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甘草总黄酮对高脂血症模型小鼠的干预作用
目的：ApoE-/-小鼠，给予甘草总黄酮(GTF)干预，探索其调脂、抗氧化作用，进而研究其防治动脉粥样硬化(AS)形成的作用。方法：健康雄性ApoE基因敲除小鼠30只，9周龄，适应性饲养1周，随机分成5组：模型组；阳性对照（银杏叶片）组；GTF高、中、低剂量组，每组6只，分别给药。另取8周龄正常C57BL/6J小鼠6只为正常对照组（给予普通饲料喂养）；正常对照组、模型组给以等容剂量生理盐水，连续干预4周。末次给药后次日处死小鼠，摘眼球取血，分离血清，检测相应指标；分离肝脏，制作切片，观察肝脏病理改变。结果：模型组血脂、脂质过氧化产物（MDA）、超氧化物歧化酶活力（SOD）、氧化性低密度脂蛋白（ox-LDL）水平及肝脏形态学显示造模成功。GTF高、中剂量可有效降低血清TC、TG、LDL-C，升高HDL-C水平，抑制MDA及ox-LDL形成，增强SOD活性，提高机体抗氧化能力，对AS发生发展有抑制作用。结论：14周龄ApoE-/-小鼠血脂水平异常，伴随氧化反应增强、抗氧化活力降低等反应，GTF通过调节血清脂质、脂蛋白胆固醇水平，亦可抑制氧化损伤减少ox-LDL的产生进而防止或延缓AS的形成。
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维生素E对体外氧化低密度脂蛋白诱导血管内皮细胞损伤的保护作用
为探讨维生素E(VE)对体外氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)所致血管内皮细胞(VEC)氧化损伤的保护作用.利用体外培养人脐静脉血管内皮细胞,建立了氧化损伤模型.将细胞分为5组:对照组、ox-LDL组、VE-L+ox-LDL组,VE-M+ox-LDL组和VE-H+ox-LDL组.各剂量组首先在含有不同浓度的VE培养液中孵育,24小时后加入ox-LDL进行氧化损伤,继续培养24小时后收集细胞,进行有关指标测定.结果显示,ox-LDL组MDA含量高于对照组和各VE组(P<0.05);ox-LDL组SOD活性低于对照组和各VE组(P<0.05);ox-LDL组、VE-L+ox-LDL组GSH-Px活性低于其它各组(P<0.05).提示维生素E对ox-LDL诱导的血管内皮细胞损伤有一定的保护作用.
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通阳益气汤对动脉粥样硬化大鼠ox-LDL、LpPLA2影响
目的:探讨通阳益气汤对动脉粥样硬化大鼠ox-LDL、LpPLA2影响及机制.方法:60只雄性SD大鼠,随机分成正常对照组、模型对照组、通阳益气汤低中高3个剂量组及阿托伐他汀组,每组10只.除正常对照组喂普通饲料外,其余喂以高脂饲料造模12周,从第12周开始每天灌胃给药1次,通阳益气汤低剂量组1.52g/kg,中剂量组3.04g/kg,高剂量组6.08g/kg,阿托伐他汀钙片组0.4mg/kg,正常对照组灌服生理盐水2ml/次、1次/日灌胃,连续4周.结果:通阳益气汤中剂量组,高剂量组及阿托伐他汀组均与正常对照组的ox-LDL、LpPLA2活性均比模型对照组低(P＜0.05).结论:通阳益气汤对动脉粥样硬化起到一定干预作用,其机制可能与降血脂水平及抗脂质过氧化反应有关.
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中风病急性期"毒损脑络"相关性实验室指标研究
目的 探索中风病急性期"毒损脑络"生物学指标的共性特点和存在形式.方法 对65例发病72 h以内的缺血性中风患者,观测其发病72 h、14大高敏C反应蛋白(Hs-CRP)、白细胞血小板聚集、白介素-6(IL-6)、氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)指标.进行实验室指标间及年龄、性别、病程、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、简易智能量表(MMSE)评分的Spearman和Pearson相关分析.结果 Hs-CRP、IL-6、OX-LDL之间具有良好的相关性,Hs-CRP、IL-6、OX-LDL、MMP-9与NIHSS呈正相关.Hs-CRP、OX-LDL与 MMSE呈负相关.结论 Hs-CRP、IL-6、OX-LDL能反映卒中神经功能缺损程度、智能损伤水平,指标之间具有很强关联性,可做为中风病急性期"毒损脑络"特征性大样本观察的实验室指标.
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黄连素对CPn感染高脂饮食小鼠血脂、OX-LDL及血管内膜损伤的干预作用
目的 探讨肺炎衣原体(chlamydia pneumoniae,CPn)感染高脂饮食小鼠的血脂、氧化修饰低密度脂蛋白(OX-LDL)及内膜损伤的变化及黄连素的干预作用.方法 采用高脂饲料饲喂C57BL/6J小鼠,以肺炎衣原体滴鼻感染(隔周接种1次,共3次)的方式制作动脉粥样硬化模型.成模后的小鼠随机分为6组:黄连素早期干预组(Berl)、黄连素后期干预组(Ber2)、阿奇霉素组、立普妥组、高脂+CPn对照组、正常对照组.测定各组血清学及病理电镜检查.结果 高脂+CPn感染小鼠的血脂紊乱、OX-LDL升高,并有不同程度内膜损伤,黄连素、阿奇霉素、立普妥干预组上述指标均有不同程度降低.结论 黄连素具有调节Cpn感染高脂饮食小鼠血脂紊乱、保护血管内膜作用.
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新血府逐瘀软胶囊对不稳定型心绞痛血瘀征象及ox-LDL、hs-CRP影响的临床研究
目的 探讨新血府逐瘀软胶囊对不稳定型心绞痛(UA)血瘀征象及氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响.方法 60例(UA)患者随机分为治疗组(n=30)和对照组(n=30),另设健康组(n=30).对照组予以常规治疗(硝酸酯类、钙离子拮抗剂、β-受体阻制剂、血管紧张素转换酶抑制剂及肠溶阿司匹林),治疗组在对照组常规治疗的基础上加服新血府逐瘀软胶囊,两组均用药1个月.分别在治疗前后观察其血瘀征象并检测ox-LDL、hs-CRP水平.结果 治疗组与对照组治疗后心绞痛、血瘀征象总有效率比较,差异均有统计学意义;治疗组治疗后血清ox-LDL、 hs-CRP的水平均明显低于对照组(P＜0.05).结论 新血府逐瘀软胶囊可以通过改善UA患者血瘀征象及降低ox-LDL、hs-CRP水平的途径,稳定斑块、抑制脂质过氧化、抗血管内皮炎症、改善内皮功能从而提高对UA的疗效.
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不同浓度艾烟长期干预对大鼠血清vWF及ox-LDL表达的影响
目的：观察不同浓度艾烟对大鼠血液微循环的影响，为临床安全使用艾烟提供参考。方法：将168只wistar大鼠随机分为四组，每组42只分别暴露于0％、10％、40％、70％浓度（以染毒柜不透光率度量），每天20 min，26周后取材，ELISA法检测不同浓度组大鼠血清中vWF、ox-LDL的含量。结果：vWF含量随艾烟浓度升高而逐渐下降，低、中、高浓度组vWF含量与空白对照组相比均有统计学意义；中浓度组艾烟干预后，血清中ox-LDL含量显著性升高，其余各组ox-LDL含量与空白组相比无统计学意义。结论：1）艾烟可使血小板聚集程度下降，提示艾烟可能具有改善微循环，从而促进机体新陈代谢的作用。2）低浓度艾烟对血管内皮未见明显损伤。
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温和灸对高脂血症大鼠血清ox-LDL及ET-1的影响
目的:观察温和灸治疗高脂血症的效应机制.方法:将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸组、针刺组、药物组5组,每组12只.自制脂肪乳剂灌胃4周,建立高脂血症大鼠模型,造模成功后开始治疗,治疗期间模型组、艾灸组、针刺组、药物组继续脂肪乳剂灌胃,治疗4周结束.用酶联免疫法检测血清ox-LDL及ET-1.结果:艾灸组、针刺组、药物组均具有明显降低血清TC、TG、LDL-c、ox-LDL及ET-1的作用,且艾灸组降低TC、LDL-c、ox-LDL的效果优于药物组,针刺组降低TG的效果优于艾灸组、药物组,药物组降低ET-1的效果优于针刺组、艾灸组,但无统计学意义,各组ox-LDL与ET-1无相关性.结论:温和灸在调脂的同时,还具有降低大鼠血清ox-LDL及ET-1的含量,发挥其抗氧化、抗血管损伤、预防AS的作用,温和灸在特定的病理环节优于西药.
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通心络对颈动脉粥样硬化临床干预的对照研究
目的 探讨通心络是否对颈动脉粥样硬化的发展有抑制作用.方法 60例诊断"脑供血不足"的门诊病人,经Hpsonos5500型超声仪,证实颈动脉内膜有硬化改变或硬化斑块,随机进入通心络治疗或对照组.治疗组投给通心络胶囊4粒,3/d,对照组投给阿司匹林75mg/d、舒降之20mg/d,均连服180天.试验前后测定血清氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)、单核细胞趋化因子(MCP-1)水平的变化,彩超检查颈动脉粥样硬化情况,观察内-中膜厚度(IMT)、内皮表面情况及硬化斑的变化.结果 1.服药半年后两组血浆OX-LDL及MCP-1含量均显著下降(P<0.001)2.两组用药前血浆OX-LDL及MCP-1水平相当,无显著性差异(P>0.05).治疗180天后,两组水平均明显下降,但对照组下降程度较试验组更明显,组间差异具有显著性(P<0.001)3.彩超示对照组血管IMT有所增加,试验组IMT有轻微增加,但无显著性差异(P>0.05).结论 两组干预对颈动脉粥样硬化的发展均有一定影响,其作用程度相近.病人对通心络胶囊的耐受良好,有高度依从性.
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茜草炭不同极性部位化学成分组成及保护氧化损伤活性比较
采用氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤模型,MTT比色法测定细胞活力,评价茜草炭不同极性部位提取物的抗氧化损伤活性,同时采用超高效液相色谱与串联四级杆飞行时间质谱联用技术(UPLC-Q-TOF-MS)对各极性部位化学成分进行定性研究.结果显示,乙酸乙酯部位与正丁醇部位均可显著提高细胞活力(P＜0.01),石油醚部位对细胞活力影响不大,水提取部位对损伤的HUVECs有一定的抑制作用.UPLC-Q-TOF-MS分析结果显示,从茜草炭4个极性部位提取物中共鉴定化合物32种,包括31种醌类及其糖苷类和1个烯萜(茜草哌唑嗪C),石油醚部位、乙酸乙酯部位、正丁醇部位、水提取部位分别鉴定出化合物23,32,26,15种.关联体外细胞实验结果表明,乙酸乙酯部位和正丁醇部位为茜草炭抑制ox-LDL诱导HUVECs损伤的有效部位,为阐明茜草炭的药效物质基础提供科学依据,为茜草炭功效-物质相关性研究奠定基础.
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下调牛磺酸调节基因1减轻氧化低密度脂蛋白诱导的血管内皮细胞氧化损伤
目的 研究牛磺酸调节基因1(TUG1)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)氧化损伤的影响.方法 将HUVECs分为:对照组、ox-LDL组(含有100 g/mL的ox-LDL细胞培养液)、si-NC+干预组(转染siRNA阴性对照)和si-TUG1+干预组(转染TUG1 siRNA).实时定量PCR检测HUVECs中TUG1表达;DCFH-DA法检测细胞活性氧(ROS)水平;WST法检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性;TBA比色法检测培养液中丙二醛(MDA)含量;LD-P法检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性;硝酸还原酶法检测培养液中一氧化氮(NO)含量;流式细胞计量术检测细胞凋亡,Western blot检测细胞中c-caspase-3蛋白水平.结果 ox-LDL组HUVECs中TUG1表达水平较对照组升高(P<0.05).TUG1 siRNA转染可下调TUG1的表达(P<0.05).ox-LDL组HUVECs中的ROS水平升高(P<0.05),SOD活性降低(P<0.05),培养液中MDA含量升高(P<0.05),LDH活性升高(P<0.05),NO含量降低(P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05),细胞中c-caspase-3蛋白水平升高(P<0.05).si-TUG1+干预组显著减轻ox-LDL组的上述变化(P<0.05).结论 下调TUG1减轻ox-LDL诱导的HUVECs氧化损伤,减少HUVECs凋亡.
关键词： 血管内皮细胞 ox-LDL lncRNATUG1 氧化损伤 -
姜黄素抑制ox-LDL诱导HUVECs凋亡
目的 研究姜黄素对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡的保护作用及其可能机制.方法 体外培养HUVECs,实验分为:对照组、ox-LDL组、ox-LDL加内质网应激(ERS)抑制剂PBA组、姜黄素组、ox-LDL加姜黄素组和ox-LDL加姜黄素加PI3K抑制剂LY294002组.CCK-8法检测细胞存活率;流式细胞仪检测细胞凋亡;激光共聚焦显微镜观察活化转录因子6(ATF6)转位;Western bolt检测ERS相关蛋白:糖调节蛋白78(GRP78)、蛋白激酶样内质网激酶(PERK)和肌醇激酶-1(IRE-1)以及相关通路蛋白:LOX-1、AKT和p-AKT的表达.结果 与对照组相比,ox-LDL可增加细胞凋亡,提高ERS相关蛋白的表达(P<0.01),促使ATF6向核内转位,以及提高LOX-1(P<0.01)和降低p-AKT的表达(P<0.01);与ox-LDL组相比,PBA可抑制ox-LDL诱导的细胞凋亡(P<0.01),姜黄素可抑制ox-LDL诱导的ERS相关蛋白和LOX-1的表达(P<0.01),ATF6的核转位,内皮细胞的凋亡(P<0.01),同时它还可提高ox-LDL引起的p-AKT表达下调(P<0.01);LY294002可部分削弱姜黄素抑制ox-LDL诱导ERS相关蛋白表达的作用(P<0.05).结论 姜黄素可降低ox-LDL诱导HUVECs的凋亡,其可能机制是通过抑制LOX-1的表达和激活AKT通路减轻细胞ERS来实现的.
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偏硅酸钠抑制家兔外周血白细胞活性氧的生成
高血脂时外周血白细胞引爆和激活,产生过多活性氧(reactive oxygen species,ROS),抑制过量的ROS产生对于控制动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)发生发展具有重要意义[1].以往研究发现偏硅酸钠( Na2 SiO3)有抗炎效应[2].本实验观察Na2 Si03对家兔外周血白细胞ROS的抑制作用,为NaSi03抗AS机制提供进一步资料.1材料与方法1.1动物:清洁级新西兰家兔(河北医科大学动物中心,合格证号:1004218),雄性,体质量1500 ～2000 g.1.2制备ox-LDL:从健康家兔耳中动脉取血,沉淀法提取低密度脂蛋白,置硫酸铜( CuSO4)溶液中37℃氧化24h得氧化低密度脂蛋白(ox-LDL).
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Toll 样受体4对氧化型低密度脂蛋白诱导巨噬细胞凋亡的影响及其机制研究
目的：探讨Toll样受体4（ TLR4）对氧化型低密度脂蛋白（ oxidized low density lipopro-tein，ox-LDL）诱导的巨噬细胞凋亡的影响及其机制研究。方法体外培养THP-1细胞，用PMA（丙二醇甲醚醋酸酯）诱导成巨噬细胞，分别设立正常对照组、ox-LDL组、ox-LDL＋LPS组、衣霉素组，用MTT和流式细胞术检测细胞存活率及凋亡情况、油红O染色观察细胞吞噬脂质情况，q-RT-PCR、Western blot检测内质网应激相关基因及葡萄糖调节蛋白78（glucose-regulated protein78， GRP78）和CCAAT／增强子结合蛋白同源蛋白（ CCAAT／enhancer-binding protein homologous protein ， CHOP ）的表达情况，并且用TLR4-siRNA抑制TLR4活性观察其对通路的影响。结果流式及MTT结果显示ox-LDL＋LPS组的凋亡细胞数较ox-LDL组明显增加（P＜0．01）， ox-LDL＋LPS组的内质网应激相关基因和蛋白GRP78、CHOP均较ox-LDL组增加，且两组都明显大于正常对照组（ P＜0．01），抑制TLR4活性后内质网应激程度明显减轻（ P＜0．05）。结论 TLR4加重ox-LDL诱导的巨噬细胞凋亡，其机制是加重内质网应激程度，增加CHOP表达，起到促凋亡作用。
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急性冠状动脉综合征患者血清APN、HO-1、Ox-LDL水平与冠状病变程度的相关性分析
目的分析急性冠状动脉综合征（ACS）患者血清脂联素（APN）、血红素加氧酶-1（HO-1）、氧化修饰低密度脂蛋白（ ox-LDL）水平与冠状病变程度的相关性。方法纳入138例被怀疑有冠状动脉疾病的患者，经过冠状动脉照影术的检查并伴随心电图检测，将其分为ACS组78例、稳定型心绞痛（ SAP）组41例和正常的冠状动脉组（ NC）组19例；按照冠脉造影结果分为单支病变组28例，双支病变组39例，三支病变组52例。按照冠状动脉病变狭窄程度不同将ACS患者分为：病变狭窄程度≤50％组19例、51％~75％组20例、76％~90％组49例和91％~100％组50例。采用定量的酶联免疫法测定各组血清APN、HO-1、Ox-LDL水平。结果 ACS组和SAP组患者的血清APN、HO-1水平显著性低于对照组，而Ox-LDL水平显著性高于对照组；同时，ACS组患者的血清APN、HO-1水平显著性低于SAP组，而Ox-LDL水平显著性高于SAP组。三支病变组血清APN、HO-1水平显著性低于单支病变组及双支病变组，而Ox-LDL水平显著性高于单支病变组及双支病变组；双支病变组血清APN、HO-1水平显著性低于单支病变组，而Ox-LDL水平显著性高于单支病变组。病变狭窄程度91％~100％组和76％~90％组患者的血清APN、HO-1水平均显著性低于病变狭窄程度51％~75％和≤50％组的患者，而Ox-LDL水平则均显著性高于病变狭窄程度51％~75％和≤50％组的患者；病变狭窄程度51％~75％组患者的血清APN、HO-1水平显著性低于病变狭窄程度≤50％组的患者，而Ox-LDL水平则显著性高于病变狭窄程度≤50％组的患者。结论 ACS患者血清APN、HO-1、Ox-LDL水平与冠状病变程度密切相关，可作为ACS早期诊断的标记物。
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氧化型低密度脂蛋白与冠状动脉成形术再狭窄机制探讨
目的检测氧化型低密度脂蛋白(OX-LDL)与冠状动脉成形术(PTCA)再狭窄的相关性.方法血清氧化型低密度脂蛋白采用双抗体夹心法测定,PTCA术未给肝素前经冠状动脉造影管直接抽取病变内动脉血液测得,OX-LDL增高组为37例,OX-LDL正常为13例.所有病人PTCA术后3～6个月行冠状动脉造影术.结果 OX-LDL增高组PTCA再狭窄率比OX-LDL正常组PTCA再狭窄率明显增高(P<0.01).结论 OX-LDL与PTCA再狭窄密切相关,PTCA术后应适当采取抗氧化治疗预防再狭窄.
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抗HP药物对胃溃疡患者血清中OX-LDL、NO影响及临床观察
目的 探讨抗幽门螺旋杆螺(HP)药物对胃溃疡患者血清中OX-LDL、NO形响及临床效果观察.方法 64例胃溃疡患者随机平分为两组,治疗组采用奥美拉唑治疗,对照组采用甲硝唑治疗.结果 治疗后,两组NO都有明显上升(P < 0.05 ),OX-LDL都有明显下降(P<0.05),两组相比无显著性差异(P>0.05).结论 抗HP药物对胃溃疡患者血清中OX-LDL、NO影响显著,疗效好,值得临床推广.
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丹参酮ⅡA通过PI3K/Akt/mTOR信号通路调控自噬抗内皮细胞氧化应激损伤研究
目的 基于PI3 K/Akt/mTOR自噬信号通路探讨丹参酮ⅡA对氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导内皮细胞氧化应激损伤的保护作用及机制.方法 体外培养EA.hy926细胞,随机分为正常组、模型组、丹参酮ⅡA组、LY294002组、ox-LDL加丹参酮ⅡA组、ox-LDL加丹参酮ⅡA加LY294002组.用比色法检测细胞氧化应激损伤丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力,利用倒置荧光显微镜及Naolive 3D cell explorer实时无标记3D显微成像系统检测自噬发生,同时应用免疫印迹(Western Blotting)检测自噬相关蛋白以及PI3 K/Akt/mTOR通路蛋白的表达情况.结果 与正常组相比,模型组MDA含量增高,SOD活力降低,微管相关蛋白1轻链3(LC3) Ⅰ/Ⅱ蛋白含量增多(P＜0.01);丹参酮ⅡA干预后细胞中MDA含量降低,SOD活力增高,LC3-Ⅰ/LC3-Ⅱ蛋白含量增多(P＜0.01).与正常组相比,模型组PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达水平明显减少(P＜ 0.05或P＜0.01);与模型组相比,丹参酮ⅡA干预后细胞中PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达水平明显减少(P＜0.05或P＜0.01);与ox-LDL加丹参酮ⅡA组相比,加入PI3K的抑制剂LY294002后细胞中的LC3-Ⅰ/LC3-Ⅱ蛋白含量减少,自噬水平减少(P＜0.01).结论 丹参酮ⅡA可能通过调控PI3K/Akt/mTOR信号通路促进自噬,对ox-LDL诱导的EA.Hy926细胞氧化应激损伤起到保护作用,进而防治动脉粥样硬化.
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探讨普罗布考联合辛伐他汀对急性冠脉综合征患者ox-LDL及炎症因子的影响
目的：旨在探讨普罗布考联合辛伐他汀对急性冠脉综合征患者ox-LDL及炎症因子的影响。方法所有入选病例均为我院2009年1月～2012年住院确诊的ACS患者64例作为研究对象，随机均分为观察组（普罗布考联合辛伐他汀）与对照组（辛伐他汀）各32例，观察两组患者治疗前后ox-LDL、CRP、IL-6的变化以及不良反应。结果观察组ox-LDL的水平治疗后较治疗前明显降低，且明显低于对照组（P＜0.05），而对照组ox-LDL水平较治疗前未见明显变化（P＞0.05）。观察组和对照组治疗后CRP、IL-6水平分别均较治疗前明显降低，且观察组较对照组降低更明显（P＜0.05或P＜0.01）。结论普罗布考可能通过抑制ACS患者氧化应激，从而发挥改善内皮功能的作用，且与辛伐他汀联用除具有调节血脂的作用外，还可以通过抑制炎症因子而发挥抗炎作用，二者联用治疗ACS具有较好的作用，值得广泛推广和应用。
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阿魏酸钠对Ox-LDL诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的保护作用与机制
目的：阿魏酸钠（Sodium ferulate）是传统活血化瘀中药当归、川芎等的主要成分，具有抗脂质过氧化和抗细胞凋亡等作用。本研究的目的是探讨其对氧化低密度脂蛋白（Ox-LDL）诱导的细胞凋亡的作用机制。方法培养人脐静脉内皮细胞，应用MTT法和流式细胞仪检测细胞增殖凋亡，应用Western blot检测蛋白表达情况。结果应用不同浓度（25、50、100mg/L）阿魏酸钠处理后，Ox-LDL对内皮细胞增殖的抑制作用减低，且这一效应呈剂量依赖性；不同浓度（25、50、100mg/L）阿魏酸钠能够有效降低Ox-LDL诱导的细胞凋亡，同时抑制Caspase-3蛋白的表达。同时，阿魏酸钠能够有效抑制Ox-LDL诱导的p38MAPK蛋白表达增加。结论阿魏酸钠通过抑制p38MAPK通路发挥内皮保护作用，提示其可能对动脉粥样硬化有潜在的临床治疗作用。
