首页 > 文献资料
-
加味四物四藤汤不同提取物对大鼠血尿酸及黄嘌呤氧化酶的影响
目的：探讨加味四物四藤汤中两种不同工艺提取物(TFT-Ⅰ、TFT-Ⅱ)和复方中黄芪对高尿酸血症作用的强度差异。方法采用次黄嘌呤合并氧嗪酸钾盐诱导造成高尿酸血症模型。70只大鼠随机分为空白组、模型组、别嘌呤醇组、TFT-Ⅰ低剂量组、TFT-Ⅰ高剂量组、TFT-Ⅱ低剂量组、TFT-Ⅱ高剂量组,各给药组予相应药物灌胃,空白组和模型组予等量蒸馏水灌胃,每日1次,连续给药7d。采用全自动生化分析仪测定大鼠血清尿酸(SUA)水平,采用比色法测定大鼠血清、肝组织黄嘌呤氧化酶(XOD)活性。结果与模型组比较,TFT-Ⅰ、TFT-Ⅱ高剂量组可显著降低大鼠血清SUA水平及血清、肝组织XOD活性(P＜0.05),且2组比较差异有统计学意义(P＜0.05)；TFT-Ⅰ、TFT-Ⅱ低剂量对上述炎性因子影响差异无统计学意义(P＞0.05)。结论加味四物四藤汤中黄芪和四物汤的醇溶性成分能有效降低SUA水平。
-
萆薢总皂苷对大鼠慢性高尿酸血症和肾小管尿酸转运体1表达的影响
目的:研究萆薢总皂苷对大鼠慢性高尿酸血症的防治作用及对肾脏尿酸转运体1(urate transporter 1,URAT1)表达的影响.方法:90只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、萆薢总皂苷(total saponin of Dioscorea,TSD)高、中、低剂量组(300,100,30 mg·kg-1)、苯溴马隆(10 mg·kg-1)组.以氧嗪酸钾联合乙胺丁醇复制大鼠慢性高尿酸血症模型,第3周开始灌胃给药,每天1次,连续4周,测定血尿酸、尿尿酸、尿酸排泄量、黄嘌呤氧化酶(XOD)活性；RT-PCR法、免疫组化法分别测定大鼠肾小管细胞URAT1 mRNA和URAT1蛋白的表达.结果:模型组大鼠血尿酸水平显著升高,尿尿酸排泄减少,肾脏URAT1 mRNA和URAT1蛋白高表达.TSD能剂量依赖性地降低高尿酸血症大鼠的血清尿酸水平,增加尿尿酸浓度和尿酸排泄量,降低肾脏URAT1 mRNA和URAT1蛋白的高表达,其作用与苯溴马隆相近；对高尿酸血症大鼠XOD、尿量无明显影响.结论:TSD有明显的抗高尿酸血症作用,可能是通过抑制大鼠肾脏URAT1的高表达而减少尿酸的重吸收.
-
菊苣小分子化合物对黄嘌呤氧化酶抑制作用的分子对接研究
黄嘌呤氧化酶是治疗高尿酸血症药物的关键靶点,中药菊苣提取物具黄嘌呤氧化酶抑制作用,但作用机制仍未探明.该文通过检索相关文献及数据库收集菊苣已知小分子化合物建立配体库,从PDB数据库下载黄嘌呤氧化酶X-ray晶体三维结构文件,采用Autodock4.2分子对接软件虚拟筛选出菊苣中的黄嘌呤氧化酶抑制剂.通过与原配体TEI(非布司他)相比较,筛选出70个与靶蛋白有较好结合作用的化合物.对接结果有助于阐释降尿酸作用机制,为菊苣治疗高尿酸血症作用机制研究提供一定的参考.
-
中药防治脑缺血再灌注损伤的研究
现代医学研究认为缺血再灌注损伤是大多数缺血性脑血管病的主要的病理生理过程,其发生机制主要有自由基学说、钙超载学说、兴奋性氨基酸学说、花生四烯酸代谢失衡和白细胞损伤作用等.中医将本病归属中风范畴,病机为气虚不能帅血,或气滞血瘀阻滞脉络所致,是临床常见的预后较差的一种疾病,因而如何防止脑缺血损伤引起国内外广泛重视.近年来的研究表明,许多中药有抗脑缺血再灌注损伤的作用.本文就中药防治脑缺血再灌注的研究状况作一综述.1 清除自由基人体正常代谢产生的自由基可被体内相应的自由基清除酶如超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等及时清除,使自由基产生与清除之间处于动态平衡.脑缺血再灌注时,可通过黄嘌呤氧化酶、线粒体系统、白细胞系统、花生四烯酸相关酶系统、一氧化氮合成酶系统等使氧自由基(OFR)大量产生,同时OFR防御系统功能受损,动态平衡被破坏.自由基具有很高的化学活性,可通过OFR连锁反应造成膜损伤、线粒体功能障碍、溶酶体破裂、细胞溶解和组织水肿等一系列损害,故氧自由基学说在脑缺血再灌注损伤机理中占有重要地位.
-
红花黄色素对糖尿病大鼠肾脏保护作用的实验研究
目的:探讨红花黄色素对糖尿病大鼠肾脏骨形成蛋白-7(BMP-7)、结缔组织生长因子(CTGF)、黄嘌呤氧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)表达的影响,分析其保护肾脏损伤的机制.方法:20只大鼠予高脂高糖饲料喂养6周同时成功制造大鼠糖尿病模型后,将其随机分为模型组和红花黄色素治疗组,每组20只.并设立正常对照组10只.三组大鼠在给药干预8周后,分别检测肾脏BMP-7、CTGF、SOD、MDA的表达情况.结果:模型组肾组织BMP-7、SOD与正常对照组比较明显下调,CTGF、MDA表达明显升高;红花黄色素治疗组肾组织BMP-7、SOD与模型组比较明显上调,CTGF、MDA表达明显降低;红花黄色素治疗组大鼠血糖、尿白蛋白排泄率、肾小球体积、肾脏质量指数都比模型组明显下降.结论:红花黄色素对糖尿病大鼠肾脏有较好的保护作用,可能是通过调节以上研究因子而实现的.
-
别嘌呤醇降低大鼠心肌非梗死区胶原重塑
目的 探讨黄嘌呤氧化酶抑制剂别嘌呤醇对大鼠非梗死区心肌胶原重塑的影响.方法 结扎冠脉前降支制作大鼠心肌梗死模型,随机分为假手术组,心肌梗死组和别嘌呤醇组,每组分别于7、14、21和28 d时测定心肌组织胶原含量,Ⅰ、Ⅲ型胶原容积分数(CVF)、mRNA的改变及Ⅰ/Ⅲ型胶原比值.黄嘌呤氧化酶(XO)和清除活性氧活力.28 d时另检测XO蛋白表达及左心室病理改变.结果 心肌梗死组心肌胶原含量,Ⅰ、Ⅲ型CVF及mRNA升高,Ⅰ/Ⅲ型胶原比值先下降后升高,XO活力增加,清除活性氧活力降低(P<0.05或P<0.01).别嘌呤醇组明显缓解了上述指标的变化.结论 别嘌呤醇能够降低非梗死区胶原沉积和Ⅰ/Ⅲ型胶原比值,改善心肌梗死后心肌胶原重塑.
-
黄嘌呤氧化酶活性对2型糖尿病患者预后指导价值研究
目的：探讨黄嘌呤氧化酶（XO）活性对2型糖尿病患者预后的临床指导价值。方法选择2012年7月至2014年1月收治的118例2型糖尿病患者作为病例组，根据患者病情严重程度分为重症组（n =41）和轻症组（n =77），并选取同时期门诊健康体检者80例作为对照组。比较不同 XO 水平组的预后，并观察 XO 水平与其他生化指标的相关性。结果病例组 HbA1c、血糖、UA、hs - CRP 和 XO 水平均高于对照组，差异有统计学意义（ P ﹤0.05）；XO≥15 U/ L患者 HbA1c、血糖水平、UA、hs - CRP、下肢血管并发症发生率均高于 XO ﹤15 U/ L 患者，差异有统计学意义（ P ﹤0.05）；重症组 XO 水平高于轻症组，有下肢血管并发症患者 XO 水平高于无下肢血管并发症患者，差异均有统计学意义（ P ﹤0.05）；HbA1c、血糖、UA、hs - CRP 均与 XO 水平呈正相关（ P ﹤0.05）。结论 XO 水平对2型糖尿病患者预后具有重要指导价值，值得临床重视。
-
巴州地区城市健康成人血清尿酸浓度的调查
尿酸(UA)是嘌呤代谢的终产物.现已知血清尿酸与多种疾病有着密切的关系.UA浓度增高可能是痛风、高血压、冠心病、糖尿病、肾病及周围血管病的潜在危险因素,低尿酸血症则主要源于尿酸合成障碍(如黄嘌呤氧化酶缺乏症)及排出量增多(如肾小管疾患).测定尿酸还可对某些疾病如肿瘤、肝病、心肌病等作出有价值的辅助诊断.
-
运动与氧化应激的预适应
活性氧族类(reactive oxygen species,ROS)是一类特异的信号分子,主要包括H2O2、O2-、OH-等.细胞在多种生理和病理情况下能产生ROS,ROS的产生受到NAD(P)H氧化酶、谷胱苷肽氧化酶、次黄嘌呤氧化酶等酶活性的影响,ROS的清除取决于超氧化歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)等抗氧化酶的活性.
-
血尿酸水平在慢性心力衰竭患者中的变化及临床意义
目的 观察血清血尿酸水平在慢性心力衰竭(CHF)患者的中的变化及临床意义.方法 选取2010年5月-2011年10月收治的98例CHF患者,按心功能分级分组,并测定心衰患者治疗前后血清尿酸水平,与健康对照组的血清尿酸水平相比较.结果 按心功能分级组比较血清尿酸水平差异显著(P＜0.01);血尿酸水平在CHF纠正后显著降低较治疗前有明显差异(P＜0.01).结论 血尿酸浓度与心功能呈负相关,心功能越差血尿酸浓度越高,随心功能逐渐改善血清尿酸浓度逐渐下降,动态检测血清尿酸浓度是判断CHF疗效的有效指标,是预测不良事件的一个有意义的生化指标.
-
黄嘌呤氧化酶比色法测定血清无机磷
目的建立一种酶学分析法以测定血清无机磷的含量.方法血清无机磷与次黄嘌呤核苷在嘌呤核苷磷酸化酶(PNP)的催化下,生成次黄嘌呤和核糖-1-磷酸,黄嘌呤氧化酶氧化次黄嘌呤生成尿酸和过氧化氢,过氧化氢与4-氨基安替比林和2,4,6-三溴-3-羟基苯甲酸在过氧化物酶的作用下,生成红色产物,在505 nm有大吸收.结果线性范围为0.25 ～5.0 mmol/L,批内和批间平均变异分别为1.17%和2.79%,平均回收率为103.4%,与紫外分光光度法比较,相关系数r=0.998,Y=1.056X-0.052.结论采用了2,4,6-三溴-3-羟基苯甲酸的方法灵敏、准确、简便、快速、适合于半自动和全自动生化分析仪.
-
黄嘌呤氧化酶对血管内皮功能障碍的影响
目的 考察黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase)在自发性高血压大鼠(SHR)血管舒缩及内皮功能障碍中的作用.方法 采用尾套法测定SHR和正常大鼠(WKY)血压;Greiss反应测定血清一氧化氮分泌量;FRAP(ferric reduction ability power)法测定主动脉蛋白总抗氧化能力;RT-PCR法考察黄嘌呤氧化酶及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA表达情况;血管环舒缩测定来评价黄嘌呤氧化酶抑制剂别嘌呤醇(oxypurinol,Oxy)对大鼠腹主动脉内皮依赖性舒张反应的影响.结果 SHR血压(191.1±5.6)显著高于WKY大鼠(140.4±5.9)mm Hg;SHR血清NO分泌量(28.4±5.4)、主动脉蛋白总抗氧化能力(1.02±0.14)U/μg蛋白和腹主动脉内皮依赖性舒张反应(66.2±4.6)%均显著低于WKY[分别为(51.6±5.8),(2.8±0.3)U/μg pro和81.0%±2.7%);而心、肾及主动脉中黄嘌呤氧化酶表达均显著高于WKY大鼠(P＜0.05).黄嘌呤氧化酶抑制剂Oxy能明显降低黄嘌呤氧化酶mRNA表达(降低31.6%),且改善腹主动脉内皮依赖型舒张反应(提高20.2%),但对eNOS表达则无显著影响.结论 结果提示SHR中存在内皮功能障碍和氧化应激状态,黄嘌呤氧化酶参与了SHR内皮功能障碍.
-
脂质过氧化在乙型肝炎后肝硬化、急性乙型肝炎、重型乙型肝炎的损伤作用
目的:探讨氧自由基和脂质过氧化损伤在乙型肝炎不同病理阶段及发病机理中的意义.方法:测定乙型肝炎后肝硬化、急性乙型肝炎、重型乙型肝炎患者血清中总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、丙二醛(MDA)的含量变化,并做统计学分析.结果:乙型肝炎后肝硬化、急性乙型肝炎、重型乙型肝炎患者血清中T-SOD(1.50±0.50,2.50±1.33,3.50±1.17nkat/L)活性明显低于正常对照组(7.33±0.67 nkat/L)(P＜0.01);各组患者血清中GSH-PX(乙型肝炎后肝硬化组0.78±0.34,急性乙型肝炎组1.17±0.65,重型乙型肝炎组2.25±0.94μkat/L)与正常组(3.20±0.45μkat/L)比较,活性明显明显降低(P＜0.01).而乙型肝炎后肝硬化、急性乙型肝炎、重型乙型肝炎患者血清中XOD(199.21±47.34,261.72±59.68,361.74±3.67 nkat/L)含量明显高于正常对照组(137.15±9.67 nkat/L)(P＜0.01);MDA的含量(乙型肝炎后肝硬化组9.90±3.43,急性乙型肝炎组16.41±7.74,重型乙型肝炎组56.24±15.26 μmol/L),也明显高于正常对照组(3.65±2.18μmol/L)(P＜0.01).结论:乙型病毒性肝炎患者存在严重的脂质过氧化损伤,而不同病理阶段脂质过氧化损伤的程度有明显的区别;血清中T-SOD、GSH-PX、XOD、MDA含量的水平是肝细胞损伤的重要指标之一.
-
依那普利对CCI4急性肝损伤大鼠抗氧化功能的影响
目的:研究依那普利对四氯化碳(CCl4)所致急性肝损伤大鼠肝损伤和抗氧化功能的作用.方法:将50只♂SD大鼠随机分为5组(每组10只):药物干预组(10mg/kg,5mg/kg和2.5mg/kg)、模型组和正常对照组,药物干预组和模型组均给予皮下注射CCl4(用等体积的橄榄油稀释),以制备急性肝损伤的大鼠模型,正常对照组用等体积的生理盐水注射,用高(10 mg/kg)、中(5 mg/kg)、低(2.5 mg/kg)剂量依那普利分别对SD大鼠灌胃给药.全自动生化分析仪测定大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、胆汁酸(TBA)的活性;用比色分析法测定超氧化歧化酶(T-SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及丙二醛(MDA)的含量.结果:依那普利显著降低因CCl4所致急性肝损伤大鼠血清ALT(正常对照组685±63 nkat/L＜10 mg干预组1241±168 nkat/L＜5 mg干预组1 705±83 nkat/L＜2.5 mg干预组2 302±174 nkat/L＜模型对照组3 531±776 nkat/L),AST(正常对照组1 240±158nkat/L＜10 mg干预组2 430±386 nkat/L＜5 mg干预组2 788±522 nkat/L＜2.5 mg干预组3 151±917 nkat/L＜模型对照组3 372±138 nkat/L),ALP(10mg干预组2 567±159nkat/L＜正常对照组2 659±248 nkat/L＜5 mg干预组3 212±198 nkat/L＜2.5 mg干预组3 231±261 nkat/L＜模型对照组3 609±346 nkat/L)和TBA(正常对照组8.48±0.49μmol/L＜10mg干预组16.35±5.43μmol/L＜5mg干预组16.92±2.68 μmol/L＜2.5mg干预组17.53±3.59 μmol/L＜模型对照组24.16±9.27μmol/L)的升高.对急性肝损伤大鼠血清GSH-PX(模型对照组50±54 nkat/L＜2.5 mg干预组149±111 nkat/L＜10 mg干预组169±141 nkat/L＜5mg干预组170±91 nkat/L＜正常对照组295±194 nkat/L)的活性有明显的升高作用及降低TSOD(正常对照组6006±639 μkat/L＜10mg干预组7 135±1 560μkat/L＜2.5 mg干预组7 538±938μkat/L＜5 mg干预组7 589±780μkat/L＜模型对照组8 579±861 μkat/L)和XOD(正常对照组571±28 nkat/L＜10 mg干预组724±18nkat/L＜5mg干预组821±28nkat/L＜2.5mg干预组868±58 nkat/L＜模型对照组1042±188 nkat/L)的含量.以上均与模型对照组比较aP＜0.05,bP＜0.01.结论:依那普利的保肝机制和抗氧化作用与其对抗自由基脂质过氧化密切相关.
-
新生鼠肠损伤时肝脏黄嘌呤氧化酶的变化
目的:探讨新生鼠肠损伤时肝脏黄嘌呤氧化酶(XO)的变化.方法:新生大鼠随机分为对照组8只,实验组每一时相点各8只.将EcoliOss:B5脂多糖5mg/kg注入新生鼠胃内,分别于灌胃后3,6,12,24,72 h处死动物.取部分肝组织固定,包埋,HE染色,光镜下观察其组织学改变.其余肝组织用于测定XO活性.结果:实验组6,12 h XO活性明显高于对照组(分别为4 719±793 nkat/g vs 3 961±387 nkat/g,4 929±477nkat/g ys 3 961±387 nkat/g,P＜0.05);3,24,72 hXO活性与对照组无显著差异(P＜0.05).内毒素治疗后随着时间的进行逐渐出现中央静脉扩张,肝窦充血、炎性细胞浸润,肝细胞水肿,胞质疏松,空泡变性.6,12 h可见大量肝细胞内出血,肝细胞坏死.24,72 h肝细胞水肿渐消失,出血坏死不明显.结论:新生鼠肠损伤时可致肝脏受累,且XO活性愈高,肝损伤愈重.
-
高尿酸血症与心房颤动相关性的研究现状
随着人口老龄化及心房颤动(atrial fibrillation,AF)促发因素的不断增多,AF 已成为临床上常见的持续性心律失常,AF 可以导致脑卒中及其他血栓栓塞并发症,诱发和加重心力衰竭,增加患者死亡风险。近年研究表明,氧化应激参与AF 发生发展、导致心房电重构及结构重构[1]。体内氧化应激状态主要与过多的活性氧族(reactive oxygen species, ROS)产生有关,ROS 可以直接导致DNA 损伤、细胞凋亡及心肌细胞肥厚、纤维化。心肌中ROS 水平的升高如羟基(OH-)和过氧亚硝基(ONOO-)介导AF 患者心房肌纤维化,导致心房结构性重构。
-
艾塞那肽通过抑制黄嘌呤氧化酶-活性氧类降低内皮细胞缺氧复氧损伤
目的 探究原代心肌微血管内皮细胞(CMEC)在缺氧复氧损伤(H/R)模型条件下的损伤信号通路,以及艾塞那肽(Exe)的保护机制.方法 双酶消化法体外分离培养SD大鼠CMEC,CD31和Ⅷ因子鉴定纯度.建立H/R模型并筛选Exe的佳干预浓度.Fluo-3AM荧光探针检测H/R条件下胞内Ca2+变化.Western blotting检测黄嘌呤氧化酶(XO)表达量.DCFH-DA标记的活性氧探针检测胞内活性氧类(ROS)水平.共聚焦显微镜观察JC-1染色和细胞色素-C(Cyt-C)释放.予以Exe干预和使用小干扰RNA(siRNA)干扰技术抑制XO的表达,同步观察各指标变化情况.计量资料以均数±标准差(±s)表示,两组间比较采用t检验,多组间比较采用单因素方差分析.结果 10 nmol/L为Exe的佳抗凋亡浓度.H/R导致胞浆内Ca2+荧光强度和Ca2+依赖的XO表达量升高,予以Exe处理可显著降低Ca2+荧光(P<0.05).予以Exe处理或使用siRNA干扰技术可显著抑制XO的表达、降低XO-ROS生成、降低H/R损伤造成的线粒体膜电位、减少Cyt-C的释放,并伴随caspase-3和caspase-9活性的降低(P<0.05).结论 H/R通过激活Ca2+-XO-ROS损伤信号通路,导致CMEC的线粒体结构功能障碍,终诱导细胞凋亡;而予以Exe处理可通过抑制上述信号通路保护CMEC,降低H/R模型引起的细胞凋亡.
-
黄嘌呤氧化脱氢酶与心血管疾病
1902年,人们在牛奶中发现了黄嘌呤氧化脱氢酶(XOR),它是黄素钼蛋白家族中高度保守的一员.XOR有两种相互转变的形式:黄嘌呤脱氢酶(XDH)和黄嘌呤氧化酶.二者区别在于氧化酶只还原氧,但脱氢酶不仅能还原氧还能还原尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+),且与NAD+结合得更紧密.两种形式的酶都能催化次黄嘌呤到黄嘌呤以及黄嘌呤到尿酸的反应.近年来,人们发现XOR参与自由基产生、缺血再灌注损伤,特别是在慢性心力衰竭中的作用引起了人们的重视.
-
老年人血尿酸水平与氧化应激能力的关系
目的 探讨老年人血尿酸水平与氧化应激能力的关系.方法 收集60～83岁老年人118例,根据血尿酸水平分为3组,正常对照组血尿酸为142～416 μmol/L,高尿酸Ⅰ组为417～470μmol/L,高尿酸Ⅱ组为＞470μmol/L.检测血清黄嘌呤氧化酶(XO)活力、总抗氧化能力(TAOC)、血清超氧化物歧化酶(SOD)活力和血清过氧化氢(H2O2)水平等氧化应激指标,多元回归分析氧化应激指标与血尿酸、年龄、血脂等因素的关系.结果 (1)对照组、高尿酸血症Ⅰ和Ⅱ组TAOC分别为(8.40±2.09)、(8.13±1.92)U/ml和(7.95±1.54)U/ml,SOD活性分别为(80.57±15.44)、(81.37±11.92)U/ml和(87.45±11.aS)U/ml,组问比较差异均无统计学意义;高尿酸血症Ⅰ和Ⅱ组的XO活力分别为(7.81±1.84)U/ml和(9.17±1.68)U/ml,较对照组的(9.32±1.87)U/ml显著增高(均为P＜0.05);血H202水平3组分别为(122.5±33.8)、(149.5±25.7)μmol/L和(150.7士23.1)μmol/L,组间比较差异有统计学意义(均为P＜0.05).(2)多元逐步回归分析显示,年龄、三酰甘油和血尿酸与TAOC呈负相关,血尿酸水平与XO活性呈正相关,年龄、血尿酸与H2O2水平呈正相关(均为P＜0.05).结论 血尿酸水平升高的老年人群中,存在与XO活性相关的氧化应激.
-
非布司他治疗老年人无痛风高尿酸血症的疗效
目的 观察非布司他治疗老年人高尿酸血症的效果和安全性. 方法 112例老年男性高尿酸血症患者随机分为非布司他40 mg组(37例)、非布司他80 mg组(38例)和别嘌醇组(37例)3组,分别在观察前以及观察2、4、8、12、16、20、24周时抽取患者清晨空腹静脉血样3 ml进行分析,检测血尿酸水平和血生化指标(三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、尿素、肌酐、半胱氨酸蛋白酶抑制剂C等)的变化,观察患者用药期间的不良反应,以及24周后血尿酸达标率. 结果 别嘌醇组治疗2周后血尿酸值为(500.23±54.72)μmol/L,而非布司他组则分别为(380.07±48.18)μmol/L、(373.53±43.42)μmol/L,差异有统计学意义(F=77.740,P=0.000);用药4周后非布司他组血尿酸水平已基本达标,别嘌醇组尿酸水平虽有降低,但仍未达到356.88 μmol/L以下,非布司他80 mg组血尿酸水平降低幅度大,为(294.43±40.45)μmol/L,非布司他40 mg组次之,为(312.86±38.66)μmol/L,别嘌醇组小,为(464.54±51.75)μmol/L(F=165.330,P=0.000);用药8周后,3组患者血尿酸水平均基本达标.与治疗前比较,治疗结束后非布司他40mg组和80 mg组患者血低密度脂蛋白胆固醇水平均明显降低(P=0.027、0.039),血半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(均P=0.004)和血肌酐水平(P=0.037、0.000)有一定程度的降低,未观察到严重的药物不良反应. 结论 与别嘌醇比较,老年高尿酸血症患者应用非布司他血尿酸水平下降更快,治疗结束时血尿酸达标率更高,且无严重的不良反应,同时可能具有调节血脂水平及潜在的肾保护作用.
