,避免在缺氧或缺血条件下的组织损伤,改善身体器官因缺血造成的损伤和功能障碍.以FDP为主要原料制成的保健品具有抗疲劳及耐缺氧作用.我们在对国内某厂家生产的果糖二磷酸钠急性和遗传毒性评价基础上,进行了30d喂养试验.
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中药复方对顺铂肾形态学损害的保护作用
顺铂(cis-diaminodichloroplatin,CDDP,简称DDP),是一种广泛应用的抗癌药物.临床研究表明,DDP抗癌作用强,与其他抗肿瘤药无交叉抗药性,对多种恶性肿瘤的治疗有显著的疗效,但DDP有广泛的毒性,特别是严重的肾毒性,限制了它在临床上的应用.中医药防治其化疗毒副反应有独特的优势,我们拟益气补肾中药,从形态学观察该复方对DDP的肾毒性的保护作用.
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N-乙酰半胱氨酸和亚硒酸钠对镉亚慢性毒性的影响
目的探讨N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl cysteine,NAC)和亚硒酸钠(Na2Se03)对亚慢性染镉大鼠肝肾毒性的影响及其机制.方法32只Wistart大鼠随机分为4组,每组8只,第1组为对照组,第2组为单位染镉组,第3、4组为干预组.大鼠连续6周皮下注射7μmol/kg氯化镉,然后干预组分别腹腔注射1 mmol/kg NAC和10μmol/kg Na2SeO3,共2周;测定大鼠尿N-乙酰-β-苷酶(NAG)、碱性磷酸酶活力(ALP)和肝、肾皮质谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力.结果亚慢性染镉使大鼠肝、肾皮质和尿镉含量显著升高,尿ALP、NAG和蛋白含量显著升高,肝、肾皮质GSH含量显著升高,GSH-Px活力显著降低.与单纯染镉组比较,NAC处理组尿镉、NAG和蛋白含量显著下降,肝、肾皮质GSH显著降低;Na2SeO3处理组尿镉、ALP及肝、肾皮质GSH含量显著下降,GSH-Px活力显著升高.结论NAC和Na2SeO3对镉致肾损伤的恢复具有促进作用,其机制可能与NAC或Na2SeO3改变体内GSH含量和GSH-Px活力有关.
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慢性氟、砷染毒对小鼠肾皮质氧化应激的损害
目的探讨慢性氟中毒、砷中毒及联合中毒对小鼠肾皮质氧化应激损害程度及其异同,为氟、砷中毒的防治提供科学依据.方法昆明种小鼠120只,随机分成对照、氟、砷和氟砷联合染毒4组,分别自由进食普通、高氟、高砷和高氟高砷饲料,分别于6个月和12个月取材,检测肾皮质丙二醛(MDA)和脂质过氧化物(LPO)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、琥珀酸脱氢酶(SDHase)和葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-Pase)活力.结果与对照组比较,3种染毒模式在6和12个月观察期均引起肾皮质MDA含量增加(P<0.01),GSH-PX活力在6个月时均下降(P<0.01);仅见氟组在12个月时恢复正常,而砷和氟+砷组仍维持低水平(P<0.01);2个观察时点的SOD活力均下降(P<0.01).此外,12个月的GSH、SDH和G-6-Pase均下降(P<0.01,P<0.01,P<0.05).结论慢性氟、砷和氟砷联合染毒均能引起小鼠肾皮质氧化应激作用增强,氟、砷2毒物对在引起肾皮质LPO损害作用方面无明显交互作用.
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黄芪总苷对氯化镉染毒大鼠肝肾损伤的保护作用
目的 研究黄芪总苷对氯化镉染毒大鼠肝、肾损伤的保护作用.方法 36只Wistar大鼠随机均分为3组.染毒组和干预组均腹腔注射0.1％氯化镉,每周5次,共5周,染毒的同时干预组给予黄芪总苷(20 mg/kg·bw·d)灌胃治疗,1次/d,连续5周,末次给药24 h后股动脉采血处死大鼠,测定大鼠肝、肾组织的镉含量、SOD活性、LDH活性和MDA含量,观察肝、肾组织的Bcl-2和Bax的蛋白表达,测定大鼠肝组织AST活性、ALT和IL-2含量和TGF-β1的含量,测定大鼠肾组织GSH-Px活性.结果 与空白组比较,染毒组肝肾组织镉含量、MDA含量、LDH活性、Bax蛋白表达均明显升高,SOD活性、Bcl-2蛋白表达明显下降(P＜0.05).同时,染毒组肝组织AST活性、ALT活性、TGF-β1含量均明显升高,肝组织IL-2含量和肾组织GSH-Px的活性下降,差异有统计学意义(P＜0.05).与染毒组比较,干预组大鼠肝肾组织、TGF-β1含量、MDA含量、LDH活性、Bax蛋白表达均明显降低,SOD活性、Bcl-2蛋白表达明显升高(P＜0.05).同时,干预组大鼠肝组织AST活性、ALT活性、TGF-β1含量均明显降低,镉含量肾组织GSH-Px的活性明显增强,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 黄芪总苷对镉所致大鼠的肝肾损伤具有保护作用,其机制可能与黄芪总苷抑制镉染毒大鼠体内氧化应激反应、调控酶活性和细胞周期蛋白有关.
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镉致大鼠血液、肝脏、肾脏和睾丸的毒性损伤
目的 为研究镉对大鼠血液、肝脏、肾脏和睾丸的毒性损伤.12只SD大鼠分为对照组和镉处理组,每组6只,对照组自由饮用自来水,用0.9％的生理盐水腹腔注射,镉处理组用无菌生理盐水配制的CdCl2溶液腹腔注射,剂量为2 mg/kg·bw,注射容量均为10 ml/kg·bw,1次/d,共5周.实验结束,剖杀大鼠,采集血液,检测大鼠WBC、Hb、RBC、MCH、MCV、HCT和MCHC等血液参数;取大鼠肝脏、肾脏和睾丸并称重,计算脏器系数;匀浆组织,检测组织内MDA、GSH、GSH-PX、CAT和SOD含量.结果表明,与对照组相比,镉处理组大鼠RBC升高差异有统计学意义(P＜0.01),Hb、MCH、MCV和HCT均降低差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),MCHC差异则无统计学意义.镉组大鼠肝脏和肾脏的脏器系数升高(P＜0.05或P＜0.01),但大鼠睾丸的脏器系数与对照组比较降低(P＜0.01).镉组肝脏、肾脏和睾丸中MDA均升高(P＜0.05或P＜0.01);肝脏、肾脏中GSH升高(P＜0.01),GSH-PX、SOD和CAT活性(P＜0.05或P＜0.01),但睾丸中这些指标与之相反,GSH含量降低(P＜0.01);GSH-PX、SOD和CAT活性升高(P＜0.05或P＜0.01),上述差异均有统计学意义.实验结果表明,镉可引起大鼠血液、肝脏、肾脏和睾丸的毒性损伤.
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对氨基水杨酸钠对锰致大鼠肾抗氧化酶和病理学改变的影响
目的 观察对氨基水杨酸钠(PAS-Na)对锰致大鼠肾线粒体、微粒体抗氧化酶、病理学改变的影响.方法 50只雄性SD大鼠按体重随机分为对照组、染锰组.染锰组腹腔注射(ip) MnCl2·4H2O 15mg/kg,对照组ip等容量生理盐水,1次/d,每周5d,连续6周.然后,将染锰组按体重随机分为染锰组、低、中、高(L、M、H)-PAS干预组.L、M、H-PAS干预组大鼠分别背部皮下注射(sc) PAS-Na 100、200和300 mg/kg,对照组、染锰组背部sc等容量生理盐水,1次/d,每周4d,连续4周.末次干预后72 h,处死大鼠取肾.试剂盒检测肾线粒体、微粒体超氧化物歧化酶(SOD,WST-1法)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px,DTNB比色法)活性,显微镜观察肾组织病理学改变.结果 染锰组肾线粒体SOD活性比对照组低,差异有统计学意义(P＜0.05).经4周干预,PAS-Na干预组肾线粒体、微粒体SOD、GSH-Px活性与染锰组比较,差异无统计学意义.肾病理学检查显示,染锰组出现肾小管蛋白管型、肾小管上皮细胞水肿,部分肾小球出现毛细血管扩张,M-PAS干预组蛋白管型等病理改变恢复明显,L-PAS、H-PAS干预组与染锰组比较也有所恢复.结论 染锰可抑制大鼠肾线粒体SOD活性,使大鼠出现肾小管蛋白管型、肾小管上皮细胞水肿、肾小球毛细血管扩张,PAS-Na干预可使其病理形态学改变明显好转.
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镉致肾细胞凋亡机制的研究进展及防治
镉是环境中常见的对人体毒性很强的重金属污染物,被美国毒物和疾病管理委员会(The Agency for Toxic Substances and Disease Registry,ATSDR)列为第6位危及人体健康的有毒物质.人体主要通过食物、饮水、吸烟和吸入含镉的粉尘而使镉在体内积累,不易排出,其半衰期为10～30年,可蓄积50年之久[1],镉对人体肺部、肝脏、肾脏、心血管系统、骨骼、泌尿生殖系统、免疫系统、神经系统(听觉系统)等都会造成损害.肾脏是镉重要的蓄积部位和主要靶器官[2],一般认为镉所致的肾损伤不可逆[3].我国是重金属丰产国家,镉污染现象相当严重,因此,研究镉对肾细胞凋亡的机制及其保护因素具有重要意义.
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N-乙酰半胱氨酸和亚硒酸钠对急性、亚慢性镉毒性的影响
目的探讨急性、亚慢性染镉对大鼠的肝肾毒性以及N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl cysteine,NAC)和亚硒酸钠(Na2SeO3)对染镉大鼠肝、肾毒性的影响.
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饮用硝酸钐对大鼠肝肾抗氧化能力的影响
稀土元素进入动物和人体后的分布与稀土进入方式有关,一般在肝、肺和骨等网状内皮系统的组织中积聚较多,尤其是容易在肝和肺中沉积.轻稀土(La,Ce,Pr,Sm)主要积聚在肝脏,重稀土主要沉积在骨骼.稀土对动物内脏器官的影响因器官而异,其中以肝和肺组织的影响为甚,对心、肾和脾脏的影响不大[1].由于肝脏是重要的解毒器官,肾脏是重要的排泄器官,因此,研究低剂量钐对肝和肾的影响具有一定的意义.
关键词： 钐 肝 肾 超氧化物歧化酶(SOD) 丙二醛(MDA) -
砷、镉联合染毒大鼠肾毒性效应及生物接触限值的探讨
目的探讨砷、镉联合染毒大鼠肾毒性效应、剂量-效应关系以及砷、镉联合肾毒性的生物标志物和生物接触限值.
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镉诱导LLC-PK1细胞凋亡与bcl-2、p53蛋白表达关系的研究
目的 探讨镉诱导LLC-PK1细胞凋亡及与bcl-2、p53(mtp53)蛋白表达的相互关系.方法采用透射电镜观察凋亡小体、流式细胞仪分析凋亡率、琼脂糖凝胶DNA 电泳方法确定镉对 LLC-PK1细胞诱导的凋亡作用,以及流式细胞仪分别测定bcl-2和p53基因表达产物bcl-2蛋白、mtp53蛋白.结果透射电镜观察发现40μmol/L CdCl2作用LLC-PK1细胞12h后,出现典型的凋亡小体;流式细胞仪分析其凋亡率为32.61%,并高于对照组(1.08%)(P<0.01);琼脂糖凝胶DNA电泳呈明显梯形条带.0、10、20、40μmol/L CdCl2作用LLC-PK1细胞4h、8h,8h后,bcl-2基因表达逐渐下降,并呈良好的剂量-反应关系(r=-0.910, P<0.05);作用4h、8h 后mtp53蛋白表达均明显下降,并有剂量-反应关系(r值分别为-0.716、-0.972, P值均<0.05).结论镉诱导LLC-PK1细胞凋亡可能与镉抑制bcl-2、mtp53蛋白表达有关.
关键词： 镉 LLC-PK1细胞凋亡 基因表达 bcl-2和mtp53蛋白 肾 -
肾移植早期出现急性排斥反应的临床意义
目的探讨肾移植术后出现急性排斥反应对移植肾早期功能的影响.方法回顾分析126例术后发生急性排斥反应的受者移植肾功能恢复情况.结果 126例术后出现急性排斥反应的受者从出院时间,肾移植功能恢复情况及受者的人/肾存活情况方面都明显低于同期术后未发生急性排斥反应的受者.结论急性排斥反应是影响肾移植早期功能恢复正常的重要因素,临床应努力改善肾移植的初期功能状态.
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浅谈腹腔镜在泌尿外科手术中的应用
目的:探讨后腹腔镜在治疗肾上腺、肾脏、输尿管、膀胱等脏器疾病中的临床效果.方法:经腹腔及后腹腔两种途径对260例精索静脉曲张、肾上腺疾病、肾脏疾病、输尿管疾病、膀胱疾病患者实施腹腔镜手术.结果:251例获得成功,中转开腹9例,无输血,无严重并发症发生,疗效满意.结论:后腹腔镜肾上腺瘤切除术、肾固定术、肾盂成形术、肾囊肿去顶术、肾盂或输尿管切开取石术及腹腔镜精索静脉高位结扎术具有创伤小、出血少、并发症少等优点,临床疗效可靠,实用性较强.
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肝硬化腹水并发低钠血症52例临床分析
目的:分析肝硬化腹水患者并发低钠血症的临床疗效.方法:将我院52例患有肝硬化腹水的患者根据低钠程度分为三组,分别为Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组.Ⅰ组患者为轻度低钠血症25例,Ⅱ组患者为中度低钠血症18例,Ⅲ组患者为中度低钠血症9例.分析患者并发症发生概率,三组患者均给予常规治疗、利尿治疗及钠盐的补充治疗,记录患者治疗效果.结果:通过对肝硬化腹水患者临床治疗研究发现低钠血症症状轻重与并发症发生率呈正关联；通过补钠治疗后,患者症状得到缓解,肾功能得到改善,尿量增长.结论；肝硬化腹水患者并发低钠血症的患者低钠程度与并发症的发生率呈正关联,补充钠盐可有效缓解患者病症,及并发症的发生.
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肾移植后结核病16例分析
目的提高对肾移植术后合并结核病的认识.方法对近3年来肾移植术后结核病16例进行回顾性分析.结果肺结核15例,合并肺外结核3例,气管内膜结核1例,症状缺乏特异性.结论肾移植术后容易发生结核病,应提高警惕性.
