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061 线粒体氧化损伤与衰老
本文阐述了自由基对线粒体DNA、呼吸链、膜以及钙稳态等方面氧化损伤的机制,并进一步说明了氧化损伤会导致衰老以及老年退行性疾病.提出抗氧化治疗对于延缓衰老、防治老年退化性疾病的重要性,列举了近年来抗氧化治疗的方法,认为其中补充抗氧化营养素有很好的发展前景.
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氧化损伤与胚胎发育毒性研究进展
氧化损伤与许多生理和病理过程有关.近年的研究表明氧化损伤在胚胎发育毒性中也起着重要作用.本文主要对胚胎的抗氧化能力、几种外源性化合物及母体病理状态引起的胚胎毒性与氧化损伤的关系作一概述.
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纳米氧化石墨烯对小鼠心肌氧化损伤作用
目的 观察纳米氧化石墨烯对小鼠心肌的氧化损伤作用.方法 选择80只健康ICR小鼠,雌雄各半,随机分成4组,将纳米氧化石墨烯在无菌条件下溶于灭菌高纯水中,分别以剂量为0、0.35、0.7和1.40 mg/kg的纳米氧化石墨烯进行尾静脉注射1次.于注射后3d和15 d分别处死40只小鼠,取心肌,测定心肌组织匀浆中丙二醛(MDA)的水平、总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、超氧化物歧化酶(SOD)活力.结果 注射后3d,雌、雄各剂量组MDA含量高于对照(P＜0.05);雄性高剂量组T-AOC显著低于其他组(P＜0.05);雌、雄小鼠各剂量组SOD活性均显著高于对照组(P＜0.05),雌性小鼠具有剂量—效应关系;雌、雄小鼠GSH-Px各剂量组均低于对照组(P＜0.05).染毒后15d,雌性和雄性小鼠中、高剂量组MDA仍明显高于对照组(P＜0.05);雄性中、高剂量组T-AOC显著低于对照组和低剂量组(P＜0.05),雌性各剂量明显低于对照组(P＜0.05);雌、雄小鼠SOD活性随剂量而增高(P＜0.05),雌性各剂量组均明显高于对照组(P＜0.05);雌、雄小鼠各剂量组GSH-Px活性显著低于对照组(P＜0.05).结论 未经修饰的纳米氧化石墨烯经尾静脉注射后可能对心肌产生脂质过氧化损伤作用.
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RNA氧化损伤:一种潜在的新的致病机制
DNA是核酸研究领域里一直以来的热点,在2000年人类基因组草图的绘制工作提前完成后,人们对核酸领域的研究赋予了更多的期待.编码DNA决定了蛋白质的序列和功能,DNA序列的突变将导致蛋白质功能的异常.近年来的研究已经证实,当生理状态下体内氧化剂与抗氧化剂的平衡被打破,即氧化剂增多或抗氧化剂减少都将引起氧化应激,内源性的活性氧物质(ROS)在氧化应激中发挥了重要作用,直接导致活细胞内核酸、脂质、蛋白质的损伤.DNA的碱基中,具有较高能级分子轨道的鸟嘌呤易被氧化修饰而生成8-羟基鸟嘌呤,经氧化修饰的8-羟基鸟嘌呤可引起碱基错配和DNA序列突变,检测DNA的分泌产物—尿8-羟基鸟嘌呤或尿8-羟基脱氧鸟苷可用于评估体内DNA氧化水平[1-2].
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红花黄色素对老龄小鼠肝线粒体氧化损伤保护作用的实验研究
目的:探讨老龄小鼠肝线粒体结构和功能的增龄性改变和红花黄色素(Safflower Yellow Pigment, SYP)对肝线粒体抗氧化损伤的保护作用.方法:以衰老小鼠为研究对象,测定了肝线粒体丙二醛(MDA)含量,Mn-超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活性,Ca2+-ATPase活性、复合体Ⅰ及复合体Ⅱ+Ⅲ活性,观察不同剂量SYP对上述各指标的影响.结果:老年组肝线粒体Mn-SOD活性、Ca2+-ATPase活性、复活体Ⅰ和复合体Ⅱ+Ⅲ活性显著降低,而MDA含量升高;SYP大、中剂量组可升高Mn-SOD、Ca2+-ATPase、复合体Ⅰ及复合体Ⅱ+Ⅲ活性.结论:红花黄色素通过提高机体抗氧能力、保护复合体酶活性、改善细胞内钙离子超载而起到延缓衰老的作用.
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中风后抑郁患者血清8-羟基脱氧鸟苷酸表达变化
目的:检测DNA氧化损伤标记物8-羟基脱氧鸟苷酸在中风后抑郁患者、中风患者及健康对照者血清中表达水平的变化.方法:收集缺血性中风患者37例、中风后抑郁患者36例和年龄性别匹配的健康对照患者39例,采用酶联免疫吸附法检测血清8-OHdG表达水平,并分析8-OHdG表达水平与抑郁量表评分的相关性.结果:中风后抑郁组的血清8-OHdG水平明显高于中风组和健康对照组,且中风组也明显高于健康对照组,差别均有统计学意义(P＜0.05).结论:血清8-OHdG水平的增高与中风及抑郁的发生密切相关,血清8-OHdG水平的检测可能有助于中风后抑郁的早期诊断及病情判定.
关键词： 中风 中风后抑郁 8-羟基脱氧鸟苷酸(8-OHdG) 氧化损伤 -
N-乙酰半胱氨酸对肺间质纤维化和肺气肿综合征大鼠肺组织 炎症氧化损伤及纤维化的影响
目的:探讨肺间质纤维化和肺气肿综合征(CPFE)与慢阻肺(COPD)、肺纤维化大鼠肺组织的炎症、氧化损伤及肺纤维化程度的差异,及N-乙酰半胱氨酸(NAC)作用后的影响.方法:选健康Wistar大鼠64只,随机分为空白组;烟草暴露COPD组;气管内滴注博莱霉素(BLM)的肺纤维化组;BLM干预后烟草暴露的CPFE组;每组16只.每组再平分AB两组,B组接受N-乙酰半胱氨酸(NAC)灌胃治疗至造模结束.收集肺组织作石蜡切片染色,判断肺组织肺泡炎及肺纤维化程度,测定血清丙二醛(MDA).结果:成功建立BLM及烟草诱导的CPFE模型;BLM-A组及COPD-A组比CPFE-A组病理炎症评分减少、MDA下降、病理纤维化评分减少(P<0.05);COPD-B组比A组病理炎症评分减少、MDA下降(P<0.05),BLM-B组比A组病理纤维化评分减少(P<0.05);CPFE-B组比A组病理炎症评分减少、MDA下降、病理纤维化评分减少(P<0.05).结论:CPFE大鼠肺组织炎症及氧化损伤明显.NAC能降低炎症、氧化损伤及纤维化反应,对CPFE大鼠肺组织的有一定保护作用.
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维生素C对PM2.5致人肺癌A549细胞周期阻滞的影响
目的 研究维生素C对PM2.5致人肺癌A549细胞周期阻滞的影响.方法 用设定浓度的PM2.5 (50、100和200 μg/ml)单独或联合20μg／ml维生素C分别处理A549细胞24 h.用MTT比色法检测细胞活力,荧光探针检测细胞内活性氧,试剂盒检测MDA和SOD变化,用流式细胞仪检测细胞的周期时相,用Western blot检测细胞周期调控蛋白GADD45α的表达量.结果 与空白对照组相比,PM2.5(50、100和200 μg/ml)可降低细胞活力,提高ROS和MDA含量,降低SOD酶活,并在100和200μg／ml浓度组提高GADD45α蛋白表达量,使A549细胞阻滞在G2期.而20μg／ml维生素C可显著抑制上述损伤指标的升高,提高SOD酶活性,降低G2期细胞阻滞.结论 本实验初步证明PM2.5可引起A549细胞氧化损伤并导致细胞发生G2期阻滞,维生素C抗氧化剂可有效抑制这一过程的发生,对细胞起到保护作用.
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枸杞汁对DEHP致大鼠氧化损伤和血脂异常保护作用研究
目的 探讨枸杞汁对邻苯二甲酸二乙基己基酯(DEHP)染毒所致氧化损伤和血脂异常的干预作用及差异.方法 将实验大鼠分为对照组、DEHP组(1 500 mg/kg)、GSH干预组(500 mg/kg GSH+1 500 mg/kg DEHP)和枸杞汁干预组(枸杞原汁+1 500 mg/kg DEHP),连续灌胃7d,测定大鼠血清及肝中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性以及血脂水平.结果 与对照组相比,DEHP染毒会导致血清中GSH-Px活性、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)浓度降低,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),TG/HDL-C和非高密度脂蛋白胆固醇(non-HDL-C)浓度升高,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),肝中GSH-Px、SOD活性差异有统计学意义(P ＜0.05或P＜0.01);与DEHP组比较,枸杞汁和GSH均能使血清中GSH-Px活性升高,TG/HDL-C降低(P＜0.05或P＜0.01),枸杞汁组non-HDL-C、GSH组LDL-C浓度降低(P＜0.05),2个干预组大鼠肝中SOD活性均低于DEHP组,上述差异均有统计学意义.结论 DEHP染毒会导致大鼠肝氧化损伤及血脂水平异常,枸杞汁与GSH的作用相似,即对DEHP诱导的氧化损伤和血脂异常具有良好的调节保护作用.
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牛磺酸和维生素C对锰致大鼠氧化损伤的拮抗作用
目的 探讨牛磺酸(Tau)和维生素C(Vit-C)对锰致大鼠氧化损伤的影响,为阐明锰中毒的发病机制和防治提供依据.方法 Wistar大鼠32只,随机分为4组,分别为对照组、单纯染锰组、Tau和Vit-C干预组.对照组大鼠腹腔注射生理盐水,其余各组腹腔注射29.685 mg/kg MnCl2溶液.腹腔注射后2h,对照组和单纯染锰组大鼠隔日皮下注射生理盐水,Tau干预组隔日皮下注射125.15 mg/kg Tau,Vit-C干预组隔日皮下注射704.52 mg/kg Vit-C.每周染锰5次,1次/d,染毒4周.共计染锰20次,Tau和Vit-C干预各10次.测定肝、脑和肾组织还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(M DA)的含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)的活力.结果 与对照组比较,单纯染锰组大鼠肝脏、脑和肾组织MDA含量增加,肝肾组织GSH含量降低.脑组织GSH含量和GSH-Px活力有下降趋势,但统计学差异不明显.Tau干预组大鼠与单纯染锰组相比,肝脏、脑和肾组织MDA含量下降,GSH含量增加.脑和肾组织GSH-Px活力增高,脑组织SOD活力增高.Vit-C干预组大鼠与单纯染锰组相比,大鼠肝脏MDA含量有下降趋势,脑和肾组织MDA含量明显下降.虽然大鼠肝脏、脑和肾组织GSH含量增加,但统计学差异不明显.仅肝组织GSH-Px活力明显增加.结论 锰可使大鼠产生氧化损伤,Tau和Vit-C对锰致大鼠氧化损伤有一定的拮抗作用.
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腹腔注射甲基汞对大鼠脑中汞的积累及氧化性损伤
大量的流行病学调查和动物实验结果均已肯定甲基汞有极强的神经毒性作用[1],这种作用可能与它影响到脑组织的生长发育、生物膜的损伤、神经递质的改变以及基因表达变化等有关.近年来,国内外已有研究表明[2-4],甲基汞(methylmercury,MeHg)能诱发产生自由基,从而引起脂质过氧化,终导致机体的神经损伤,但其详细过程还不清楚.本实验主要探讨汞在脑中的积累和氧化损伤发生的情况及它们之间的可能关系,为进一步研究脂质过氧化发生的途径提供理论依据,并为MeHg毒性的早期预报和监测提供依据.
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番茄红素对二乙基亚硝胺损伤大鼠肝脏的保护作用
番茄红素是一种具有鲜红颜色的天然类胡萝卜素,具有优越的生理活性,如淬灭单线态氧、清除自由基、诱导细胞间连接通讯和调控肿瘤增殖等.番茄红素能够减缓动脉粥样硬化,防止冠心病的发生[1],能提高肝脏抗氧化能力,使机体免受氧化损伤[2].二乙基亚硝胺(diethylnitrosamine,DEN)是常见的诱癌剂,能产生自由基,造成机体氧化损伤,终可诱发癌症,对肝脏损伤尤其严重.本实验以DEN诱导大鼠氧化损伤,研究番茄红素对DEN所致损伤的影响.
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砷联合MC染毒致小鼠肝损伤的效应研究
目的 观察砷(As)和微囊藻毒素(MC)单独及联合染毒对小鼠血清及肝组织肝功能指标和氧化损伤指标的影响.方法 40只健康KM小鼠随机分为4组,分别为对照组、染砷组(12.5 μg/L)、染MC组(0.25 μg/kg· dl)和联合染毒剂量组(12.5 μg/L +0.25 μg/kg·dl).腹腔注射染毒10周,测定血清和肝组织中ALT、AST、MDA、SOD和GSH-Px水平.结果 各染毒组血清白蛋白和ALT的水平与对照组比较差异均无统计学意义(P＞0.05);与对照组比较,各染毒组的AST水平均升高,其中染MC组和联合染毒组差异有统计学意义(P＜0.05);与对照组相比,染砷组和联合染毒组SOD和GSH-Px活性均增高,差异有统计学意义(P＜0.05).MDA变化不明显.与对照组比较,肝组织中的白蛋白降低,变化有统计学意义(P＞0.05);与对照组比较染MC组和联合染毒组的ALT、AST水平均有升高,且差异有统计学意义(P＜0.05),各组间MDA含量差异无统计学意义(P＞0.05),各组间SOD活性呈下降趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05);GSH-Px活性在各染毒组均显著增高,有统计学意义(P＜0.05).肝组织DNA在染砷及染MC组时有损伤,联合染毒时损伤更明显.结论 低剂量MC-LR及砷和MC联合染毒可以诱导小鼠肝功能损伤和DNA损伤,但抗氧化酶在染毒组增高,可对抗其氧化损伤作用.
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纳米Fe2O3对小鼠的氧化损伤作用
作为工业吸入性粉尘的主要成分,对氧化铁(Fe2O3)毒性及其机制的研究目前多着眼于其对呼吸道损伤的角度.而随着纳米生物技术的发展,Fe2O3又作为磁性载体被应用到医疗卫生领域[1].并伴随这一技术应用的日益成熟,纳米Fe2O3粒子作为载体对机体毒性的研究也逐渐受到重视.但目前这方面的研究还较少,研究的层面也多局限于急毒和代谢等方面[2-3].本次实验从细胞分子水平,就纳米Fe2O3对机体多系统脏器的氧化损伤作用进行了探讨性研究.
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叶黄素对砷致小鼠肝脏损伤的拮抗作用
目的 探讨叶黄素对三氧化二砷(As2O3)所致小鼠肝脏氧化损伤的拮抗作用.方法 将60只昆明小鼠(雌雄各半)随机分为空白组、对照组、As2O3组、叶黄素组和As2O3+叶黄素组,每组12只.As2O3与叶黄素溶液的灌胃剂量分别为5和40 mg/kg·bw,时间分别为70和35 d.称量小鼠体重、肝重并计算肝脏系数;测定肝组织天冬氨酸转氨酶(AST)与丙氨酸转氨酶(ALT)活力、丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽(GSH)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力、总抗氧化能力(T-AOC)水平、一氧化氮(NO)含量.结果 与对照组相比,As2O3组体重、GSH含量、SOD活力、T-AOC水平、NO含量降低,肝重、肝脏系数、AST与ALT活力、MDA含量升高(P＜0.05);与As2O3组比较,As2O3+叶黄素组的体重、GSH含量、SOD活力、T-AOC水平、NO含量均升高,肝重、肝脏系数、AST与ALT活力、MDA含量均降低,差异均具有统计学意义.结论 叶黄素能够拮抗砷所致小鼠的肝脏毒性和氧化损伤.
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山药多糖组分分析及其对镉致大鼠肝脏损伤作用的研究
目的 初步探讨山药多糖的单糖组分,并分析其对镉致大鼠肝脏损伤的拮抗作用.方法 通过闪式提取法提取山药多糖RDCP,以Sephadex G-50、DEAE-Sepharose CL-6B及TLC法初步探讨山药的单糖组成,并以冷冻干燥法分别获得组分RDCP-A及RDCP-B.选用体重为(110±10.0)g的110只SD大鼠,雌雄各半,将其随机分为11组,即对照组,镉染毒组,灌胃RDCP-A 50、200和500 mg/kg组,灌胃RDCP-B 50、200和500 mg/kg组,灌胃1/2RDCP-A+1/2RDCP-B 50、200和500 mg/kg组,对照组与镉染毒组分别灌胃0.9％生理盐水,2h后镉染毒组及各糖组腹腔注射氯化镉1.0 mg/kg,对照组腹腔注射0.9％生理盐水,灌胃14 d,末次染毒24 h后处死大鼠,分别测定肝脏丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活力及血清中丙氨酸转氨酶(ALT)活力.结果 山药多糖中的单糖主要以甘露糖及半乳糖或葡萄糖等组成.大鼠镉染毒14 d,肾脏脏器系数增加,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);但灌胃山药多糖之后染毒镉,随着RDCP-B摄入剂量的增加(500 mg/kg),其肝脏、肾脏脏器系数与镉染毒组相比较,差异有统计学意义(P＜0.05),灌胃500 mg/kg 1/2RDCP-A+ 1/2 RDCP-B组,其肾脏脏器系数与对照组相比较,差异有统计学意义(P＜0.05).大鼠肝脏MDA、SOD及血清ALT在染毒后与对照组相比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).大鼠先摄入山药多糖,之后染毒镉,其中RDCP-B 200和500 mg/kg组其SOD和ALT与镉染毒组比较差异具有统计学意义(P＜0.05),而灌胃200 mg/kg RDCP-B对肝脏MDA的影响不大(P＞0.05),但当升高到500 mg/kg时,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).对于500mg/kg 1/2RDCP-A+ 1/2 RDCP-B组,其MDA、SOD和ALT与对照组比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 山药多糖组分中的RDCP-B对镉致大鼠肝脏损伤有明显的拮抗作用.
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纳米氧化铝颗粒对小鼠免疫指标变化的影响
目的 探讨纳米氧化铝对小鼠的免疫毒性效应及其机制.方法 健康3月龄SPF级ICR小鼠,不同粒径不同剂量氧化铝颗粒连续染毒60 d.检测主要免疫器官氧化损伤指标及细胞因子含量.结果 脾脏中SOD活性:各个染毒组均显著低于空白对照组和溶剂对照组(P＜0.05),相同剂量13纳米粒径组低于微米粒径组(P＜0.05),相同粒径纳米Al2O3高剂量组显著低于低剂量组(P＜0.05);GSH含量:染毒组均显著低于空白对照组和溶剂对照组(P＜0.05),各染毒组之间也有显著差异;MDA含量:染毒组均显著高于对照组(P＜0.05),相同剂量13纳米粒径组高于微米粒径组(P＜0.05),相同粒径Nano-Al2O3高剂量组显著高于低剂量组(P ＜0.05);IL-1 α含量:4个氧化铝染毒组均显著高于空白对照组和溶剂对照组(P＜0.05),相同粒径Nano-Al2O3高剂量组显著高于低剂量组(P ＜0.05);IL-1β、IFN-γ 、TNF-α的含量:染毒组均显著高于空白对照组和溶剂对照组(P＜0.05),各染毒组之间也有显著差异.胸腺中SOD活性:相同剂量13纳米粒径组低于微米粒径组(P＜0.05),相同粒径Nano-Al2O3高剂量组显著低于低剂量组(P＜0.05);GSH含量:Nano-Al2O3染毒组均显著低于对照组(P＜0.05),各染毒组之间也有显著差异;MDA含量:相同剂量13纳米粒径组显著高于溶剂对照组(P＜0.05),相同粒径Nano-Al2O3高剂量组显著高于低剂量组(P＜0.05);IL-1α、IL-1β含量:纳米氧化铝染毒组均显著高于对照组(P＜0.05),各染毒组之间也有显著差异;IFN-γ、TNF-α含量:Nano-Al2O3染毒组均显著高于对照组(P＜0.05),各染毒组之间也有显著差异.结论 纳米氧化铝颗粒引起全身氧化损伤和炎性反应,造成免疫系统不同程度的氧化损伤,刺激机体免疫系统产生免疫应答.不同粒径纳米氧化铝材料间比较,初步认为13纳米Nano-Al2O3毒性较大,微米粒径氧化铝毒性小于纳米粒径氧化铝;纳米氧化铝颗粒对小鼠免疫器官氧化损伤指标及细胞因子的影响具有剂量-效应关系.
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姜黄素对汞致大鼠肾损伤保护作用的实验研究
目的 探讨姜黄素对汞致大鼠肾损伤的影响,为汞中毒的发病机制和防治提供实验依据.方法 Wistar大鼠30只按体重随机分为5组,每组6只,雌雄各半.分别为对照组、低剂量染汞组、中剂量染汞组、高剂量染汞组和姜黄素预处理组.1～4组大鼠予皮下注射0.9％氯化钠溶液,第5组大鼠给予皮下注射100 mg/kg姜黄素;2h后,第1组腹腔注射生理盐水,第2～5组大鼠分别腹腔注射2.2、4.4、8.8和8.8μmol/kg氯化汞溶液,连续干预与染毒3d.第3天染毒2h后将动物放入代谢笼,收集24 h尿液测定尿汞和尿蛋白含量,以及尿碱性磷酸酶(ALP)、β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)和乳酸脱氢酶(LDH)活力;用乙醚将大鼠麻醉,腹主动脉采血测定血清尿素氮(BUN);切取肾皮质,测定肾皮质汞、还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力.结果 与对照组比较,随着染汞剂量的增加,肾皮质汞、尿汞、尿蛋白和BUN含量均升高;尿NAG、LDH和ALP活力均升高;肾皮质GSH和MDA含量明显升高而GSH-Px和SOD活力显著下降,差异具有统计学意义(P＜0.05).姜黄素预处理组与高剂量氯化汞染毒组比较,各项指标均有不同程度的改善,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 姜黄素对汞致大鼠肾损伤具有一定的保护作用.
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软骨藻酸对神经胶质细胞的氧化损伤及HO-1表达的影响
软骨藻酸(domoic aeid,DA)是多列型尖刺拟菱形硅藻产生的可严重危害人畜健康的兴奋性神经生物毒素[1],作用于中枢神经系统,导致中毒患者出现短时和永久记忆力丧失等神经症状[2].在我国香港海域的赤潮中发现尖刺拟菱形硅藻的存在,随着赤潮发生频率日益增多,软骨藻酸势必对人类健康和环境造成严重威胁.超氧化物歧化酶(SOD)能清除超氧阴离子自由基保护细胞免受损伤.SOD活力间接反映了机体清除氧自由基的能力,脂质过氧化物丙二醛(MDA)的含量又间接反映了机体细胞受自由基攻击的严重程度[3].
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茶多酚对甲基汞致大鼠脑氧化损伤的影响
目的 研究甲基汞致大鼠脑氧化损伤作用,探讨茶多酚对甲基汞所致脑氧化损伤作用的影响.方法 40只Wistar大鼠按体重随机分成4组,第1组为对照组,第2、3组分别为4和12 μmol/kg单纯染汞组,第4组为1 mmol/kg茶多酚预处理组.第1、2和3组空腹以大豆油灌胃,第4组空腹灌胃1 mmol/kg茶多酚,2h后,第1组腹腔注射生理盐水,第2、3组分别腹腔注射4和12 μmol/kg氯化甲基汞,第4组同样腹腔注射12 μmol/kg氯化甲基汞.连续干预与染毒4周,后一次染毒24h后,将大鼠麻醉后处死,断头取脑,于冰浴下分离大脑皮质,测定大脑皮质内巯基、羰基及8-OH-dG含量,HE染色进行组织病理学观察.结果 与对照组比较,12μmol/kg氯化甲基汞组大鼠大脑皮质巯基含量显著降低,羰基含量显著升高,8-OH-dG含量显著升高(P＜0.01)并伴有明显的组织变性坏死;与12 μmol/kg氯化甲基汞组比较,茶多酚预处理组大鼠大脑皮质巯基含量明显升高(P＜0.05),羰基含量明显降低(P＜0.05),8-OH-dG含量显著降低(P＜0.01),组织变性坏死程度减轻.结论 茶多酚对甲基汞所致脑氧化损伤具有一定程度的保护作用.
