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肝硬化时哪些指标不正常?
肝硬化是由乙型或丙型病毒性肝炎、慢性酒精性肝炎、遗传和代谢性疾病等多种病因引起的.它是肝病患者长期慢性化发展而来的.肝硬化患者肝组织广泛纤维化,并形成再生结节,肝脏各项功能受到严重破坏,血液实验室多项肝功能检测指标都会发生异常改变.通过这些指标,我们可以间接了解病情严重程度.
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重组人生长激素治疗慢性肝病疗效观察
慢性肝炎、肝炎后肝硬变、酒精性肝硬变等慢性肝病,由于肝细胞长期大量破坏,肝组织的细胞结构紊乱,造成肝功能障碍,引起丙氨酸氨基转移酶(ALT),草酰乙酸氨基转移酶(AST)、低白蛋白(ALB)血症、高球蛋白(GLO)血症、白/球蛋白(A/G)下降或倒置,凝血酶原活动度(PTA)下降、胆碱酯酶(CHE)活力下降、血清总胆红素(TBIL)升高,临床表现为乏力、纳差、尿黄、腹胀、腹水、浮肿及各种出血现象,我们应用重组人生长激素(rhGH)治疗48例患者,效果良好,报告如下.
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世界一代畅销名药阿托伐他汀的开发应用进展
阿托伐他汀（INN：Atorvastatin，Pfizer公司商品名：Lipi-tor）是降低血液胆固醇水平的常见药物。由辉瑞公司生产制造，销售商品名为胆固清或立普妥（Lipitor）。它是一种他汀类药物，用于降低血液中的胆固醇。它还可稳定血液斑块和预防中风。类似于所有他汀类药物，阿托伐他汀通过抑制肝组织中，一种对胆固醇制造起关键作用的酵素--羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶（HMG-CoA reductase），以减少体内制造胆固醇。阿托伐他汀是全球调血脂药物中增幅快、销售额高的药物。立普妥占据了全球调血脂市场的大半河山，其市场份额曾为121.87亿美元。
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微波湿法消解大鼠肝脏的佳条件探索
近年来,人们对微量元素的认识产生了飞跃,不仅确知微量元素与生物体所需的其它营养素之间有协同作用关系,而且微量元素的缺乏与过量都可导致疾病[1],影响健康.要准确测定样品中的微量元素,关键之一是样品的消解.采用干式或湿式消解,因其为间接、不均匀、敞开式加热,不仅费时费电还容易损失易挥发元素,带进干扰,且不易消解完全.采用微波消解,由于微波辐射引起的内加热和吸收极化作用及所达到的较高温度和压力,使消解速度大大加快,消解效率大大提高,并减少了氧化剂用量[2].采用密闭溶样罐进行微波湿法消解,在"生物样品的微波湿法消解研究"[3]的基础上,进一步研究了微波消解肝组织的佳条件,着重讨论了各消解条件的经验和理论选择依据.
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小鼠丙酮预处理对丙烯腈氧化应激效应的影响
目的 探讨细胞色素P450 2E1诱导对丙烯腈氧化应激效应的影响.方法 将40只小鼠(雌雄各半)随机分成4组:空白对照组、(丙酮)诱导组、单纯丙烯腈染毒组(AN)和(丙酮)诱导加丙烯腈染毒组(诱导+AN).诱导组和诱导+AN组小鼠饮用体积分数为1%的丙酮溶液预处理7 d.4组分别给予丙烯腈0、0、10和10 mg/kg,经腹腔注射染毒24 h后测定小鼠全脑和肝脏的丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量以及超氧化歧化酶(SOD)活力.结果 4组脑的脏器系数及肝脏的脏器系数性差异无统计学意义;AN染毒组小鼠脑组织中的MDA含量显著高于对照组,诱导+AN组的MDA水平较AN组有所降低;诱导+AN组组小鼠脑组织GSH和SOD含量均高于AN组,其中GSH水平升高具有统计学意义(P＜0.05);和空白对照组相比,诱导+AN组、AN组小鼠肝组织中的MDA含量均有所增高,非酶性抗氧化剂GSH含量有所降低,特别是诱导+AN组和AN组相比又有所上升,但差异无统计学意义(P＞0.05).单纯AN组的SOD活力较单纯对照组明显降低(P＜0.05),诱导+AN组的SOD活力有所回升,接近单纯对照组水平.结论 CYP 2E1诱导表达可减轻丙烯腈的氧化应激损伤,提示丙烯腈原形可能是小鼠引起氧化损伤的主要机制.
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小鼠四氯化碳预处理对丙烯腈氧化应激的影响
目的 以四氯化碳(CCl4)预处理为模型,探讨细胞色素P450抑制对丙烯腈(AN)氧化应激效应的影响.方法 将40只小鼠雌雄各半随机分成4组,正常对照组、CCl4对照组、CCl4+AN、AN,CCl4组和CCl4+AN组腹腔注射CCl4(1.28 ml/kg)预处理24 h,分别给予AN 0、0、20、20 mg/kg,经腹腔染毒24 h.测定小鼠脑、肝组织中丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)的含量及超氧化歧化酶(SOD)活力.结果 CCl4+AN组脑体系数明显高于CCl4组(P＜0.05).CCl4+AN组的肝脏脏器系数明显高于各组(P＜0.05);各剂量组脑组织中MDA含量高于对照组,CCl4+AN组与对照组差异有统计学意义(P＜0.05);AN组GSH含量明显高于对照组(P＜0.05);各剂量组中SOD含量与对照组比较,有不同程度的下降,但差异无统计学意义.各剂量组肝组织中的MDA、GSH含量和S0D活力低于对照组.结论 CCl4预处理增强CN的氧化应激效应,推断CN原形可能是小鼠氧化应激主要机制.
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肝炎基因诊断芯片检测肝炎患者血清及肝组织中HBVDNA、HCVRNA的临床研究
目的:研究乙型和丙型病毒性肝炎基因诊断芯片的制备和其对血清及肝组织中HBVDNA、HCVRNA检测的准确性.方法:根据肝炎病毒的特征基因片段设计探针序列,荧光标记,将其以微阵列形式排列在经过特殊处理的玻片上,同时点上系统监控的内参照基因,制成肝炎基因诊断芯片;从待测血液、组织标本中抽取微量肝炎病原体DNA(RNA),与芯片杂交,用特有的荧光波长扫描芯片通过计算机软件进行分析诊断[1-5];用病毒性肝炎基因诊断芯片双盲检测40例乙型肝炎患者血清,40例健康人血清、40例丙型肝炎患者血清,99例肝炎后肝硬化肝组织蜡块标本,15例慢性乙型肝炎患者肝组织活检标本及血清,同时用荧光微粒子定量法测定血清中乙型肝炎病毒标志物HBsAg、HBeAg,PCR法检测血清中HBVDNA、HCVRNA,免疫组化法检测肝组织HBcAg、原位分子杂交法检测HBVDNA.结果:40例乙型肝炎病毒标志阳性血清,基因芯片检测阳性30例,阴性10例,40例丙型肝炎血清,基因芯片检测阳性25例,阴性15例,40例健康人血清,基因芯片检测均阴性.15例血清乙型肝炎病毒标志物阳性的患者做肝活检,血清基因芯片检测阳性15例,肝组织标本免疫组化HBcAg阳性15例,原位分子杂交HBVDNA阳性14例,基因芯片检测阳性14例.99例乙型肝炎后肝硬化肝组织石蜡标本,免疫组化HBcAg阳性67例,HBV DNA原位分子杂交阳性53例,基因芯片检测阳性46例,其中肝组织免疫组化HBcAg、原位分子杂交HBV DNA均阳性者40例,单HBcAg阳性者检出6例,阴性33例.结论:我们设计的基因芯片可同时检测乙型和丙型肝炎病毒;其对丙型肝炎的诊断阳性率较低;其检测肝组织中的HBVDNA,同原位分子杂交,HBVDNA结果相比,阳性检出率可达76%(40/53);其不但能用于血清中HBVDNA检测,同时可用于肝组织中的HBVDNA的检测.
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乙醇诱发急性肝损伤生物标记物的探讨
转氨酶GPT和COT是应用广的急慢性肝损伤的指标,但乙醇诱发急性肝损伤对转氨酶的影响报道较少,有一例报道以6 000 mg/kg BW乙醇给小鼠灌胃,16 h后小鼠血清GPT无明显升高.[3]大量研究表明4 800～6 000 mg/kg乙醇对小鼠一次灌胃后4～16 h可引起肝组织中MDA和GSH含量的变化.[1～3]6 000mg/kg乙醇灌胃后24 h可导致血清甘油三脂升高.[4]2 400 mg/kg乙醇对大鼠连续灌胃9周同时喂饲低营养饲料可引起肝细胞的病理组织学改变,即肝细胞水肿呈有气球样变,胞质内广泛出现圆形脂肪滴并有灶性及点状坏死.[5]对乙醇诱发急性肝损伤生物标记物的研究,可为评价保健食品复制乙醇急性肝损伤动物模型的观察指标提供科学依据.
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应用原位杂交技术检测人肝组织中输血传播病毒核酸
目的 探讨输血传播病毒(transfusion transmitted virus,TTV)在人肝组织中的分布状况及其意义.方法 采用地高辛标记探针,对肝组织中的TTV基因进行原位杂交定位检测.结果 原位杂交染色阳性者为细胞核团块状.5例正常人中有1例阳性,5例乙型肝炎患者有3例阳性,4例丙型肝炎患者有2例阳性,3例戊型肝炎患者有1例阳性.结论 TTV可感染肝细胞并在肝细胞核内复制.正常人及不同型肝炎病人的肝细胞内均可感染TTV.
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消臌汤联合桂萸散敷脐治疗阳虚型肝硬化腹水50例
肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化假小叶和再生结节形成为主的慢性疾病[1],临床以肝功能损害和门静脉高压为主要表现,后期肝硬化腹水为常见并发症.肝硬化腹水属中医“臌胀”范畴,因病程久,后期有脾阳虚、肾阳虚或肝肾阴虚之别.我院采用口服消臌汤联合桂萸散敷脐治疗阳虚型肝硬化腹水,临床疗效较为满意,报告如下.
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中医药治疗肝纤维化的研究进展
肝纤维化（hepatic fibrosis，HF）是各种慢性肝病长期不愈所致，是各种原因引起肝细胞发生炎症及坏死，刺激肝组织细胞外基质的合成与降解平衡失调，导致肝内纤维结缔组织异常沉积的病理过程[1]。HF是慢性肝病发展为肝硬化及肝癌的必经环节，中医药在治疗HF方面具有独特的优势和疗效，具体综述如下。
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解毒化瘀颗粒对急性肝衰竭大鼠细胞因子及肝组织的影响
目的:从炎症因子角度探讨解毒化瘀颗粒对急性肝衰竭大鼠免疫网络的细胞因子调节作用和对肝组织的影响.方法:取Wistar大鼠120只,取正常组20只,其余大鼠采用D-氨基半乳糖(D-GalN)+脂多糖(LPS)联合制备大鼠急性肝衰竭模型,造模成功的大鼠分别分为模型组,解毒化瘀颗粒低、中、高剂量组(9.1,28.76,57.55 g·kg-1),E5531组(内毒素拮抗剂,10 mg·kg-1),每组20只,造模前5d开始ig给药,正常组与模型组均给予等量蒸馏水,2次/天,造模后给药48 h后处死大鼠,酶联免疫吸附测定(E LISA)法检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6),IL-10水平;采用苏木素-伊红(HE)染色观察肝脏病理组织学改变.结果:与正常组比较,模型组大鼠血清TNF-α,IL-6水平明显升高,IL-10水平明显降低(P＜0.05),模型组大鼠肝组织明显的炎性细胞浸润,病理损伤较为明显;与模型组比较,解毒化瘀颗粒低、中、高剂量组TNF-α,IL-6水平及显著降低,IL-10水平表达升高(P＜0.05),肝组织病理结果提示解毒化瘀颗粒低、中、高剂量组的肝组织损伤程度均较模型组减轻,有显著性差异(P＜ 0.05).结论:解毒化瘀颗粒通过减少促炎因子的水平、抑制促炎因子表达,提高抗炎因子的水平及表达来改善患者全身炎症反应、保护肝细胞功能,解毒化瘀颗粒拮抗急性肝衰竭大鼠的作用机制之一.
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血府逐瘀汤对大鼠肝组织内CYPs,UGTs和GSTs基因表达的影响
目的:研究血府逐瘀汤对大鼠肝组织内药物代谢酶细胞色素P450(CYPs,cytochrome P450),谷胱甘肽-S-转移酶GSTs,glutathione S transferase)和尿甘二磷酸葡糖醛酸转移酶(UGTs,UDP-glucuronosyl transferase)基因表达的影响.方法:将25只大鼠随机分为5组,每组5只.大鼠按3.51,7.02,14.04 g·kg-1分别ig给予血府逐瘀汤水提物,空白组给等体积纯净水,连续给药15d,苯巴比妥钠于第13天按80 mg· kg-腹腔注射,连续3d.取200 mg左右肝脏,用逆转录-实时荧光定量PCR法检测肝组织内的CYP基因CYP1A1,CYP1A2,CYP2B1,CYP2C11,CYP2E1,CYP3A1,CYP3 A2,CYP4A1,CYP7A1,CYP17A1,CYP27A1,GST基因GSTA2,GSTM1,GSTp1和UGT基因UGT1 A1,UGT2B1的表达情况.结果:与空白组比较,苯巴比妥钠组(阳性组)可明显诱导CYP2B1,CYP3A1,CYP3A2,GSTA2和UGT2B1基因表达(84.57,5.44,5.11,7.76,13.27倍,P＜0.01);血府逐瘀汤3.51,7.02 g·kg-1分别诱导GSTA2和CYP1A1的基因表达(1.54倍,P＜0.05;57.92倍,P＜0.05);14.04 g·kg-1明显抑制CYP2C11的基因表达(55％,P＜0.05);3.51,7.02,14.04 g·kg-13个剂量对GSTM1有明显的抑制作用(53％,55％,51％,P＜0.05);血府逐瘀汤对CYP1 A2,CYP2B1,CYP2E1,CYP3A1,CYP3A2,CYP4A1,CYP7A1,CYP17A1,CYP27A1,GSTp1,UGT1A1和UGT2B1的基因表达无明显影响.结论:血府逐瘀汤可明显诱导CYP1A1,GSTA2基因的表达,对CYP2C11,GSTM1的基因有明显的抑制作用,而对其余的亚型无显著影响.提示临床上与CYP1A1及CYP2C11的底物合用时,要注意药物代谢性相互作用,且其可能参与肝脏对毒物、致癌物以及其他物质的解毒和排泄,对多种恶性肿瘤的发生可能起到一定的作用.
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疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织脂肪酸合成酶mRNA及蛋白表达的影响
目的:观察疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠肝组织脂肪酸合成酶(fatty acid syntheme,FAS)mRNA及蛋白表达的影响,探讨疏肝健脾方药抗大鼠NAFLD的作用机制.方法:雄性SD大鼠,分为正常组、模型组、健脾组、疏肝组、综合组.使用高脂肪乳剂灌胃造模,治疗组给予相应药物灌胃,8周后处死大鼠,检测血清转氨酶、血脂和肝脂水平;HE染色观察肝组织病理变化;RT-PCR和免疫组织化学方法检测肝组织FAS基因和蛋白的表达.结果:与模型组相比,各药物干预组大鼠血清AST、TC、TG含量和肝组织TC含量均显著下降(P<0.05,P<0.01),健脾组和疏肝组肝组织TG含量显著下降(P<0.05);光镜观察各药物均能改善大鼠肝细胞脂肪变性,以疏肝组更为显著;各用药组FAS mRNA表达水平和蛋白的表达均有下降(P<0.05),其中疏肝组表达的水平低.结论:疏肝健脾方药能显著改善NAFLD大鼠脂质代谢紊乱,减轻肝损伤,具有良好的抗NAFLD的作用.其机制可能与下调FAS mRNA及蛋白表达有关.
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橄榄解酒饮对大鼠急性酒精性肝损伤肝组织病理形态的影响
目的:观察橄榄解酒饮对大鼠急性酒精性肝损伤肝组织病理形态的影响.方法:采用白酒灌胃法造模,给药5d后取肝组织作常规HE染色,光镜观察.结果:橄榄解酒饮组肝小叶结构清晰,肝窦基本恢复正常,肝细胞索排列整齐,肝细胞浊肿明显恢复,炎细胞浸润和点状坏死明显减少,肝细胞内仅见散在的细小脂滴,可见明显的肝细胞再生.结论:橄榄解酒饮能明显减轻白酒所致的肝组织病理损伤,可促进肝细胞恢复.
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中医药防治脂肪肝的研究进展
脂肪肝是一种由多种诱因引起的疾病,同时也是多种肝脏疾病发展中的一个病理过程,是常见的弥漫性肝病之一.由于各种原因使肝脏脂肪代谢发生障碍,导致脂类物质的动态平衡失调,脂肪在肝组织细胞内堆积,尤其以甘油三酯(TG)蓄积过多为主要病理改变.
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川楝子对大鼠肝组织超微结构和原代培养肝细胞的影响
目的:研究川楝子对大鼠肝组织超微结构和原代培养肝细胞的影响.方法:大鼠口服川楝子提取液(生药)90 g·kg~(-1),2h后取肝组织,电镜下观察肝组织超微结构变化.分离培养原代大鼠肝细胞,加入川楝子含药血清共同孵育,分别于1,2,8,24 h时检测培养上清液中LDH,ALT,AST水平.结果:大鼠口服川楝子提取液后2 h,肝细胞体积增大,线粒体肿胀变性,内质网扩张,胞浆内脂滴比正常组略有增多.5%或10%川楝子含药血清均可导致肝细胞上清液中LDH,ALT,AST水平不同程度的升高(P＜0.05或P＜0.01),在24 h为显著.结论:川楝子口服能被机体吸收,其原型药物或代谢产物对肝细胞产生直接的损伤作用.
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鲜地黄、生地黄和熟地黄对大鼠肝组织皮质酮降解的影响
目的:探讨鲜地黄、生地黄和熟地黄对大鼠肝组织皮质酮降解的影响.方法:用1640培养液制备肝组织悬液,其中添加不同浓度的皮质酮,以及鲜地黄、生地黄和熟地黄提取液,培养45 min后,用醋酸乙酯提取,以皮质醇作为内标,高效液相色谱法测定皮质酮的含量.结果:当皮质酮质量浓度为0.1,0.5 mg·L~(-1)时,其降解率分别为71.1%,42.9%,添加不同剂量鲜地黄、生地黄或熟地黄后,皮质酮降解率与对照比较无显著差异.结论:地黄不同炮制品对大鼠肝脏皮质酮降解无影响,抗氧化可能是其抗炎机制之一.
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顶空-固相微萃取-气相色谱-质谱联用技术对灌胃细辛后小鼠脑、肝和血液中7个挥发性主要成分的定量分析研究
采用顶空-固相微萃取-气相色谱-质谱联用技术(HS-SPME-GC-MS)对灌胃给药细辛后吸收入小鼠体内的细辛活性成分4-烯丙基苯甲醚、甲基丁香酚、2,3,5-三甲氧基甲苯、3,4,5-三甲氧基甲苯、细辛素、3,5-二甲氧基甲苯和黄樟醚进行了定量研究.采用VF-WAXms毛细管柱(0.25 mm×30m,0.25 μm)和SPME萃取头PDMS/DVB(65 μm),建立了7个成分的标准曲线,验证了该方法稳定性(RSD＜ 15％)、重复性(RSD＜9.5％)、精密度(RSD＜ 22％)、相对回收率(87.0％～108％)和提取回收率(74.9％ ～ 102％),并使用验证后的方法确定了7个主要吸收成分的量,在给药后小鼠肝、脑和血液中检测到的质量分数分别为4-烯丙基苯甲醚0.22,0.14 μg·g-1,0.25 mg· L-1;甲基丁香酚1.1,0.39 μg·g-1,0.69 mg.L-1;2,3,5-三甲氧基甲苯0.45,0.13 μg·g-1,0.54 mg·L-1;3,4,5-三甲氧基甲苯0.51,0.15 μg·g-1,0.45 mg·L-1;细辛素0.48,0.039 μg·g-1,0.69 mg·L-1;3,5-二甲氧基甲苯2.2,1.2 μg·g-1,1.5 mg·L-1;黄樟醚1.3,0.67 μg·g-1,1.1 mg·L-1.结果表明HS-SPME-GC-MS分析方法适合于中药中挥发性成分在体内的分析测定,样品用量少,快速简便;含量测定数据为进一步认识细辛药材有效物质和毒性物质提供了科学资料.
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肝纤维化的基础研究进展
1概念认识肝纤维化主要是一种病理概念,系指肝组织内细胞外基质(ex-tracellular matrix,ECM)成分过度增生与异常沉积,所导致的肝脏结构和(或)功能异常改变的病理变化.几乎所有的慢性肝病,包括慢性乙型(丙型)病毒肝炎、慢性血吸虫病、慢性酒精与药物损伤、自身免疫性肝病等均具有这一病理变化,肝纤维化的进一步发展,可形成肝硬化,严重影响患者健康与生命.
