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  • 甲亢能做增强CT和介入血管造影吗

    作者:杨正强

    日前,我收治了一位老年患者,她有风湿性心脏瓣膜病变,已经换瓣15年了,还有甲状腺功能亢进,一直服药治疗.不幸的是,她被检查出患有肝癌.我要给她做增强CT检查,需要用含碘的对比剂.我要给她做介入治疗,也要用含碘的对比剂;我要给她用碘化油栓塞肝癌,还是有含碘的油性对比剂.收治前,我也有很多似是而非的顾虑,而这种顾虑,如果不科学的梳理,就会轻易的否定给这位83岁的老年患者进行合理的介入治疗.所幸,这位患者,不仅接受了增强CT检查,也顺利完成了介入治疗,上周五已经出院.

  • 后的心愿

    作者:魏咏柏

    周末的早晨,我还没起床,就接到一个陌生人的电话.电话里,那人问我是不是姓魏.我说是的.那人又问我住在哪里.我觉得奇怪,不耐烦地反问他是谁,找我有什么事.那人说他是某某的爸爸,几个月前他女儿得了重病,我曾给她捐过款.经他提醒,我想起事情的原委.我有个朋友是老师,有一次聊天时告诉我,他班上有一名学生,活泼开朗,成绩优异,不料有一天在课堂上捂着肚子,疼得在地上打滚,送到医院一检查,结果让人大吃一惊,小小年纪却得了肝癌.为了给孩子看病,家里花光了所有的积蓄.出于同情,那天我二话没说,掏了200元钱,让朋友转交给那个学生.

  • 癌症是娘胎里带来的吗?

    作者:吴志

    这两天,正在谈婚论嫁的福州马尾区小陈,怎么都高兴不起来.原来,她近与男友的家人见面,才知道男友的爷爷、伯伯、姑姑三个人,都是患肝癌去世的.为此,小陈的父母强烈反对,小陈自己也很害怕男友“在劫难逃“.

  • 乙肝带毒者多不会变成乙肝

    作者:王振坤

    尽管国家已出台了“不能歧视乙肝带毒者”的政策,但我们周围的大多数人还是比较悲观,认为慢性乙肝、肝硬化、肝癌在“等待”他们.果真如此吗?乙肝带毒者是否肯定变成慢性乙肝?

  • 你晓得禁用乙双吗啉吗

    作者:秦士德

    今年初,国家药监局下文禁用乙双吗啉治疗银屑病是一件大好事.我国自上世纪70年代初就开始用乙双吗啉、乙亚胺、丙亚胺等亚胺类药物治疗肿瘤和银屑病,虽有暂时疗效,但多年实践后发现,越来越多的用药者出现了白血病、再生障碍性贫血和其他血液病,有的甚至引发肝癌和皮肤癌.治癌药变成了致癌药,患者劳民伤财的事例屡见不鲜,令人痛心.

  • 五脏有五怕

    作者:高峰

    肝脏怕胖肥胖容易引起脂肪肝,严重者会引发肝纤维化,继而发展为肝硬化、肝癌.所以,人们应避免多吃油腻的食物.因为这些食物难以消化,会加重胃肠道负担,诱使肝炎发作,还会使难以分解的脂肪在肝脏内堆积,演变为脂肪肝.

  • “身份指纹”让肝癌无所遁形

    作者:余运西

    受访专家:中山大学肿瘤防治中心主任、中山大学附属肿瘤医院院长徐瑞华近日,国际顶尖学术杂志《Nature Materials》上一篇关于肝癌早诊早治的文章一经发表,即引起国内外科学界的广泛关注.中山大学肿瘤防治中心主任徐瑞华教授,与美国加州大学圣迭戈分校的张康教授,一同带领中美科学家团队,经反复探求,终于破解了一项众多科学家想攻克的世界性难题——通过检测少量血液中循环肿瘤DNA (ctDNA)特定位点甲基化水平,对肝癌进行早期诊断及疗效和预后预测的新方法.

  • 治乙肝:明白6个问题

    作者:王振坤

    我们发现,能够明明白白治疗慢性乙肝的病人并不多见,而不少人则是稀里糊涂地接受治疗,稀里糊涂地服药、停药,不知病情为何又稀里糊涂地加重了,不间断地稀里糊涂地花钱,后是稀里糊涂地进展为肝硬化,甚至肝癌.其实,病人对自己的病情有知情权,而医生更有向病人告知病情的义务.我们认为,要想明明白白治乙肝,病人起码要明白如下6个问题:必须明白自己是乙肝带毒者还是慢性乙肝病人乙肝带毒者只是"潜在治疗对象",现在不用抗病毒治疗,或许将来某一天要治疗.可是一些乙肝带毒者经常被当成慢性乙肝病人给治疗了,经了解,大多数是自己"坚决要求"治疗的.他们的道理很简单:体内有毒就要抗病毒.实际上疾病的需求并非如此.

  • 肝癌早发现,你该怎么做?

    作者:杨玉瑛

    我是一位慢性乙肝病人.知道自己属于肝癌的"高危人群",我常想,如果有一天我真的得了肝癌,希望发现的时候不是晚期.可是,我该怎么做才能在早期就发现肝癌呢?

  • 肝癌真的会遗传吗

    作者:刘辉;汪珍光

    作为医生,我们也确实发现肝癌有家族聚集现象,有的患者一个家族内有四五个人均患有肝癌,医学杂志上也经常能看到这样的病例报道.那么肝癌到底会不会遗传呢?对此,我们专门查阅了国内外新的文献报道,在这里给大家作一解释.

  • 后的瞬间

    作者:邱向峰

    演员王秋颖和李默然联袂演出诸多,公认他们合作的艺术巅峰是<甲午风云>.王秋颖演李鸿章,李默然饰邓世昌.1986年王秋颖患肝癌,住进高干病房.后时刻,王秋颖提出一个愿望:想见李默然一面.

  • 乙型肝炎病毒感染患者肝癌发病的影响因素研究

    作者:郭铁志;韩立新;罗研;陈忠明

    目的 探究乙型肝炎病毒感染患者肝癌发病的影响因素,为制定有效的预防措施提供参考依据.方法 选择2013年1月至2015年6月在我市一级以上医院接受治疗的乙型肝炎病毒感染并发肝癌患者90例为研究组.选择同期接受治疗的乙型肝炎病毒感染患者90例为对照组.比较两组患者的临床资料,用单因素分析和Logistic回归分析其影响因素.结果 乙型肝炎病毒感染患者并发肝癌与糖尿病、长期饮酒史、不良饮食、HBV DNA(+)、HBSAg(+)、HBeAg(+)、抗-HBS(+)、抗-HBe(+)、抗-HBc(+)、谷草转氨酶(AST)、肝癌家族史、其他肿瘤家族史和未抗病毒有关,差异具有统计学意义(P<0.05).将上述因素纳入Logistic多元回归分析,结果显示糖尿病、长期饮酒史、不良饮食、HBV DNA(+)、HBSAg(+)、抗-HBe(+)、肝癌家族史、未抗病毒是引起乙型肝炎病毒感染患者发生肝癌的独立危险因素(P<0.05).结论 对肝癌发病的危险因素存在较多的乙型肝炎病毒感染患者给予密切关注,早期行抗病毒治疗.

  • microRNA-449通过调控SIRT1相关的脂质代谢途径抑制HepG2.2.15细胞增殖

    作者:张文超;王汉宁;萧金丰;陈开运;贺轲;段小鹏;黄睿;向国安

    目的 研究miRNA-449通过调控SIRT1相关脂质代谢途径抑制HepG 2.2.15增殖的作用机制.方法 使用Entrez Nucleotide database预测SIRT1是否为miRNA-449的靶基因.使用RT-PCR和western blot明确miRNA-449是否调控胆固醇调节元件结合蛋白1-脂肪生成-胆固醇生成代谢途径.BrdU实验明确miRNA-449对HepG 2.2.15有丝分裂的影响.miRNA-449模拟物或抑制剂转染HepG 2.2.15,观察miRNA-449对细胞增殖的影响.结果 miRNA-449通过下调SIRT1表达进一步抑制SREBP-1c及其下游的靶基因脂肪酸合酶(fatty acid synthase,FASN)和3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶(3-hydroxy-3-methylglutaryl CoA reductase,HMGCR)的表达来调控HepG 2.2.15细胞中脂肪生成及胆固醇合成.miRNA-449通过调节代谢途径抑制HepG 2.2.15细胞有丝分裂、增殖以及DNA合成.结论 miRNA-449可能通过下调SIRT1表达进一步抑制肝脏肿瘤的发生和发展.miRNA-449可能成为HBV感染相关肝细胞肝癌治疗的新靶点.

  • 白藜芦醇对TRAIL诱导人肝癌细胞SMMC-7721凋亡的影响研究

    作者:刘云燕;李敏然;孙杏丽;任桂芳;白文元;郄兰霞;王德华;李俊卿

    目的 研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导人肝癌细胞株SMMC-7721凋亡作用及白藜芦醇对TRAIL的增敏效果.方法 培养SMMC-7721细胞,同步化后,分成对照组、TRAIL干预组、Res+ TRAIL干预组,作用24h后,收集细胞,用流式细胞仪进行凋亡分析.结果 对照组SMMC-7721细胞的凋亡率为3.02%±0.17%,TRAIL干预组凋亡率为8.55%±1.46%,Res+TRAIL干预组中25μmol·l-1、50μmol·l-1、100μmol·-1 凋亡率分别为8.61%±1.41%、20.72%±1.33%、27.19%±1.43%.TRAIL干预组、Res+ TRAIL干预组与对照组相比,差异均有显著性(P<0.01).Res+ TRAIL干预组(50μmol·l-1、100μmol·l-白藜芦醇)与TRAIL干预组相比,差异均有显著性(P<0.01);而Res+ TRAIL干预组(25μmol·1-1白藜芦醇)与TRAIL干预组比较差别无显著性(P>0.05).结论 本研究表明TRAIL对SMMC-7721细胞有凋亡诱导作用;白藜芦醇对TRAIL诱导人肝癌细胞SMMC-7721凋亡有致敏作用,且呈剂量依赖关系.

  • 重组p53腺病毒基因治疗联合化疗动脉栓塞治疗肝癌的护理分析

    作者:王东清;姜政伟

    目的 对应用针对性护理干预模式对患有肝癌疾病的患者在接受动脉栓塞化疗联合重组P53腺病毒基因治疗期间实施护理的临床效果进行研究.方法 选择在我院就诊的接受动脉栓塞化疗联合重组P53腺病毒基因治疗的患有肝癌疾病的患者88例,随机分为对照组和观察组,平均每组44例.采用常规肝癌疾病化疗护理模式对对照组患者实施护理,采用针对性护理干预模式对观察组患者实施护理.结果 观察组患者肝功能改善时间和化疗计划实施总时间明显短于对照组;在化疗期间出现不良反应的人数明显少于对照组;对化疗期间临床护理服务的满意度明显高于对照组.结论 应用针对性护理干预模式对患有肝癌疾病的患者在接受动脉栓塞化疗联合重组P53腺病毒基因治疗期间实施护理的临床效果非常明显.

  • 不同病因肝癌相关肿瘤标志物的研究

    作者:代艳超;吴云;张弛;徐杰;孙焕芹;孙坚萍;张永宏

    目的 探讨肝癌相关肿瘤标志物在不同病因肝癌中的诊断价值以及肿瘤标志物的组合对不同病因肝癌的诊断价值.方法 回顾性分析275例肝癌患者(乙肝相关肝癌102例、丙肝相关肝癌103例和酒精相关肝癌70例)肿瘤标志物甲胎蛋白(alpha-fetoprotein,AFP)、α-L-岩藻糖苷酶(alpha-L-fucosidase,AFU)和异常凝血酶原(des-gamma-carboxy-prothrombin,DCP)的表达水平差异.结果 不同病因肝癌患者中,肿瘤标志物AFP、AFU和DCP表达水平无统计学差异(P>0.05).在乙肝、丙肝和酒精相关肝癌中,AFP阴性率分别为35%、36%和52%;AFU阴性率分别为57%、72%和58%;DCP阴性率分别为38%,42%和41%.对于乙肝相关肝癌,AFP联合DCP可将检测敏感度由65%提高至76%,AFP联合AFU没有提高肝癌检测的敏感度.对于丙肝相关肝癌,AFP联合DCP和AFU可将检测敏感度由64%提高至79%.对于酒精相关肝癌,AFP联合DCP和AFU可将敏感度由48%提高至78%.结论 不同病因肝癌AFP、AFU和DCP的表达水平无差异.联合检测AFP、DCP和AFU可以提高丙肝和酒精相关肝癌检测的敏感度.联合检测AFP和DCP可以提高乙肝相关肝癌检测的敏感度.

  • RNA干扰在抗HCV、HBV方面的研究进展

    作者:席晓蓉;孙强明

    HCV、HBV感染引起的慢性肝炎、肝硬化、肝癌已成为全世界关注的健康问题.而防治这些严重肝病的关键仍是抗病毒治疗.RNA干扰自发现以来,已在病毒、肿瘤及功能基因组学等研究方面显示出良好的应用前景.本文就RNA干扰在抗HCV、HBV方面的研究进展作一综述.

  • 乙肝病毒诱导原发性肝细胞癌发病机制研究的进展

    作者:顾炜;彭志海

    大量流行病学资料表明,原发性肝细胞癌(primary hepatocellular carcinoma,PHC)的发病率和HBsAg阳性率具有明显的地理分布相关性.同时还显示:乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染人群中发生肝癌的相对危险度为非感染人群的100倍以上.

  • HBx相关DNA甲基化位点研究进展

    作者:赵亚楠;赵艳;张永宏

  • 乙型肝炎病毒mRNA转录后剪接加工的研究进展

    作者:洪源;成军

    据统计,全世界乙型肝炎病毒(HBV)的携带者可达两亿人.在我国,它是导致肝炎、肝硬化、肝癌的主要原因.然而,到目前为止,HBV的某些遗传特性及转录后调控的分子生物学机制尚不十分清楚.本文试就HBV mRNA转录后剪接加工的机制、类型、及可能的生物学作用作一综述.

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