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氧化应激与动脉粥样硬化
活性氧家族(reactive oxygen species,ROS)不仅包含氧自由基如超氧自由基(O2-)、羟自由基(OH-),而且也包括一些含氧的非自由基衍生物,如单线态氧、氢过氧化物、过氧化物次氯酸以及内源性脂质和外源性的环氧化代谢产物.
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自由基,趋化因子与HIV-1/SIV感染及酒精肝疾病
自由基医学是近30年来迅速发展起来的一门新兴的边缘学科,它为许多疾病的发病原因、发病机制提供了新的理论、新的内涵.生物体内的自由基95%以上是氧自由基,一旦氧自由基产生过多或抗氧化体系出现障碍,体内氧自由基代谢就会出现失衡,产生大量的活性氧(reactive oxygen species,ROS),使机体处于氧化应激状态.氧化应激可导致细胞损伤,引起多种严重疾病.越来越多证据表明,HIV(human immun-odeficiency virus)感染者处于慢性氧化应激状态.笔者对自由基和趋化因子在HIV-1/SIV(Simian immmunodeficiency virus)和酒精肝中对细胞的损伤作用进行了综述.
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槲皮素防治神经退行性疾病的机制研究进展
神经退行性疾病(degenerative diseases of the central nervous system,ND)是一组以原发性神经元变性为基础的慢性进行性神经系统疾病.该类疾病主要包括阿尔茨海默氏病( Alzheimer' s disease,AD)、帕金森病( Parkinson's disease,PD)、Huntington舞蹈病(huntington disease,HD)、脑缺血缺氧所致神经元变性等.研究发现,ND由多种不同原因导致,包括神经元或神经胶质细胞不能提供充分的营养、轴突传递功能受损、谷氨酸受体活性过高、活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平过高、线粒体能量产生减少、折叠错误的蛋白质形成增加或降解不充分、炎症过程、特殊蛋白质的产生等因素[1].
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PC12细胞作为氧化应激细胞模型的研究进展
在正常机体内,活细胞可以从不同来源持续产生自由基,如线粒体从电子传递链释放自由基,信号转导剂氧化亚氮等形成活性的亚硝基自由基,氧化还原反应中活化的金属通过Fenton反应和Haber-Weiss反应产生自由基,当种种原因导致体内过氧化氢( H2 O2)、一氧化氮(NO)、过氧自由基O2-等各种活性氧化物(reactive oxygen species,ROS)超过了机体内源性的抗氧化能力,则引起机体内氧化/抗氧化系统平衡失调,发生氧化应激损伤[1].多方面的神经病理学研究显示,神经退行性疾病的发生与供体的氧化产物水平增加有密切关系[2-5],因为脑和神经内含有大量的脂质、耗氧量较高,而神经元不能分裂,所以ROS蓄积引起的损伤有可能是疾病发生发展的重要诱因.
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强化胰岛素治疗减轻2型糖尿病大鼠氧化应激
近年来的研究表明氧化应激(oxidative stress,OS)参与了糖尿病的发生发展.糖尿病存在着OS水平的升高,而机体的OS决定于活性氧(reactive oxygen species,BOS)及其导致的过氧化脂质产生增多与抗氧化防御系统中各种抗氧化酶的减少.本研究旨在观察强化胰岛素治疗对2型糖尿病大鼠OS的影响及其机制.
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偏硅酸钠抑制家兔外周血白细胞活性氧的生成
高血脂时外周血白细胞引爆和激活,产生过多活性氧(reactive oxygen species,ROS),抑制过量的ROS产生对于控制动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)发生发展具有重要意义[1].以往研究发现偏硅酸钠( Na2 SiO3)有抗炎效应[2].本实验观察Na2 Si03对家兔外周血白细胞ROS的抑制作用,为NaSi03抗AS机制提供进一步资料.1材料与方法1.1动物:清洁级新西兰家兔(河北医科大学动物中心,合格证号:1004218),雄性,体质量1500 ~2000 g.1.2制备ox-LDL:从健康家兔耳中动脉取血,沉淀法提取低密度脂蛋白,置硫酸铜( CuSO4)溶液中37℃氧化24h得氧化低密度脂蛋白(ox-LDL).
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致病真菌抵抗宿主氧化杀伤的机制
真菌人侵人体后,首先面临的是机体天然免疫系统的清除,其中很重要的是中性粒细胞、巨噬细胞等吞噬细胞的吞噬作用.通过吞噬小体复杂的生化信号传导系统,激活了和膜相连的NADPH(烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸)依赖的氧化酶复合物,吞噬了真菌的中性粒细胞和巨噬细胞发生呼吸暴发,产生大量毒性的反应活性氧(reactive oxygen species,ROS)杀伤其吞噬的真菌,这是吞噬细胞处理侵入机体真菌的主要方式之一[1].
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Nrf2-ARE信号通路在神经系统疾病中的作用
多种因素可诱导机体产生氧化应激反应,包括外源性物质入侵、重金属及电离辐射、感染以及缺血-再灌注损伤等.氧化应激产生活性氧族(reactive oxygen species,ROS)及亲电子物质,其在体内堆积诱导产生氧化应激或亲电子应激,损伤细胞膜,致DNA加合物的形成及诱导突变,从而介导一系列病理变化乃至疾病发生.
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肿瘤光动力学疗法免疫机制的研究进展
光动力学疗法(photodynamic therapy,PDT)在多种肿瘤和非肿瘤疾病的治疗中均显示了良好的应用前景.PDT通过光敏剂与光的光化学反应产生单态氧和其他活性氧(reactive oxygen species,ROS)致细胞结构的氧化性损伤来实现其生物学效应.对PDT作用机制的研究一直是PDT研究领域的热点.
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运动与氧化应激的预适应
活性氧族类(reactive oxygen species,ROS)是一类特异的信号分子,主要包括H2O2、O2-、OH-等.细胞在多种生理和病理情况下能产生ROS,ROS的产生受到NAD(P)H氧化酶、谷胱苷肽氧化酶、次黄嘌呤氧化酶等酶活性的影响,ROS的清除取决于超氧化歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)等抗氧化酶的活性.
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Notch信号通路:调节动脉粥样硬化中慢性炎症的新通路
炎症是机体的一种保护性免疫反应,主要由模式识别受体(pattern recognition receptors,PRRs)介导。PRRs可检测到细胞内感染的微生物,称为病原体相关分子模式(pathogen associated molecule patterns,PAMPs)。近的研究表明PRRs也负责识别受损细胞释放的内源性分子,如活性氧簇( reactive oxygen species,ROS)等,称为损伤相关分子模式(damage associated molecule Patterns,DAMPS)。到目前为止,已经确定的PRRs有四种,包括C型凝集素受体(C-lectin receptors,CLRs),Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs),RIG-Ⅰ样受体(RIG-Ⅰ-like receptors,RLRs)和NOD样受体(NOD-like receptors,NLRs)[1]。这些受体主要表达于巨噬细胞、树突状细胞等免疫细胞,它们在非典型免疫细胞也表达,如血管内皮细胞、平滑肌细胞等。在许多疾病,包括动脉粥样硬化(artherosclerosis,AS)、PAMPs和DAMPS协同诱导炎症反应[2]。
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氧化应激与高血压
1名词解释氧化应激(oxidative stress)是指细胞暴露于高浓度O2分子或O2的化学衍生物即所谓反应氧族(ROS,Reactive oxygen species)而引起的细胞损伤.ROS是在正常细胞代谢过程中,O2分子经受了一系列的单价还原过程,产生超氧负离子(O-2),过氧化氢(H2O2)与水.
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活性氧簇与肝炎病毒的关系
0引言细胞凋亡(apoptosis)是多细胞有机体为调控机体发育,维护内环境稳定,由基因控制的细胞主动死亡过程,有多种生理病理因子如炎症递质和细胞因子等的参与,其中,氧应激(oxygen stress)造成大量活性氧(reactive oxygen species,ROS)的产生及其继发性细胞损伤过程在细胞凋亡过程中起重要作用.
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线粒体解偶联蛋白2在心力衰竭及运动心肌损伤中的研究进展
几乎所有类型的心脏、大血管疾病均可引起心力衰竭(心衰)。心衰时,机体会启动一系列代偿机制,如心脏前负荷增加、心肌肥厚、交感兴奋性增强、RAAS激活等。心肌肥厚以心肌纤维增多为主,能源供体的线粒体也相应增多。解偶联蛋白2(uncoupling protein 2,UCP2)是位于线粒体内膜上的质子转运体,通过将内膜外的H+转运回线粒体基质,导致氧化磷酸化解偶联。在心衰的发生发展过程中,UCP2的解偶联作用可以减少活性氧(reactive oxygen species,ROS)的产生,保护心肌细胞;同时也可导致心肌能量代谢障碍、Ca2+超载、心肌兴奋收缩耦联异常而加重心衰甚至猝死。因此,适当调节UCP2的表达有助于指导心衰的临床治疗。
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醛糖还原酶干预支气管哮喘气道炎症的研究进展
近年来研究结果显示,醛糖还原酶(aldose reductase,AR)在支气管哮喘(简称哮喘)炎性病理过程中扮演着重要角色,而抑制AR活性可以抑制炎症反应中炎症细胞因子、炎性相关活性氧(reactive oxygen species,ROS)等的释放,从而减轻气道炎症、减轻气道高反应性和黏液的大量分泌,在一定程度上阻止哮喘病理过程的进展.一、AR及AR抑制剂AR是醛-酮还原酶(AKR)超家族中的一员,是以烟酰胺腺嘌呤二核苷磷酸( NADPH)为辅酶的单体多肽.
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活性氧在细胞凋亡信号转导中的作用
活性氧(reactive oxygen species,ROS)是指化学性质更为活跃的氧的代谢产物或由其衍生的含氧产物,主要有氧自由基,一氧化氮,单线态氧,含羟基过氧化物等.所有的含氧自由基都属于ROS,但ROS不一定都是自由基(如H2O2).ROS主要通过脂质过氧化方式损伤生物大分子,如蛋白质、核酸等[1].
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氧化应激诱导细胞凋亡的机制
细胞凋亡(apoptosis)是指为维持机体内环境稳定,由基因控制的细胞自主有序的死亡.诱导细胞凋亡的因素很多,既往研究证实,活性氧分子(reactive oxygen species,ROS)在细胞凋亡过程中起着举足轻重的作用.ROS是外源性氧化剂或细胞内有氧代谢过程中产生的具有很高生物活性的含氧化合物的总称,其中常见的有超氧化物、过氧化氢、单线态氧和氢氧根阴离子等.正常情况下,机体会产生少量ROS,它们发挥着重要的生理作用.然而,在某些因素的影响下,ROS会大量产生,导致机体处于一种氧化应激状态,参与疾病的发生和发展.目前,关于ROS诱导细胞凋亡的机制存在多种观点,研究较多的是其在凋亡信号转导和调节细胞凋亡相关基因表达中的作用,本文拟结合近几年的研究进展作一综述.
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活性氧在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征中的作用
活性氧(reactive oxygen species,ROS)是普遍存在于有氧代谢中的产物,包括氧自由基和非基团物质,如超氧化物、过氧化氢、羟基等,其化学性质极为活跃.机体内的ROS以氧自由基为主,占95%以上.ROS可通过脂质过氧化反应等途径损伤组织细胞,其作用已逐渐得到认识和重视.由于肺组织的特殊结构和功能,肺是含氧量多的器官,故也是易受内源性和外源性ROS损伤的器官[1].为进一步了解ROS在急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)发生和发展中的作用,以及在百草枯中毒所致肺损伤中的作用,本文通过文献复习,对其进展进行综述.
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活性氧和耳聋
活性氧(reactive oxygen species,ROS)是生物体内有氧代谢产生的含氧的自由基,主要包括超氧阴离子(O 2 )、羟基(*OH)和过氧化氢自由基(H2O2).正常生理状态下,体内活性氧不断产生的同时,也不断被其保护酶超氧化物歧化酶 (superoxide dismutase, SOD)、过氧化氢酶 (catalase, CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶 (glutathione peroxidase, GSH-px) 及一些低分子量抗氧化剂清除.
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氧化应激反应与噪声性耳聋
噪声性耳聋(Noise-Induced Hearing Loss, NIHL)是由强噪声刺激引起内耳毛细胞损伤后所产生的一种感音神经性耳聋。NIHL的听力学特征是4000Hz处听阈提高明显[1]。病理学显示,NIHL病变主要局限于耳蜗底周(高频区),并在距前庭9mm-13mm处明显,从9mm处外毛细胞开始消失,11mm处严重,外毛细胞的损伤重于内毛细胞,内、外柱细胞及其它支持细胞的损伤与内毛细胞相似[2],病变部位与听力学上4000Hz处听阈提高相吻合。经过几十年的研究,NIHL发生的分子生物学基础也逐渐清楚,研究表明,氧化应激(oxidative stress,OS)是强噪声引起毛细胞损害的一个主要原因[3]。强噪声可引起迷路血管收缩,造成组织缺血、缺氧,影响局部组织有氧代谢,产生大量的活性氧(Reactive Oxygen Species,ROS)、活性氮(Reactive Nitrogen Species ,RNS)等自由基,这些具有强氧化作用的自由基不仅可以破坏细胞内磷脂类物质、细胞核膜、DNA,还可以使细胞内Ca2+超载、抗氧化能力下降、细胞内死亡基因表达增高,终导致细胞凋亡或坏死的发生,内耳毛细胞遭到破坏,出现听力损失[4]。除了噪声性耳聋,老年性聋、药物性聋和化疗药物致聋的损伤机制也可能与氧化应激相关[5-7]。