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2-06 顺铂对小鼠肾脏超微结构的影响
目的顺铂(DDP)已广泛应用于抗癌治疗,但是因引起严重的肾功能损伤而限制了药物的使用.该文拟探讨顺铂对小鼠肾脏超微结构的影响,以期为DDP的毒性防护提供新思路.方法昆明种小白鼠随机分为生理盐水组、DDP组:DDP2 mg/kg、DDP+茶多酚(TP)组:TP 2.0g/kg.观察指标:肾脏电镜超微结构.结果对照组肾小球结构正常;DDP组曲管上皮细胞线粒体严重空泡化,刷状缘微绒毛融合破坏,基底皱纹消失;肾小球基底膜增厚走向紊乱,内皮细胞肿胀,间质纤维化.DDP+TP组,肾结构有一定的损伤,上皮细胞线粒体少部分空泡化,刷状缘微绒毛轻度损伤,肾小球结构正常,而相对DDP组的损伤程度明显减轻.因此可见TP是可以拮抗DDP毒性的.另外,本次实验还发现DDP可以使曲管内皮细胞水肿,模糊不清,此损伤国内外未见报道.结论 DDP可引起小鼠肾脏组织损伤,TP在一定程度上能拮抗DDP所致的肾损伤.应用于临床预防DDP肾毒性还有待于进一步研究.
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乙醇诱发急性肝损伤生物标记物的探讨
转氨酶GPT和COT是应用广的急慢性肝损伤的指标,但乙醇诱发急性肝损伤对转氨酶的影响报道较少,有一例报道以6 000 mg/kg BW乙醇给小鼠灌胃,16 h后小鼠血清GPT无明显升高.[3]大量研究表明4 800~6 000 mg/kg乙醇对小鼠一次灌胃后4~16 h可引起肝组织中MDA和GSH含量的变化.[1~3]6 000mg/kg乙醇灌胃后24 h可导致血清甘油三脂升高.[4]2 400 mg/kg乙醇对大鼠连续灌胃9周同时喂饲低营养饲料可引起肝细胞的病理组织学改变,即肝细胞水肿呈有气球样变,胞质内广泛出现圆形脂肪滴并有灶性及点状坏死.[5]对乙醇诱发急性肝损伤生物标记物的研究,可为评价保健食品复制乙醇急性肝损伤动物模型的观察指标提供科学依据.
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一种改良的褪色HE切片还原法
病理切片是病理医生赖之做出病理诊断的重要依据,也是构成病理档案资料的重要部分之一,更是供医学形态学教学和研究的重要资料来源.其质量好坏直接关系到教学和科研的水平.但部分病理切片因存放时间过长或制片过程处理不当,组织会渐渐褪色,尤以细胞核明显.一些病例较易得到,可以随时更新,但随着医学科学水平的发展及医学诊疗技术不断提高,疾病谱发生了很大的变化,有些病例已很难找到,如阿米巴痢疾、麻风等,有些虽为常见病,但已不会危及生命也不需手术治疗,很难得到组织标本,如肝细胞水肿、大叶性肺炎等.由于这些病例切片购置非常昂贵,而我们医学形态学教学和科研需要量很大.为了解决这一矛盾,我们尝试用低浓度盐酸乙醇脱色并草酸漂白的方法对褪色HE切片进行重新染色,取得较好的效果.
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甲状腺机能亢进眼部表现的超声显像特点
目的:眼球突出常是甲状腺机能亢进的典型症状之一.本文旨在探讨甲亢患者突眼的原因和球后软组织及眼外肌间的关系.资料和方法:从1999年6月至2000年11月,我院应用惠普-1000(探头频率7.5MHz)对48例甲亢伴发突眼症的患者和16例正常人进行了观察,分别测量眼轴长度、球后肌圆锥的长度和宽度及内、外直肌的厚度.结论:甲亢伴突眼症的患者眼轴长度与正常人对比并没有变长(P>0.05),而球后肌圆锥的长度和宽度及内、外直肌的厚度均较正常人显著增加(P<0.05),这是因为:球后组织发生水肿,脂肪堆积,细胞浸润,纤维组织增生,球后组织体积增大,同时由于甲状腺的毒性作用,眼外肌中毒变性,肌细胞水肿增大,眼外肌无力,使得眼球向前突出的张力更加增大.所以说,甲亢患者的眼球突出并非眼轴长度的增加,而是由于球后软组织体积增大和眼外肌的无力共同作用的结果.
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新生鼠肠损伤时肝脏黄嘌呤氧化酶的变化
目的:探讨新生鼠肠损伤时肝脏黄嘌呤氧化酶(XO)的变化.方法:新生大鼠随机分为对照组8只,实验组每一时相点各8只.将EcoliOss:B5脂多糖5mg/kg注入新生鼠胃内,分别于灌胃后3,6,12,24,72 h处死动物.取部分肝组织固定,包埋,HE染色,光镜下观察其组织学改变.其余肝组织用于测定XO活性.结果:实验组6,12 h XO活性明显高于对照组(分别为4 719±793 nkat/g vs 3 961±387 nkat/g,4 929±477nkat/g ys 3 961±387 nkat/g,P<0.05);3,24,72 hXO活性与对照组无显著差异(P<0.05).内毒素治疗后随着时间的进行逐渐出现中央静脉扩张,肝窦充血、炎性细胞浸润,肝细胞水肿,胞质疏松,空泡变性.6,12 h可见大量肝细胞内出血,肝细胞坏死.24,72 h肝细胞水肿渐消失,出血坏死不明显.结论:新生鼠肠损伤时可致肝脏受累,且XO活性愈高,肝损伤愈重.
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COP9信号体亚基8基因敲除诱导肝细胞凋亡的机制
目前我国80%的肝移植受者为乙肝病毒( HBV )相关疾病患者。在没有干预措施的情况下,肝移植术后乙肝复发率高达70%~100%[1]。其病理学表现为肝细胞水肿、嗜酸性凋亡小体形成[2],显示出肝细胞凋亡的典型特征。这些嗜酸性小体主要出现在肝炎复发急性期,往往因急性肝衰竭遭致移植肝的功能丧失[3]。为此,本研究通过肝细胞凋亡动物模型,探讨了COP9信号体亚基8( Csn8)基因缺失对促凋亡蛋白Bim(细胞死亡的Bcl-2相互作用的介导物)介导肝细胞凋亡的影响,以便为临床探寻肝移植术后乙肝复发的干预治疗提供实验依据。
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供肝的切取与保存
肝脏组织对缺血缺氧较敏感,长时间热缺血保存不当将导致肝脏细胞水肿、死亡.良好的供肝质量依赖于完善的切取手术与保存技术,不仅决定供肝的使用情况,同时对移植器官功能恢复,早期、晚期生存率均有一定的影响.
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新生儿缺氧缺血性脑病的早期治疗
新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)是围生期窒息导致的脑损伤,发病率为0.2%~0.4%[1],导致的病理学改变主要为神经细胞水肿、坏死、凋亡及颅内出血.严重的HIE可致患儿死亡,幸存者可遗留严重的永久性神经系统损害,患儿表现为智力低下、脑瘫级癫痫等[2].近年文献报道,全身或选择性头部亚低温治疗可以降低中、重度HIE患儿的死亡率,改善其预后[3-4].因此临床上建议在出生后6 h内对中、重度HIE患儿实施亚低温治疗,若条件允许,则好能在生后2 h内进行[5].但是,在我国大多数医疗机构不具备为新生儿HIE患儿提供亚低温治疗的条件,必须向有条件的上一级医疗机构转运.因此,对新生儿HIE患儿的早期识别和早期综合治疗尤为重要,治疗措施包括以下几方面.
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脊髓损伤后神经细胞继发坏死机制研究进展
脊髓损伤包括创伤及继发损伤,创伤为器质性不可逆损伤,难以人为把握.目前关于脊髓损伤保护的研究多集中于神经细胞继发损伤,脊髓损伤后经历组织水肿、炎症反应、毒性反应等一系列病变过程,而导致细胞坏死及凋亡.其中坏死为继发损伤的终末环节之一,其机制研究广受关注.
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TGF-β1对糖尿病肾病早期ECM沉积影响的实验研究
目的 研究TGF-β1对糖尿病肾病早期ECM沉积的影响.方法 制作清洁级雄性SD大鼠DN模型,饲养14周后取肾脏进行HE染色、PAS染色,用免疫组化方法检测FN、IV-C含量及TGF-β1活性,并进行图像分析;同时设立正常对照组.结果 ①DN组大鼠肾小管TGF-β1高表达,与正常组比较有较明显的区别;②DN组大鼠镜下见肾小球体积增大,部分以基底膜增厚及系膜物质增多为主,部分以毛细血管管腔扩张为主,肾小管上皮细胞水肿,间质少量纤维组织增生伴炎细胞浸润;③DN组大鼠PAS染色肾小球阳性物质含量明显增加,与正常组比较差别有统计学意义,P<0.05;④DN组肾小球内FN阳性表达高于正常组,差别有统计学意义,P<0.05;⑤DN组肾小管IV-C强阳性表达,与正常组比较差别有统计学意义,P<0.05.结论 DN早期肾小球ECM增加主要与FN大量沉积有关,肾小管ECM增加主要与IV-C大量沉积有关.TGF-β1在肾小管区域的高表达是促使IV-C沉积的主要原因,而肾小球FN的增加可能还有TGF-β1以外的促ECM沉积因素的参与.
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内科疾病处方用药解析(22)
10 病毒性心肌炎病毒性心肌炎是病毒侵犯心脏引起心肌局限性或弥漫性炎性病变的疾病.主要病原是柯萨奇病毒和埃可病毒.轻者呈局限性病变,可无症状而完全恢复;重者心肌细胞水肿、溶解、坏死,可致心力衰竭、心律失常、猝死或转为慢性.本病的治疗原则为卧床休息,进食易消化和富含维生素和蛋白质的食物.心力衰竭应及时控制,但应用强心苷时须谨慎,从小剂量开始.
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利多卡因局部神经毒性作用的电镜定量研究
局部麻醉药利多卡因的局部神经毒性作用,目前还未引起临床的警惕,本文研究其局部神经毒性作用的机制以及其形态学的改变.材料与方法雌性Wistar大鼠20只,体重140~200g,随机分为2组,实验组和对照组.两组大鼠用0.3%的戊巴比妥钠腹腔内注射(1ml/100g)麻醉后,充分暴露右下肢坐骨神经后,实验组于右侧深筋膜与神经外膜之间注入2%利多卡因(河北宏宝药业股份有限公司,批号:9708031),使长约1cm的坐骨神经浸浴其中.对照组注射生理盐水.然后缝合切口,48h后处死动物,在坐骨神经浸浴处取材,4%戊二醛及1%锇酸双固定,Epon812包埋.LKB-11800(Pyramitome)上半薄切片,硫堇-丫啶橙染色,在CMIAS-Ⅱ图像分析仪上作定量分析,并进行q检验;LKB-V型超薄切片机切片,乙酸铀和柠檬酸铅双染色,JEM-100CX电镜下观察、排照.结果1.图像分析实验组髓鞘面积明显减小(P<0.05),与对照组相比减小了9.98%;实验组轴突面积与对照组相比未见明显变化(P>0.05);髓鞘面积与轴突面积之比,实验组明显低于对照组(P<0.05),与对照组相比降低了5.65.2.光镜观察坐骨神经的神经外膜、神经束膜及神经内膜明显水肿,神经纤维由于其间的水肿而互相散开,髓鞘普遍增厚,轴突相对变小,可见到肿胀髓鞘的折入,上述病变呈节段性分布.3.电镜观察神经髓鞘变化显著,以髓鞘板层之间出现小泡状裂隙或形成电子透明的髓鞘泡为主,严重时整个髓鞘似海绵样改变,即所谓的髓鞘囊泡化.随着髓鞘泡的融合、扩大,使得部分区域髓鞘剥脱,形成脱髓鞘现象.神经纤维轴突内神经丝相对稀疏,基质电子密度降低;线粒体肿大,部分嵴溶解、膜破裂;糖原颗粒减少明显.雪旺氏细胞水肿,胞浆亚细胞结构稀疏;线粒体增大,嵴减少;内质网扩张、囊泡化,部分粗面内质网脱颗粒;胞浆内脂滴和各级溶酶体易见.讨论局麻药引起神经损伤的发病率并不高,Moore[1]调查了36 113例使用局麻药的病例,其发病率为1.5%,其中只有2%考虑是过敏反应所致,其余98%认为是局麻药毒性所致.患者表现的症状有肢体麻木,感觉缺失、障碍,排尿失控,尾骨疼痛及运动障碍等持续数月或数年不等,甚至失去感觉或运动功能[2,3].本实验对神经纤维髓鞘和轴突面积以及其面积比的定量结果来看,局部应用利多卡因组的坐骨神经髓鞘面积与对照组相比减小尤为显著,而轴突面积改变无显著性差异.这与在光镜下观察的坐骨神经的神经外膜、神经束膜及神经内膜明显水肿及电镜下神经髓鞘变化显著,以髓鞘板层之间出现小泡状裂隙或形成电子透明的髓鞘泡为主,严重时整个髓鞘似海绵样改变,故其实际面积由于囊泡液的挤压而减小,从而使其保护轴突的作用降低,导致轴突内线粒体肿大,部分嵴溶解、膜破裂.实际上,不论局麻药、静脉麻醉药或吸入全麻药,均可对机体细胞内的线粒体产生一定程度的损害作用[3],表现为线粒体膜结构和功能完整性的破坏;钙离子及其它生物大分子的摄入功能的降低;线粒体内部结构及基质的病理性改变.因线粒体是细胞有氧氧化合成ATP的场所,它的变化直接影响合成ATP的能力,ATP生成的减少也可造成细胞水肿,内质网扩张,如进一步加重则细胞变性坏死,细胞功能丧失[4].那么神经细胞线粒体的损伤,就直接导致其细胞亚结构的改变,直至神经细胞损伤.对于利多卡因对线粒体损害的机制,目前认为主要有:利多卡因改变了线粒体膜系统的渗透性;利多卡因影响了NADH及ATP酶的活性.总之,利多卡因可引起局部神经组织的损伤,其对神经毒性作用的研究已逐渐引起人们的关注,这为今后有效地降低利多卡因应用时并发症的发生,提供了有益的基础资料.
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西比灵在神经科应用的新进展
西比灵(氟桂利嗪)属钙拮抗剂,近十年来巳被广泛应用于头昏、眩晕、偏头痛等的防治.近年国内外大量实验证实,西比灵具有脑保护作用,现就其在神经科的应用情况作一综述.1 西比灵的药理作用西比灵系非选择型、脂溶性的钙通道阻滞剂,能抑制病理性过量钙离子,而不影响正常钙离子向细跑内的流入.阻滞因细胞钙离子超载所引起的细胞水肿及坏死,细胞的持续收缩,红细胞变形率下降,红细胞脆性增高,血粘度和血管通透性增高等各种病理状态的发生和发展,达到改善脑和内耳迷路血液循环功能,保护神经组织和脑血管内皮细胞功能的作用.西比灵容易透过血脑屏障,作用持久,血药浓度于口服后2~4h达高峰,清除半衰期为18h.
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大面积表皮松解型药疹1例护理体会
1病例介绍患儿,女,9岁,入院前7 d无明显诱因发热达39℃,当日诊断为急性扁桃体炎,给静脉滴注青霉素钠、氨卞青霉素2d.第3天发现患儿躯干起皮疹,以前胸为主呈红色血性皮疹,呈大疱样部分融成大片,易破溃皮肤剥脱呈进行性加重.伴口腔黏膜糜烂,双眼分泌物增加.化验疱液无细菌生长,病理学检查细胞水肿、变性坏死.确诊为表皮松解型药疹.
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胎儿临护在妊娠晚期的临床价值
正常胎儿及新生儿对缺氧均有一定的耐受力,但是这种耐受是有限的,若窒息时间过久过重,则会细胞水肿,变性、死亡,常见的是脑损伤,且多在出生前发生.
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巴曲酶治疗突发性耳聋的观察及护理
突发性耳聋是病因不明的特发性疾病,目前一般认为与病毒感染、内耳微循环障碍、植物神经功能失调有关.但不论何种原因终导致毛细血管细胞水肿;血细胞凝集及高凝状态而引起内耳微循环障碍.巴曲酶是一种单成分溶血栓微循环治疗剂,具有增强纤溶系统活性、降低全血粘度、改善内耳微循环的作用.我科于2000年至2003年应用巴曲酶治疗突发性耳聋30例疗效显著,现报告如下.
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上肢再植要严防手内在肌挛缩发生积极开展康复治疗发展第三医学
上肢再植术后发生手内在肌挛缩的主要原因是断肢温缺血时间过长,加上再植术中静脉回流建立不全,淋巴回流中断;肢体再灌注后因细胞水肿、肌肉变性肿胀、组织渗透压增高,在有限的掌内筋膜间区中因内容物增加而致压力增高的恶性循环所致.后导致手内在肌中心坏死,肌肉弹性丧失,渐渐被瘢痕组织代替,形成手内在肌挛缩.
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表现特殊的二期梅毒疹二例
例1男,59岁。因全身结节、斑块1月余就诊。患者1个月前无明显诱因背部出现红色结节,无自觉症状,未予特殊处理。之后皮损逐渐增多,累及全身,为进一步明确诊断和治疗来我院就诊。既往体健,无外伤手术史及药物过敏史,家族中无类似病史。2个月前有非婚性接触史。体检:各系统检查未见明显异常。皮肤科检查:躯干及四肢见数10个0.3~2.0 cm暗红色丘疹、结节及斑块(图1),质地中等,部分边缘隆起,中央有脐形凹陷;多数皮损表面结厚的黄痂,压之无脓性分泌物。肛周及阴囊部见多个铜红色扁平斑块,表面潮湿。皮损组织病理检查:浅表结痂,表皮细胞水肿,呈明显假上皮瘤样增生,表皮内见弥漫性中性粒细胞小脓肿。真皮内见弥漫性以浆细胞和组织细胞为主的炎症浸润。实验室检查:血尿粪常规、肝肾功能均在正常范围。快速血浆反应素环状卡片试验(RPR)1∶64阳性,梅毒螺旋体血凝试验(TPHA)阳性。诊断:二期梅毒。
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具有多种皮疹表现的蕈样肉芽肿一例
患者女,25岁。因全身皮疹伴瘙痒5年,加重2个月就诊。患者5年前无明显诱因躯干出现数个钱币大小皮疹伴瘙痒,部分可扩大呈环形,自行予多种偏方及中药治疗,皮疹无明显好转。1年前就诊于外院,诊断为离心性环状红斑,予复方甘草酸苷、左西替利嗪等药物治疗,效果欠佳。7个月前于当地医院就诊,疑诊为蕈样肉芽肿、红斑狼疮,血清免疫学检查未见异常;皮损组织病理活检:轻度角化过度,表皮增生,细胞水肿,基底层液化变性,真皮乳头层轻度水肿,浅层血管周围中等量淋巴细胞为主炎细胞浸润。自用多种偏方治疗,皮疹无好转。近2个月周身皮疹迅速增多,原有皮疹面积扩大,部分皮疹表面破溃,伴有剧烈瘙痒,为求进一步诊治收入我科。患者发病以来偶有发热,精神、食欲可,二便正常,体重无明显变化。患者无业,既往体健,无长期暴晒史,无异常嗜好,否认有系统性疾病、肿瘤病史及类似疾病家族史,否认有接触放射性物质及放射线史。
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ATP敏感性K+通道开放剂用于心肌保护的研究进展
心脏外科手术过程中,无冠状动脉循环期的心肌保护至关重要.目前临床主要应用高钾停搏液作为心肌保护液,但临床应用与基础研究均发现高钾停搏液可引起心脏收缩功能下降、传导障碍、离子跨膜流异常、细胞水肿等不良后果[1].目前,ATP敏感性K+通道开放剂(PCOs)用于心肌保护的效果趋于理想,成为临床研究的一个热点.本文就此研究进展作一报道.