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健身气功八段锦对更年期女性身体形态和机体自由基代谢及相关酶的影响研究
目的 探讨健身气功八段锦锻炼对更年期绝经后女性不同状态下机体自由基代谢和相关酶类的影响.方法 随机将42名更年期绝经后妇女随机分为锻炼组和对照组,对锻炼组实施健身气功八段锦运动方案,经过12周和24周锻炼后,分别与锻炼前和对照组进行比较.结果 八段锦健身气功锻炼不能有效改善更年期绝经后女性身体形态;锻炼3个月后,更年期绝经后女性血清SOD显著降低,6个月后具有非常显著性变化;血清MDA的含量在3个月锻炼后开始出现非常显著性降低;XOD的活性3个月后开始出现明显降低;CAT活性有升高趋势,但无显著性变化.结论 健身气功八段锦能够有效降低更年期绝经后女性机体脂质过氧化水平和X0D的活性,提高SOD的活性,减少自由基对人体的危害.
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益肝降脂方药对酒精诱导SD大鼠脂肪肝的干预效应与分析
目的:观察益肝降脂方药对酒精性脂肪肝病(AFLD)大鼠的早期干预效应.方法:85只雄性SD大鼠随机分为模型组25只,中药组、西药组各30只,连续12周予高脂饲料联合梯度白酒灌胃建立AFLD模型,自第9周依次分别灌服2ml的生理盐水、益肝降脂方药和易善复混悬液；于第4、8周末分别处死模型组大鼠4只、5只,余大鼠均于第12周末处死,观察各模型组大鼠一般情况、肝脏指数、光镜下肝组织损伤程度,分别用速率法、GPO-PAP法检测血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)、血清总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)水平；用TBA比色分析法测定12周末大鼠肝组织丙二醛(MDA)水平、黄嘌呤氧化酶(XO)活性.结果:模型组大鼠一般情况较中、西药组差,肝湿重、肝指数有逐渐增加趋势(P均＞0.05),血清ALT、AST、TC、TG水平均呈明显上升趋势(P均＜0.05),HE染色光镜下观察肝组织呈不同程度脂肪变性；与模型组比较,中、西药组大鼠肝组织脂肪变明显较轻；大鼠肝湿重、肝指数,中、西药组较模型12周组及中药组较模型8周组均有下降趋势(P均＞0.05)；中、西药组大鼠分别较模型8周、12周组大鼠血清ALT、AST、TC、TG水平明显降低(P均＜0.05),较模型4周组大鼠血清ALT、AST、TC水平明显降低(P均＜0.05)；与模型组12周相比,中、西药组大鼠肝组织匀浆MDA含量及XO活性明显下降(P＜0.05)；中、西药组大鼠肝湿重和肝指数,血清ALT、AST、TC、TG水平,肝组织匀浆MDA含量及XO活性差异无统计学意义(P＞0.05).结论:采用高脂饮食联合酒精灌胃的方法可成功诱导SD大鼠AFLD模型；益肝降脂方药可明显减轻AFLD大鼠肝组织脂肪变、炎症程度及病理损伤并显示出时、效相应的特点,可能是早期有效干预治疗AFLD的作用机制之一.
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猫须草提取物对黄嘌呤氧化酶的抑制作用
目的:研究猫须草不同提取物对黄嘌呤氧化酶活性的抑制作用.方法:将猫须草、黄柏粉碎后依次用石油醚、乙酸乙酯、无水乙醇和蒸馏水提取制备不同提取物.以别嘌呤醇和黄柏作为阳性对照,用黄嘌呤氧化酶(XOD)试剂盒测定不同浓度猫须草不同提取物,在37℃反应20分钟后对黄嘌呤氧化酶活性的抑制作用.结果:猫须草乙酸乙酯提取物是抑制黄嘌呤氧化酶活性的有效部位,其IC50为0.88μg/ml,黄柏水提物对XOD活性抑制的IC50为136.745μg/ml.结论:猫须草中乙酸乙酯提取物是抑制黄嘌呤氧化酶活性的有效部位.
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鸡矢藤提取物对酵母膏致小鼠高尿酸血症的影响
目的:探讨鸡矢藤提取物(EPS)对酵母膏致小鼠高尿酸血症的影响及其作用机制.方法:采用酵母膏造模法造成小鼠高尿酸血症模型,检测EPS对正常小鼠和高尿酸血症小鼠血清尿酸水平和肝脏黄嘌呤氧化酶活性的影响;进一步从体外研究EPS对黄嘌呤氧化酶的抑制作用.结果:EPS对正常小鼠血清尿酸水平无明显影响,但可显著降低高尿酸血症小鼠的血清尿酸水平,并能显著抑制其肝脏黄嘌呤氧化酶的活性;体外实验EPS对黄嘌呤氧化酶也有明显的抑制作用,IC50为1.00g/L.结论:EPS可显著降低酵母膏致高尿酸血症小鼠的血清尿酸水平,其机制可能与抑制黄嘌呤氧化酶活性有关.
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垫状卷柏中双黄酮抑制黄嘌呤氧化酶的活性研究
目的:探寻垫状卷柏中抑制黄嘌呤氧化酶的活性部位.方法:采用黄嘌呤氧化酶体外抑制实验测定各组分的半数抑制浓度IC50.结果:三个双黄酮成分的混合物Fr5对黄嘌呤氧化酶有强抑制作用(IC50=1.1μg/ml),Fr5继续分离得到的两个组分Fr5-1(IC50=2.9μg/mL)和Fr5-2 (IC50=24.0μg/mL),其纯度增高但活性不及Fr5,当重新组合这两个组分时,活性仍然不能恢复或增强.结论:垫状卷柏中对黄嘌呤氧化酶抑制作用强的部分是三个双黄酮类成分的混合物,继续分离活性减弱.
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黄嘌呤氧化酶抑制剂与心血管疾病
黄嘌呤氧化酶抑制剂目前在临床上主要用于治疗各种高尿酸血症和慢性痛风,但近来许多研究表明黄嘌呤氧化酶抑制剂还可应用于多种心血管疾病的治疗.现对黄嘌呤氧化酶抑制剂治疗心血管疾病的研究进展作简单介绍.
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糖皮质激素对骨髓微血管内皮细胞活性氧代谢影响的实验研究
目的 糖皮质激素的应用是引起非创伤性股骨头缺血性坏死的主要原因之一.通过研究经糖皮质激素处理后的骨髓微血管内皮细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)的代谢变化,进一步探讨激素性股骨头缺血性坏死的发病机制.方法 取行人工全髋关节置换术患者自愿捐献的股骨头内松质骨,利用酶消化法分离培养骨髓微血管内皮细胞,倒置相差显微镜下观察细胞形态.取第3代细胞,分别与不同浓度(0、0.03、0.10、0.30、1.00 mg/mL)氢化可的松培养后,采用MTT法测定细胞增殖抑制率;流式细胞仪观测细胞凋亡率;采用荧光探针检测细胞中ROS含量变化,以及与ROS代谢相关的黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XOD)含量变化.结果 原代培养2～3d后,镜下见单个细胞为梭形,呈铺路石样排列;1周后细胞趋于融合状态.0.03、0.10、0.30、1.00 mg/mL组细胞增殖抑制率分别为20.22%±2.97%、22.94%±4.52%、43.98%±3.35%、78.29%±3.85%,0.30、1.00 mg/mL组的细胞增殖抑制率明显高于0.03、0.10 mg/mL组(P<0.05).0、0.03、0.10、0.30、1.00 mg/mL组细胞凋亡率分别为0.10%±0.01%、0.23%±0.02%、1,83%±0.04%、6.34%±0.11%、15.33%±0.53%,0.30、1.00 mg/mL组细胞凋亡率明显高于0mg/mL组(P<0.05).0、0.30、1.00 mg/mL组ROS含量分别为57.35±7.11、120.47±15.68、166.15±11.57,XOD含量分别为0.0179±0.0009、0.0283±0.0017、0.0677±0.0041;以上两指标3组间两两比较差异均有统计学意义(p<0.05).结论 糖皮质激素通过使血管内皮细胞内ROS生成增加,引起氧化应激反应,进而导致细胞功能受损.
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曲克芦丁对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响
目的 考察曲克芦丁对大鼠脑缺血再灌注模型中脑损伤的作用,并初步探讨其作用机制.方法 采用♂ SD大鼠建立脑缺血再灌注模型,分别设置低、高剂量曲克芦丁组(25、50 mg· kg-)、模型组、假手术组进行试验.观察曲克芦丁对脑缺血再灌注损伤大鼠行为学评分的影响;对血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽-S转移酶(GSH-S-transferase)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、黄嘌呤氧化酶(XOD)等指标及对脑梗死百分比的影响.结果 与模型组相比,低、高剂量的曲克芦丁能明显减少行为学评分、降低血清中MDA、SOD的含量,降低大鼠脑梗死百分比,且有剂量依赖性;高剂量的曲克芦丁能降低XOD,低剂量则无显著影响;低、高剂量的曲克芦丁对GSH、NO和NOS均无影响.结论 预先给予曲克芦丁对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用.
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改良的黄嘌呤氧化酶-羟胺法检测血清SOD活性
超氧化物歧化酶(SOD)是体内清除超氧离子(O-2)的重要酶类,其在血清或组织细胞中的含量改变与炎症、肿瘤、损伤、糖尿病等疾病[1][2][3][4]的发生发展以及衰老过程有关.因此,检测患者体内的SOD活性,有助于相关疾病的诊断和治疗.
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病理性瘢痕中黄嘌呤氧化酶活力测定及其免疫组化研究
目的 了解病理性瘢痕中黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XO)的变化.方法 应用化学比色法测定正常皮肤(8例)、增生性瘢痕(10例)及瘢痕疙瘩(10例)组织中的XO活力、总抗氧化能力(total antioxidantcapacity,T-AOC)和丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量,采用免疫组织化学方法研究 XO 在病理性瘢痕中的表达.结果 与正常皮肤比较,病理性瘢痕中XO活力和MDA含量明显升高(P<0.05),T-AOC呈下降趋势但差异无统计学意义;免疫组化研究显示病理性瘢痕表皮角质化细胞和真皮成纤维细胞的XO表达升高;增生性瘢痕、瘢痕疙瘩之间比较差异均无统计学意义.结论 病理性瘢痕中XO活力增加、表皮角质化细胞和真皮成纤维细胞的XO表达升高可能是引起自由基水平升高的原因之一,这种变化在瘢痕过度增生的发病机制中可能具有一定作用.
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非酒精性脂肪肝患者氧化应激和抗氧化酶状态
目的 通过检测血浆对氧磷酯酶1(PON1)和黄嘌呤氧化酶(XO)活性、丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性来评价非酒精性脂肪肝患者氧化应激和抗氧化状态.方法 测定81例非酒精性脂肪肝患者与48例健康人血浆PON1、XO、MDA、SOD活性,并进行相关性分析.结果 与健康组相比,非酒精性脂肪肝患者组血浆PON1及SOD活性显著降低(P＜0.05),XO活性及MDA水平显著升高(P＜0.01).非酒精性脂肪肝患者血浆PON1活性与SOD呈正相关(r=0.398,P＜0.05),与XO、MDA呈负相关(r=-0.478,r=-0.552,P＜0.01).结论 非酒精性脂肪肝患者体内氧化应激增加,而抗氧化能力下降.氧化应激和氧化与抗氧化的失衡可能导致肝细胞的损伤.
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微量元素钼与人体健康
生命所必需的微量元素金属元素绝大部分是第一过渡系元素,钼是唯一的第二过渡系元素.钼在人体内的重要生物功能是组成金属酶--钼酶.目前已知的钼酶都是氧化还原酶,所以缺钼引起这些钼酶的活性降低,使人体生理功能发生障碍.如:缺钼会使黄嘌呤氧化酶活性降低,易造成尿酸钠盐在人体内沉积,易患痛风和肾结石,缺钼会使硝酸盐还原酶活性降低,强致癌物亚硝酸胺在体内积聚,易患癌症.所以探究微量元素钼与人体健康的关系也是二十一世纪生命科学的重要内容之一.
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病理性瘢痕中丙二醛、羟脯氨酸含量以及黄嘌呤氧化酶、总超氧化物歧化酶活力变化
目的:观察病理性瘢痕中丙二醛(malonaildehyde MDA)、羟脯氨酸(hydroxyproline Hyp)含量以及黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase XOD)、总超氧化物歧化酶(total superoxide Dismutase T-SOD)活力的变化,探讨自由基在瘢痕过度增生中的作用.方法:收集手术切除标本35例,其中增生性瘢痕、瘢痕疙瘩各10例,成熟瘢痕标本6例以及正常皮肤标本9例,取组织匀浆上清液应用化学比色法检测MDA及HyP含量,XOD及T-SOD活力.结果:与正常皮肤比较,增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中MDA、Hyp含量以及XOD、T-SOD活力明显升高(P<0.05),成熟瘢痕与正常皮肤组比较无统计学意义(P>0.05);与成熟瘢痕组比较,增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中MDA、Hyp含量以及XOD、T-SOD活力明显升高(P<0.05),增牛性瘢痕组与瘢痕疙瘩组比较尤统计学意义(P>0.05).结论:病理性瘢痕中胶原沉积,瘢痕过度增生可能与自由基水平升高有关.
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贵阳市1103例健康成人血清尿酸浓度参考值调查分析
尿酸(UA)是通过黄嘌呤脱氢酶或黄嘌呤氧化酶降解嘌呤形成的终代谢产物.现已知血清尿酸与多种疾病有着密切关系.如尿酸浓度增高可能是痛风、肾病、糖尿病、冠心病、高血压等的潜在危险因素;低尿酸血症多见于尿酸合成减少(如黄嘌呤氧化酶缺乏症)、肾小管疾患(如Fonconi症,肾小管酸中毒)或毒性损伤(如重金属或药物中毒)所致尿酸重吸收减少而使排出增多.测定尿酸还可对某些疾病如肝病、肿瘤、心肌病等作出有价值的辅助诊断.
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酸脂清制剂对高尿酸并高脂血症大鼠肝脏黄嘌呤氧化酶的影响
目的:探讨酸脂清对高尿酸并高脂血症大鼠肝脏黄嘌呤氧化酶(XOD)的影响以进一步研究其降尿酸的机理.方法:采用SD雄性大鼠,灌服脂肪乳剂及高嘌呤液建立起高尿酸并高脂血症的大鼠模型,用酸脂清治疗模型大鼠,并设立别嘌呤醇及非诺贝特对照组以及空白和模型组,观察用药前后肝脏黄嘌呤氧化酶的变化情况.结果:酸脂清治疗组的黄嘌呤氧化酶水平较模型组及非诺贝特组无明显变化(P＞0.05),而别嘌醇组明显下降(P＜0.001).结论:酸脂清降尿酸的疗效较别嘌醇好,其降尿酸机理可能主要通过促进尿酸排泄来实现,临床适用性好.
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清开灵体外抗氧化活性与机制研究
目的 本文旨在研究清开灵注射液的抗氧化活性.方法 通过建立XO/XTT氧自由基生成体系和黄嘌呤氧化酶致尿酸生成反应,以及次黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶诱导的细胞氧化损伤模型,分别研究不同浓度清开灵的自由基清除能力,对黄嘌呤氧化酶活性的干预作用和对氧化损伤细胞的保护作用.结果 清开灵具有良好的清除氧自由基作用,并可显著抑制黄嘌呤氧化酶活性,对细胞氧化损伤模型显示明显的保护作用,可显著提高细胞生存率.结论 清开灵注射液具有良好的抗氧化活性,该作用与清除自由基和抑制黄嘌呤氧化酶活性有关.
关键词： 清开灵 氧化应激 SK-N-SH人神经母细胞瘤 黄嘌呤氧化酶 -
痛风的药物治疗
降低血尿酸水平是治疗痛风的关键,临床常用药物有两类,一为促尿酸排泄药,如苯溴马隆、丙磺舒等;另一类为抑制尿酸生成药,如别嘌呤醇.秋水仙碱、非甾体类抗炎药、促肾上腺皮质激素、糖皮质激素仍为治疗痛风急性发作的有效药物.febuxostat、奥昔嘌醇通过抑制黄嘌呤氧化酶(XOD)减少尿酸生成.环氧化酶-2抑制剂塞来西布胃肠道副反应降低,疗效与传统的NSAIDs 相近.黑皮质素3型受体激动剂也能缓解急性痛风的症状.重组尿酸氧化酶降尿酸的作用强于别嘌呤醇.
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傣医验方“傣痛消”对急性高尿酸血症小鼠UA、BUN、XOD的影响
目的：观察傣医验方“傣痛消”对急性高尿酸血症小鼠UA、BUN、XOD的影响并探讨其作用机理。方法：通过酵母膏灌胃复制高尿酸血症动物模型，以“傣痛消”、别嘌呤醇、苯溴马隆干预，检测血清尿酸（UA）、尿素氮（BUN）、黄嘌呤氧化酶（XOD）的水平。结果：傣痛消高、中、低剂量、别嘌呤醇均能显著降低小鼠血UA水平（P＜0.01）；傣痛消高、中、低剂量、苯溴马隆均能显著降低高尿酸血症小鼠BUN浓度（P＜0.01）；傣痛消高、中、低剂量、别嘌醇均能抑制高尿酸血症小鼠血X0D活性（P＜0.01）。结论：傣痛消高、中、低剂量均能降低小鼠血UA水平、BUN浓度以及抑制高尿酸血症小鼠血XOD活性，对高尿酸血症小鼠具有良好的保护作用，其作用机理可能与抑制黄嘌呤氧化酶活性有关。
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痛风颗粒对高尿酸血症大鼠血清BUN、Cr、UA及XOD的影响
目的:观察痛风颗粒对高尿酸血症大鼠血清BUN、Cr、UA及XOD的水平变化的影响.方法:参照文献方法建立高尿酸血症的动物模型,随机分成模型组、苯溴马隆对照组、痛风颗粒大、小、中剂量组,并设立正常对照组,给予相应药物处理,共21天.检测大鼠血清BUN、Cr、UA、XOD.结果:模型在实验第7天出现血尿酸升高,第14天血尿酸下降,第21天血尿酸再次升高:实验第14和21天血尿素氮、肌酐升高,各治疗组血清尿酸水中有所下降,对血清肌酐、尿素氮无明显影响;血清中的XOD,模型组小剂量组比正常对照组、各治疗组显著升高.结论:痛风颗粒具有利尿和促进尿酸的排泄,改善肾功能,抑制XOD酶的活性,可能是降低血清中尿酸的作用机制之一.
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促尿酸排泄药物的研究现状及展望
尿酸(uric acid,UA)是嘌呤代谢的产物,由次黄嘌呤、黄嘌呤在黄嘌呤氧化酶的作用下生成的,再经尿酸氧化酶氧化成为水溶性的尿囊素而排出体外.然而,人类在进化过程中尿酸氧化酶基因缺失,致使尿酸不能进一步分解成尿囊素,因而,在人类极易形成高尿酸血症.近年研究发现高尿酸血症不仅是痛风发病重要的生化基础,还与代谢紊乱综合征密切相关,是心血管疾病、高血压、肾脏疾病等独立的危险因素[1,2],已成为严重威胁人类健康的代谢性疾病,联合国将其列为了21世纪的20大顽症之一.
