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长途航行对舰艇人员部分免疫指标、自由基代谢的影响
目的 对长途航行(长航)舰艇人员外周血免疫因子白细胞介素-6(IL-6)、干扰素-γ(INF-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及自由基代谢指标黄嘌呤氧化酶(XOD1)进行分析,探讨长航对机体免疫状况、自由基代谢的影响.方法 分别采集舰艇人员长航前、中、后外周血标本,检测并比较血清IL-6、TNF-α、XOD1以及血浆INF-γ含量变化.结果 与长航前相比,长航中、后IL-6与TNF-α明显升高(P＜0.01),INF-y明显下降(P＜0.01);长航中XOD1无明显变化,长航后XOD1明显升高(P＜0.01).结论 长航对舰艇人员免疫功能、自由基代谢有一定影响,应予以重视,加强卫勤保障.
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超氧化物歧化酶脂质体的处方因素和制备工艺对其活力的影响
目的考察SOD脂质体制备过程中的超声时间、缓冲液的pH值、磷脂浓度和TritonX-100对酶活力的影响.方法用反相蒸发法制备脂质体;用黄嘌呤氧化酶法测定SOD的活性.结果与对照组比较,间歇超声12min以内,酶的活力为104.5%±1.5%-99.8%±3.4%;连续超声6min以内,酶的活力为104.7%±3.8%-98.0%±2.8%以上;SOD在pH值为5.09至9.67范围内的缓冲液中,酶的活力为97.4%±2.0%-104.1%±2.9%;TritonX-100的浓度在0.0020ml Triton/ml PBS以下时,酶活力为101.0%±2.5%-105.0%±1.7%;磷脂浓度在0.03mg/mll至0.80mg/ml之间时,酶活力为96.4%±4.6%-99.2±2.4%.结论在实验所选定的条件下进行SOD脂质体的制备和活性的测定,基本上对SOD酶活力无影响.
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黄嘌呤氧化酶活性对大鼠血清胰岛素水平的影响
目的 探讨黄嘌呤氧化酶活性对大鼠血清胰岛素水平的影响.方法 2017年9月以39只雄性SD大鼠为研究对象,按体重分层随机分为空白对照组(C组)、酵母组(Y组)和“酵母+苯溴马隆”组(YB组),每组13只.Y组给予酵母粉[10 g/(kg·d)],YB组给予酵母粉[10g/(kg·d)]和苯溴马隆[5 mg/(kg·d)],C组给予等体积蒸馏水,每天分2次灌胃给药,持续4周.实验前和实验后,大鼠外眦静脉取血,测定大鼠血清中尿酸(UA)、黄嘌呤氧化酶(X0)、葡萄糖、胰岛素(INS)水平,并计算胰岛素抵抗指数.结果 干预后,Y组大鼠血清UA水平没有明显升高(t=-1.169,P＞0.05).Y组大鼠血清XO活性升高[干预前(9.7±0.8) U/L,干预后(10.8±1.0) U/L,t=-3.700,P＜0.05],且高于对照组[(9.0±1.1) U/L,t=-4.384,P＜0.05];同时Y组大鼠血清INS水平降低[干预前(1.61±0.15) mU/L,干预后(0.91±0.29) mU/L,t=-8.381,P＜0.05],并低于对照组[(1.15±0.21) mU/L,t=2.970,P＜0.05].结论 黄嘌呤氧化酶活性升高使大鼠血清胰岛素水平降低,可能是胰岛B细胞分泌功能损伤所致.
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自由基清除剂依达拉奉的临床应用
药理作用依达拉奉的主要成分为3-甲基-1-苯基-2-吡唑啉-5-酮.药效学研究及动物实验证实依达拉奉是一种强效的羟自由基清除剂和抗氧化剂,能清除缺血周边和缺血再通部位产生的大量OH-,从而抑制神经细胞功能障碍.依达拉奉作为自由基捕获剂能抑制黄嘌呤氧化酶和次黄嘌呤氧化酶的活性,刺激前列环素的生成,减少炎症介质白三烯的生成,降低羟自由基的浓度,缩小缺血半暗带发展成梗死的体积,并抑制迟发性神经元死亡[1].
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高尿酸血症的发病机制以及黄酮类膳食对其干预作用
高尿酸血症是由于尿酸生成增多和(或)排泄减少导致的,多种尿酸转运蛋白构成的分子复合物和黄嘌呤氧化酶(XO)均可影响尿酸生成水平.而高尿酸血症对痛风、糖尿病、心血管疾病的病理生理过程存在重要影响,故控制体内尿酸水平有重要卫生学意义.黄酮类化合物可通过多种途径调节机体尿酸生成与排泄,黄酮类膳食将有重要的应用前景.
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胆红素清除自由基作用的顺磁共振研究
本研究利用顺磁共振（ESR）和自旋捕集技术，测定了胆红素清除活性氧自由基的作用，以此来探讨其抗氧化机制。利用ESR和自旋捕集技术，测定胆红素对Fenton体系［产生羟自由基（*OH）的化学反应体系］产生的*OH的清除作用、对次黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶体系产生的超氧自由基（O(*)/(2)）的清除作用以及对亚油酸脂质过氧化体系产生的脂质自由基（L*）的清除作用。实验以维生素C、E(VC、VE)作为对照样品。
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清热排毒胶囊对高尿酸血症大鼠血尿酸及黄嘌呤氧化酶的影响
目的：观察清热排毒胶囊对高尿酸血症大鼠血清尿酸及肝脏黄嘌呤氧化酶活性的影响，探讨其部分作用机理。方法选用健康SPF级SD雄性大鼠48只，随机分成空白组、模型组、别嘌醇组及清热排毒胶囊高、中、低剂量组，各组均予相应药物灌胃7d后，采用腹腔注射次黄嘌呤及皮下注射氧嗪酸钾制备大鼠高尿酸血症模型。检测大鼠血清尿酸（ UA）及肝脏黄嘌呤氧化酶活性（XOD）。结果清热排毒胶囊高剂量组大鼠血清UA水平显著降低（P＜0.01）。清热排毒胶囊高、低剂量可抑制大鼠肝脏XOD活性，与模型组比较差异具有统计学意义（ P＜0.05）。结论清热排毒胶囊可通过抑制肝脏黄嘌呤氧化酶活性而降低血清尿酸水平。
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柑橘属药材乙酸乙酯提取物抑制黄嘌呤氧化酶作用的谱效关系研究
目的 阐明不同柑橘属药材乙酸乙酯提取物指纹图谱特征峰对黄嘌呤氧化酶抑制作用的贡献程度.方法 建立枳实、青皮、陈皮、橘红和香橼乙酸乙酯提取物指纹图谱,HPLC法测定黄嘌呤氧化酶-黄嘌呤反应体系尿酸生成量,评价各提取物对黄嘌呤氧化酶活性的影响,采用灰关联度分析法研究谱效关系,对照品比对法鉴定主要色谱峰.结果 谱效关系分析表明,各药材提取物的黄嘌呤氧化酶抑制活性是多成分共同作用的结果,各色谱峰所代表的化学成分对抑制黄嘌呤氧化酶活性的贡献大小顺序为圣草次苷＞柚皮苷＞柚皮素＞橙皮苷＞桔皮素＞川陈皮素＞新橙皮苷＞橙皮素.结论 不同柑橘属药材乙酸乙酯提取物指纹图谱特征峰与黄嘌呤氧化酶抑制作用有一定的对应关系.
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壮药大力王醇提物对高尿酸小鼠利尿作用及尿酸水平的影响
目的 观察壮药大力王醇提物的利尿作用,及对氧嗪酸钾诱导的小鼠高尿酸血症的影响.方法 采用小鼠代谢笼法测量给药后各组小鼠的排尿量,观察大力王醇提物的利尿作用,制备氧嗪酸钾诱导的小鼠高尿酸血症模型,连续7天灌胃给予大力王醇提物1.0、2.0、4.0 g/kg,采用尿酸酶抑制剂法观察各组小鼠血清尿酸及肝脏XOD活性.结果 小鼠给药后1~2小时和2~3小时,低、中、高剂量组的排尿量显著高于空白对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);给予大力王醇提物灌胃后与模型组相比高尿酸血症模型小鼠血清中尿酸含量显著减少29.18%、40.88%、45.36%(P<0.01),血清中黄嘌呤氧化酶的活性显著降低26.66%、34.24%、39.47% (P<0.01),同时肝脏中黄嘌呤氧化酶的活性也显著降低16.99%、22.70%、31.69% (P<0.05).结论 大力王醇提物对小鼠有一定的利尿作用,大力王醇提物可显著降低高尿酸血症模型小鼠的血尿酸水平,且其作用机制与抑制黄嘌呤氧化酶的活性密切相关.
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二秦降酸饮防治高尿酸血症的作用机理研究
目的 探讨二秦降酸饮防治高尿酸血症的作用机理.方法 采用给鹌鹑灌腺嘌呤的方法造模,分别给予二秦降酸饮、别嘌呤醇、苯溴马隆进行灌胃,观察各组鹌鹑血尿酸及黄嘌呤氧化酶(XOD)的含量变化.结果 二秦降酸饮组、别嘌呤醇组及苯溴马隆组血尿酸均较用药前明显下降,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);药物治疗后,三组血尿酸均低于模型组,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);而各用药组之间两两比较,均无统计学差异(P＞0.05).二秦降酸饮组、别嘌呤醇组血XOD均较用药前明显下降(P＜0.05或P＜0.01);药物治疗后,别嘌呤醇组、二秦降酸饮组血XOD低于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);二秦降酸饮组血XOD高于别嘌呤醇组,低于苯溴马隆组,差异均有统计学意义(P＜0.05);别嘌呤醇组血XOD明显低于苯溴马隆组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 高尿酸血症鹌鹑模型造模成功,二秦降酸饮可以降低高尿酸血症鹌鹑模型的血尿酸,抑制血清黄嘌呤氧化酶的活性.
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活血四妙汤对高尿酸血症大鼠血尿酸及血黄嘌呤氧化酶的影响
目的：观察活血四妙汤对高尿酸血症大鼠血尿酸（SUA）及黄嘌呤氧化酶（XOD）的影响，探讨其防治高尿酸血症的机制。方法60只 SD 雄性大鼠随机分为正常组、模型组、别嘌呤醇组、活血四妙汤小剂量组、活血四妙汤中剂量组、活血四妙汤大剂量组，除正常组外，其余5组均采用灌胃腺嘌呤和盐酸乙胺丁醇复制高尿酸血症模型，于造模当日起，别嘌呤醇组予别嘌呤醇混悬液40 mg/kg，活血四妙汤小剂量组予活血四妙汤7 g/ kg，中剂量组予10.5 g/ kg，大剂量组予14 g/ kg，正常组及模型组每日灌胃0.9%氯化钠注射液3 mL/只，于造模及给药14 d 后采血并取材。应用比色法检测血尿酸值，应用 ELISA 检测 XOD 值。结果模型组与正常组相比血尿酸值、XOD 显著增高（ P <0.05）。与模型组比较，活血四妙汤大剂量组、中剂量组血尿酸值、XOD 显著下降（P <0.05），活血四妙汤小剂量组与模型组相比血尿酸值、XOD 差异无统计学意义（P >0.05）。活血四妙汤小剂量、中剂量、大剂量组的血肌酐值（Scr）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）与正常组相比差异无统计学意义（P >0.05）。结论活血四妙汤可以降低高尿酸血症大鼠血尿酸，并存在剂量依赖性，其降低尿酸机制与调节 XOD 的血液浓度成正相关，且活血四妙汤经胃肠途径给药无肝肾毒性。
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刺络泻血对高尿酸血症大鼠血尿酸及相关酶活性的影响
目的:观察刺络泻血疗法对高尿酸血症模型大鼠血尿酸及相关酶活性的影响并探讨其机制.方法:将40只清洁级SD大鼠分为正常组、模型组、别嘌呤醇组及刺络泻血组,每组10只,以腺嘌呤、盐酸乙胺丁醇混合液灌胃造模.第4周造模成功后,别嘌呤醇组按照0.03 g/(kg·d)的剂量给大鼠灌胃别嘌呤醇,2次/周;刺络泻血组选取大鼠委中穴及足三里穴穴位附近的血络,出血0.3~0.5 mL,至第8周.第9周后腹主动脉取血,采用磷钨酸法测定血尿酸,采用酶比色法测定黄嘌呤氧化酶(XOD)和腺苷脱氨酶(ADA)的含量.结果:实验结束后,与正常组相比,模型组SUA、ADA、XOD含量均显著增高(P<0.05),差异有统计学意义;与模型组相比,别嘌呤醇组SUA、XOD含量显著降低(P<0.05),刺络泻血组SUA、ADA、XOD含量差异均有统计学意义(P<0.05).结论:刺络泻血疗法可以有效抑制XOD、ADA活性,降低高尿酸血症大鼠SUA水平.
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(-)-儿茶素没食子酸酯和(+)-表儿茶素对心肌细胞保护作用研究
目的:观察(-)-儿茶素没食子酸酯[(-)-CG]和(+)-表儿茶素[(+)-EC]对心肌细胞黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶体系损伤的保护作用.方法:建立心肌细胞黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶体系损伤模型,倒置显微镜观察加入(-)-CG、(+)-EC后细胞形态学变化;噻唑盐比色法测定细胞活性;测定细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量.结果:(-)-CG、(+)-EC能够增加心肌细胞存活率,降低心肌细胞LDH的漏出量,增加SOD活性,降低培养液中MDA的含量.结论:(-)-CG、(+)-EC具有抗体外培养大鼠乳鼠心肌细胞黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶体系损伤的作用.
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车前子醇提物降低急性高尿酸血症小鼠血尿酸水平及机制研究
目的:探讨车前子醇提物对高尿酸血症小鼠血清尿酸水平的影响及降尿酸作用机制.方法:车前子低、中、高剂量(1.17,2.34,4.68 g·kg-1)和别嘌呤醇(10 mg·kg-1)ig连续7d,建立小鼠高尿酸血症模型,观测对氧嗪酸钾盐诱导的急性高尿酸血症小鼠血清尿酸与肌酐含量、肝脏黄嘌呤氧化酶(XOD)与腺苷脱氨酶(ADA)的活性、肾脏尿酸转运体(mURAT1)mRNA表达的影响.结果:与正常组比,模型组小鼠血清尿酸与肌酐含量和肝脏XOD与ADA活性显著增高,并上调肾脏尿酸转运体mURAT1 mRNA的表达.提取物低、中、高剂量组血清尿酸分别为(178.32±10.26),(148.77±13.59),(160.28±14.65)μmol·L-1,明显低于模型组(235.65±19.38) μmol·L-1(P ＜0.01).血清肌酐分别为(56.12±4.58),(50.97±3.27),(52.45±4.66) μmol·L-1,明显低于模型组(107.59±8.32) μmol·L-1(P ＜0.01).肝脏XOD活性分别为(23.18±3.72),(16.96±2.45),(14.62±3.43) U·g-1,明显低于模型组(24.39±3.58) U·g-1 (P ＜0.05).ADA活性分别为(4.70±0.44),(3.89±0.24),(4.08±0.58) U·mg-1,明显低于模型组(5.92±0.84) U·mg-1 (P ＜0.05,P＜0.oi).肾尿酸转运体mURAT1 mRNA的表达分别为1.83±0.12,1.52±0.13,1.72±0.11,明显低于模型组2.22 ±0.1(P ＜0.05,P＜0.01).结论:车前子醇提物能够降低高尿酸血症模型小鼠的血尿酸,改善高尿酸血症小鼠肾脏功能.抑制XOD与ADA活性并下调肾脏尿酸转运体mURAT1 mRNA的表达,是其降低高尿酸血症小鼠血清尿酸水平的可能机制.
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痛风安液对高尿酸血症小鼠的影响
目的:观察痛风安液对高尿酸血症小鼠的影响.方法:SPF级昆明种雄性小鼠115只,随机分为正常组(等容蒸馏水),模型组(等容蒸馏水),别嘌呤醇(40 mg·kg-1)组,秋水仙碱(0.25 mg·kg-1)组,痛风安液低、中、高剂量(8.45,16.9,33.8 g·kg-1)组,每组15只,连续ig28 d,末次给药1h后检测血清尿酸水平,肌酐(Cr),尿素氮(BUN),白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量以及肝脏黄嘌呤氧化酶(XOD)活性.结果:与正常组比较,模型组小鼠血尿酸水平,XOD活性及Cr,BUN,IL-6,TNF-α水平明显升高(P＜0.01);与模型组比较,痛风安各剂量组可明显降低小鼠血尿酸水平,XOD活性及Cr,BUN,IL-6,TNF-α水平(P ＜0.05,P＜0.01).结论:痛风安液对高尿酸模型小鼠有治疗和保护作用.
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虎杖提取物及其有效部位的大鼠抗痛风性关节炎试验
目的:观察虎杖提取物及其有效部位对痛风性关节炎的治疗作用.方法:SD大鼠随机等分为空白组,模型组,秋水仙碱组(0.28 mg· kg-1),虎杖提取物高、中、低剂量组(260,130,65 mg· kg-1),蒽醌有效部位组(11 mg·kg-1),二苯乙烯有效部位组(650 mg·kg-1),连续灌胃给药14 d,每天1次.第12天给药1h后,采用大鼠右侧后肢踝关节腔注射尿酸钠溶液0.2 mL制备大鼠痛风性关节炎模型,造模后于不同时间点计算肿胀度.运用比色法测定大鼠血清中尿酸(UA)与黄嘌呤氧化酶(XOD)水平,苏木精-伊红(HE)染色法观察大鼠踝关节滑膜组织的病理变化.结果:与空白组比较,模型组大鼠踝关节肿胀度显著增加.与模型组比较,秋水仙碱组和虎杖提取物高、中剂量组均能显著减轻肿胀度,蒽醌有效部位组在2,4h能显著降低肿胀度,二苯乙烯有效部位组在2,4,8,12,24,48 h均能显著降低肿胀度.与空白组比较,模型组UA和XOD水平显著增加.与模型组比较,虎杖提取物各剂量组能不同程度地降低UA和XOD水平,二苯乙烯和蒽醌有效部位可降低血UA和XOD水平.HE染色发现虎杖提取物及其有效部位能改善滑膜组织病理的变化.结论:虎杖提取物的抗痛风性关节炎可能是二苯乙烯和蒽醌共同作用的结果.
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栀子降尿酸有效部位研究
目的:确定栀子降尿酸作用有效部位.方法:用系统溶剂法提取分离得到4个部位,分别为石油醚部位、乙酸乙酯部位、正丁醇部位和水液部位,采用氧嗪酸钾盐诱导的小鼠急性高尿酸血症模型,研究栀子总提物和4个部位对高尿酸血症小鼠血清尿酸水平和肝脏黄嘌呤氧化酶的影响.结果:栀子总提物组、乙酸乙酯组和水组具有较好的降尿酸作用,栀子总提物组、石油醚组和水组能够较好的抑制黄嘌呤氧化酶的活性.栀子总提取物和各部位提取物对正常小鼠血清尿酸水平没有显著影响.结论:栀子乙酸乙酯提取部位和水液部位为降尿酸活性部位,其降尿酸作用部分机制是通过抑制黄嘌呤氧化酶的活性.
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痹清胶囊对鸡高尿酸血症模型尿酸代谢的影响
目的:建立与人类代谢相似的高尿酸血症动物模型,观察中药复方制剂痹清胶囊对其血尿酸代谢的影响并探讨机理.方法:选用鸡为模型动物,以高蛋白,高钙饲料制备造模剂,塑造高尿酸血症模型,于造模第七天选取血尿酸水平大于80mg/L的蛋鸡,分组给药,观察痹清胶囊3个剂量组连续灌胃给药2周后,检测血尿酸和XOD活力的变化.结果:模型组用药后,模型鸡的血尿酸值显著下降,粪便尿酸排泄量增加,血清XOD活性降低.结论:痹清胶囊有明显的降尿酸作用,其机制可能是既抑制尿酸生成又促进尿酸排泄.
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复方土茯苓颗粒对HUA大鼠XO活性及其mRNA的抑制作用
目的:观察复方土茯苓颗粒对高尿酸血症大鼠血尿酸(UA),黄嘌呤氢化酶(X0)活性及肝脏中黄嘌呤氧化酶(XDH)mRNA表达水平的抑制作用.方法:48只SD大鼠随机分成正常组,模型组,非布司他组(4 mg·kg-1),复方土茯苓颗粒低、中、高剂量组(1,2,4 g·kg-1),除正常组外,其余各组制备高尿酸血症模型及给予相应药物干预,每天1次,共给药5d.实验结束后测定各组大鼠的血UA,肝XO活性以及肝中的XDH mRNA表达水平.结果:模型组大鼠的血UA,肝XO活性,肝XDH mRNA表达水平均比正常组明显升高(P＜0.05);经药物治疗后,各给药组大鼠血UA,肝XO活性,肝XDH mRNA表达水平均比模型组明显降低(P＜0.05),复方土茯苓颗粒低剂量组与模型组无明显差别.结论:复方土茯苓颗粒可以有效降低高尿酸血症大鼠血UA,并可以抑制XO活性与肝脏中XDH mRNA表达水平.
关键词： 复方土茯苓颗粒 高尿酸血症 黄嘌呤氧化酶 黄嘌呤氢化酶mRNA -
祛浊通痹方对高尿酸模型大鼠血尿酸及黄嘌呤氧化酶的影响
目的:观察祛浊通痹方对高尿酸模型大鼠血尿酸及黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XOD)的影响,阐释祛浊通痹方治疗痛风改善尿酸代谢的作用机制.方法:通过喂养高钙饲料和腺嘌呤混悬液,制作大鼠痛风高尿酸血症模型,然后分为别嘌醇组(造模后灌胃别嘌醇)、中药组(造模后灌胃祛浊通痹方)、模型组(造模后不用药),另取正常大鼠为空白组(不造模不用药),分别于用药前及14d后取血检测各组血尿酸、黄嘌呤氧化酶水平.结果:痛风高尿酸血症模型大鼠血尿酸水平显著高于空白组(P<0.01);与治疗前比较,别嘌醇组、中药组血尿酸及XOD均明显下降(P<0.01).治疗后各组间比较,模型组血尿酸及XOD高于别嘌醇组及中药组(P<0.01);别嘌醇组的XOD低于中药组(P<0.01).结论:喂养高钙饲料和腺嘌呤混悬液能成功制作大鼠痛风高尿酸血症模型,祛浊通痹方能显著降低尿酸和抑制XOD的活性.
