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尿塞通片薄层鉴别方法的研究
目的:建立尿塞通片制剂薄层鉴别方法,为质量控制提供有效的分析方法.方法:采用薄层色谱法,对制剂中的丹参、黄柏进行定性鉴别研究.结果:丹参、黄柏药材在各自的条件下均能获得很好的分离效果,阴性无干扰.结论:所建立的方法准确,重现性好,可作为该制剂的定性鉴别方法.
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薄层鉴别法在滴丸质量标准中的应用
目的:本文采用薄层色谱法对冠心丹参滴丸进行鉴别测定.方法:根据冠心丹参滴丸的成分特点,选用适当的展开剂系统,进行定性鉴别.结果:该方法简便,快捷、重现性好.结论:该方法可以有效地控制制剂质量.
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丹参酮ⅡA对人宫颈鳞癌细胞SIHa增殖及凋亡的影响
目的 测定不同浓度的丹参酮ⅡA对宫颈鳞癌细胞SIHa增殖的影响,并探讨丹参酮ⅡA的促凋亡作用.方法 常规体外培养人宫颈鳞癌细胞SIHa,24h后加入浓度为0.5、1.0、2.0和5.0mg/L的丹参酮ⅡA,继续培养24h.通过倒置显微镜观察细胞形态学变化,采用MTT试验检测细胞增殖情况,流式细胞仪测定细胞早期凋亡率,R123染色法检测线粒体膜电位改变.Western blot蛋白印记检测凋亡相关蛋白Bcl-2,Bax和Caspase-3的表达情况.结果 细胞形态学观察结果显示,不同浓度丹参酮ⅡA均可导致细胞形态学发生改变;MTT试验表明,丹参酮ⅡA对SIHa细胞的生长有明显抑制作用,且抑制作用随药物浓度的增加而增强(P＜0.05或P＜0.01);培养24h后流式细胞仪检测结果表明,丹参酮ⅡA培养24h后SIHa细胞出现凋亡,早期凋亡比例分别为5.8％、7.9％,10.2％和20.44％.线粒体膜电位结果表明,anⅡA组细胞线粒体膜电位呈现降低趋势(P＜0.01).Western blot蛋白质印迹结果显示,同对照组相比,不同浓度丹参酮ⅡA处理细胞24h后,丹参酮ⅡA培养组SIHa细胞Bcl-2蛋白表达呈现降低趋势,而Bax和cleaved-Caspase-3蛋白表达呈现上升趋势.结论 不同浓度的丹参酮ⅡA可以抑制SIHa细胞增殖并诱导其凋亡,且具有剂量依赖性.
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丹参酮ⅡA通过调控中性粒细胞活性减轻DSS诱导的小鼠急性结肠炎
目的 观察丹参酮ⅡA对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠实验性结肠炎是否有干预效果以及对结肠黏膜中性粒细胞浸润和活化的影响,旨在探讨丹参酮ⅡA治疗结肠炎的作用机制.方法 随机将30只C57BL/6小鼠分为正常对照组、DSS组和DSS+丹参酮ⅡA干预组,每组10只动物;其中模型组给予3％ DSS溶液喂饲7d,干预组小鼠在给予3％ DSS溶液喂饲的同时给予丹参酮ⅡA(200mg/kg)腹腔注射,1次/d;期间对小鼠疾病活动指数(DAI)进行评分.染毒7d后处死小鼠,取结肠组织进行病理学检查;采用异硫氰酸荧光素标记葡聚糖(FITC-dextran)法检测小鼠肠黏膜通透性;采用免疫荧光染色方法检测结肠组织Ly6G的表达,并检测MPO活性和炎症因子的水平.结果 和正常对照组相比,DSS组小鼠第7天时出现体重减轻、便血和腹泻等症状,DAI显著增高.丹参酮ⅡA干预明显减轻小鼠结肠炎性损伤,表现为干预组小鼠DAI低于DSS组,差异有统计学意义(P＜0.05);干预组小鼠结肠组织病理损伤显著减轻,肠黏膜穿透性亦低于DSS组(P =0.032).此外,和DSS组相比,丹参酮ⅡA干预组小鼠结肠组织中性粒细胞浸润和活化程度明显减少,并伴有炎症因子水平显著下降(P＜0.05).结论 在本实验条件下,丹参酮ⅡA对小鼠实验性结肠炎有明显的治疗作用,其机制可能与抑制中性粒细胞浸润、活化和减少炎症因子生成有关.
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丹参酮ⅡA 联合依达拉奉治疗急性脑梗死的疗效分析
目的：分析丹参酮ⅡA 联合依达拉奉治疗急性脑梗死的疗效。方法选取2012年3月至2015年9月收治的急性脑梗死患者120例作为研究对象，随机分成第Ⅰ组和第Ⅱ组。两组均给予常规治疗，第Ⅰ组患者辅以依达拉奉，第Ⅱ组患者辅以依达拉奉+丹参酮ⅡA。对比两组患者治疗效果，并在治疗前后对红细胞聚集指数、血浆纤维蛋白原、神经功能缺损评分的差异性进行对比。结果第Ⅱ组患者疗效明显高于第Ⅰ组，差异存在统计学意义（P <0.05）。第Ⅱ组红细胞聚集指数、血浆纤维蛋白原、神经功能缺损评分改善优于第Ⅰ组，差异存在统计学意义（P <0.05）。结论丹参酮ⅡA 联合依达拉奉治疗急性脑梗死的效果确切，可有效改善患者血液流变学和神经功能，值得推广。
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丹参酮ⅡA 磺酸钠在糖尿病并发症中的临床应用进展
丹参酮ⅡA 磺酸钠为唇形科植物丹参（Salvia miltiorrhiza）中分离的二萜醌类化合物，临床上可用于冠心病、心绞痛、心肌梗死，也可用于室性早博。对冠心病患者的疗效与复方丹参注射液相似。近年来还广泛应用于糖尿病并发症的治疗。本文对丹参酮ⅡA 磺酸钠在糖尿病并发症治疗中的研究进展进行综述，为临床用药提供参考。
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双参活血胶囊中药成分鉴定与丹参酮Ⅱa的测定分析
目的:探究双参活血胶囊中药成分鉴定与丹参酮Ⅱa的测定.方法:使用HPLC对丹参酮Ⅱa的含量进行检测,使用TLC法检测药物中人参和丹参的含量.结果:丹参酮Ⅱa浓度8~24 μg/mL,线性关系良好.结论:双参活血胶囊内的有效成分为丹参酮Ⅱa,且为脂溶性,这项指标能够当作药品质量监控指标.
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定眩颗粒醇提工艺研究
目的:研究定眩颗粒中部分药物的醇提工艺,优选提取工艺条件.方法:采用L9(34)正交试验设计,以饮片中天麻素和丹参酮ⅡA的提取率为考察指标,同时结合乙醇用量、乙醇浓度、回流时间、提取次数等考察因素,采用HPLC法测定,所得的结果进行方差分析,综合两个指标结果确定佳工艺.结果:此复方中丹参、天麻等药物确定的佳醇提工艺条件为:加饮片总量15倍量的70%乙醇分2次回流提取,每次2小时.结论:优选的工艺稳定,方法可行.
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丹参酮ⅡA的药理研究进展
对近年来丹参酮ⅡA药理作用研究新进展进行总结,包括抗肿瘤,对心血管的药理作用,抗肝纤维化、护肝和抗肝癌作用,性激素样活性,抗炎作用等,其多方面药理作用,值得进一步研究开发.
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高效液相色谱法测定活血调脂胶囊中丹参酮ⅡA的含量
目的:建立活血调脂胶囊中丹参酮ⅡA的含量测定方法.方法:采用HPLC法测定活血调脂胶囊中丹参酮ⅡA的含量.Kormasil C18(4.6×250mm,5μm)色谱柱;甲醇-水(75:25)为流动相;检测波长为270nm;流速为1.0ml/min.结果:丹参酮ⅡA在72～360ng范围内呈现良好的线性关系;回收率为98.186%,RSD为1.92%(N=6).结论:该方法简便、准确,重现性好,可用于活血调脂胶囊的质量控制.
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不同产地丹参药材中丹参酮ⅡA含量比较
目的 测定并比较不同产地丹参中丹参酮ⅡA含量,为丹参药材的质量控制提供理论依据.方法 用HPLC测定了八批不同产地、不同规格的丹参药材中丹参酮ⅡA的含量.结果 除焦作产丹参酮ⅡA含量低于药典标准外,其它均符合规定.结论不同产地丹参的丹参酮ⅡA含量存在差异,且不同规格对丹参酮ⅡA含量有较大影响.
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丹参酮ⅡA对缺血性脑损伤大鼠的保护作用及机制初探
目的：丹参酮ⅡA对缺血性脑损伤大鼠的保护作用及分子机制研究。方法在造成大鼠高脂血症的基础上，进行两侧颈总动脉缺血造成脑细胞损伤，建立动物模型。术后分别使用丹参酮ⅡA 1ml/kg. d进行干预治疗一周，水迷宫试验测试大鼠的学习能力，检测大鼠血清神经元特异性烯醇酶(NSE)、氧化亚氮(NO)及内皮素-1(ET-1)的含量。结果丹参酮能提高大鼠缺血性脑损伤大鼠的神经功能水平，降低血清NSE及ET-1的含量，升高血清NO的含量。结论丹参酮ⅡA对缺血性脑损伤大鼠具有保护作用，其作用机理与降低ET-1的含量，升高NO有关，此作用有助于大脑缺血损伤的治疗。
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丹参酮ⅡA对心肌梗死模型大鼠心肌钙调蛋白及心功能的影响
目的：观察丹参酮ⅡA对心肌梗死模型大鼠心肌钙调蛋白(cardiac muscle, CaM)及钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(calcium/calmodulin-dependentproteinkinase-Ⅱ, CaMKⅡ)mRNA 表达和心功能的影响。方法100只大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、丹参酮ⅡA组。模型组、丹参酮ⅡA组采用结扎左侧冠状动脉前降支45 min再灌注45 min，并反复3次阻断与再灌注的方法建立大鼠心肌梗死模型。丹参酮ⅡA组尾静脉注射丹参酮ⅡA磺酸钠注射液10 mg/kg，假手术组、模型组尾静脉注射等体积生理盐水。连续给药7 d后断头处死，取心脏用Langendorff离体心脏灌流器灌流离体心脏，测定各组大鼠给药前后离体心脏左室大上升/下降速率(±LVdp/dtmax)、心肌收缩张力、心率等心功能指标；TTC染色观察心肌梗死面积；检测缺血区心肌组织CaM及CaMKII mRNA表达。结果与模型组比较，丹参酮ⅡA 组 CaM mRNA[(1.29±0.19)比(2.31±0.21)]及 CaMKⅡ mRNA[(1.10±0.07)比(2.13±0.18)]表达下调(P＜0.05)，心肌梗死范围[(25.12±0.43)%比(35.15±0.64)%]缩小(P＜0.05)，心肌收缩张力[(2.03±0.14)g比(1.06±0.12)g]及±LVdp/dtmax[(4701.2±135.3)mmHg/s比(3214.7±110.2)mmHg/s；(2518.7±65.4)mmHg/s比(1960.3±62.5)mmHg/s]增高(P＜0.05)。结论丹参酮ⅡA可下调急性心肌梗死模型大鼠心肌细胞CaM、CaMKⅡ mRNA表达，对心肌缺血有保护作用。
关键词： 丹参酮ⅡA 心肌梗塞 钙调蛋白 钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ 大鼠 -
HPLC法测定丹参中丹参酮Ⅱ A的含量
测定丹参中丹参酮ⅡA的含量.方法 采用HPLC法,以C18为填充柱,甲醇-水(80∶20)为流动相.检测波长268nm.结果 丹参酮ⅡA在0.2～1.2 μg范围内线性关系良好,平均回收率为98.53%,RSD=1.08%.结论 采用HPLC法测定丹参中丹参酮ⅡA的含量,简便、快速、准确.
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活络效灵颗粒中丹参的提取工艺研究
目的 优选活络效灵方中丹参的提取工艺条件.方法 以丹酚酸B、丹参酮ⅡA为指标,首先比较水提取与70%乙醇提取、复方提取与单味提取,确定提取方法;在此基础上,采用正交设计,对丹参提取佳工艺条件进行优选.结果 两种成分含量70%乙醇提取高于水提取;复方提取丹酚酸B高于单味提取,而丹参酮ⅡA则相反,总体提取率复方提取优于单味提取;丹参提取佳工艺条件为:8倍量70%乙醇回流提取3次,1 h/次.结论 本试验所选取的丹参提取工艺稳定可靠.
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甘草次酸衍生物受体靶向复方脂质体的制备及其体外释放研究
目的：合成两亲性导向分子甘草次酸衍生物3-琥珀酸-30-硬脂醇甘草次酸酯（18-GA-Suc），研究其掺入甘草次酸-丹参酮ⅡA-丹酚酸B复方脂质体（GTS-Lip）的制备工艺，并考察其体外释放规律。方法：采用1HNMR和13CNMR表征18-GA-Suc的结构，通过单因素考察确定18-GA-Suc的投料量，低速离心法测定其掺入比率，比较修饰前后复方脂质体的理化性质，以平衡透析法考察甘草次酸衍生物受体靶向的甘草次酸-丹参酮ⅡA-丹酚酸B复方脂质体（Suc-GTS-Lip）中3种成分的体外释放规律。结果：优化的处方工艺为：18-GA-Suc投料量为膜材的10%（mol·mol-1），掺入比率为96.58%。Suc-GTS-Lip形态圆整，分布均匀，其中甘草次酸（GA）、丹参酮ⅡA（TSN）和丹酚酸B（SalB）的平均包封率分别为86.15%，81.70%，91.05%，平均粒径为128.7 nm，平均Zeta电位为-15.5mV。GA和TSN体外释放规律符合Higuchi方程，SalB体外释放规律符合Hixon-crowell方程。结论：甘草次酸衍生物（18-GA-Suc）能在脂质体膜上成功表达，本脂质体制备工艺稳定，GA、TSN和SalB 3种成分在体外均具有一定的缓释作用，为进一步研究其肝靶向性奠定了基础。
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丹参酮ⅡA对NSTEACS患者PCI术后肾功能及中医症候疗效的影响
目的:本研究主要观察中药丹参酮ⅡA对非ST段抬高ACS患者PCI术后肾功能及中医症候疗效的影响.方法:选取非ST段抬高ACS患者60例,随机分为治疗组和对照组.对照组给予标准化西医治疗,治疗组在西医治疗的基础上,于术前2天至术后8天,给予中药丹参酮ⅡA注射液静脉注射,术后随访3个月.结果:两组在术后均出现了血Cr、尿β2-微球蛋白、血胱抑素水平的升高,术后第1天及第3天时升高较明显(P＜0.05),对照组升高更显著(P＜0.05);术后按血肌酐水平分类,治疗组在术后第3天及术后第8天时,阳性例数少于对照组(P＜0.05);治疗组中医症候疗效的评定优于对照组(P＜0.05).结论:丹参酮ⅡA可以减少非ST段抬高ACS患者冠脉介入术后造影剂对肾功能的影响,并可以改善患者的症状.
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丹参酮ⅡA对大鼠腓肠肌失神经肌萎缩影响的实验研究
目的 探讨丹参酮ⅡA对大鼠失神经腓肠肌肌萎缩的防治作用.方法 建立大鼠腓肠肌失神经支配模型,共48只,随机分为两组,丹参酮组:术后每天腹腔注射丹参酮ⅡA磺酸钠注射液；对照组:注射等体积生理盐水.术后4、6周每组随机取6只检测肌湿重,行HE和天狼星红染色,测量肌纤维横截面积、胶原纤维含量,另6只予以单宁酸-氯化铁媒染腓肠肌血管,测量毛细血管密度.结果 随失神经时间延长两组均有肌纤维萎缩变细,肌纤维横截面积减小,胶原纤维增生；但术后4、6周丹参酮组肌湿重均重于对照组(P＜0.05)；肌纤维横截面积、微血管密度明显高于对照组(P＜0.05),胶原纤维量明显少于对照组(P＜0.05).结论 丹参酮ⅡA具有明显延缓大鼠腓肠肌失神经肌萎缩的作用,与其改善微循环,抑制胶原纤维增生有关.
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葛根素和丹参酮ⅡA组分配伍对糖尿病肾病大鼠肾组织P27 kip1蛋白的调控作用
目的 探讨葛根素、丹参酮ⅡA组分配伍对糖尿病肾病大鼠p27kip1表达的影响,为中医药治疗糖尿病肾病提供实验依据.方法 单次腹腔注射链脲佐菌素(65 mg/kg)建立糖尿病肾病大鼠模型,实验分为对照组、模型组、葛根素低、高剂量组(50 mg/kg,200 mg/kg)、丹参酮ⅡA低、高剂量组(10 mg/kg,40 mg/kg)、葛根素+丹参酮ⅡA低、高剂量组(葛根素50 mg/kg+丹参酮ⅡA 10 mg/kg,葛根素200 mg/kg+丹参酮ⅡA 40 mg/kg),8 周末处死大鼠,测定血糖、24 h尿量及24 h尿蛋白,通过RT-PCR和Western blot法检测各组大鼠肾组织p27kip1mR-NA及蛋白的表达.结果 葛根素+丹参酮ⅡA高剂量组可明显降低糖尿病肾病大鼠血糖,减少尿量,减轻尿蛋白排泄,抑制糖尿病肾病大鼠肾组织P27kip1蛋白表达(P＜0.05,P＜0.01),且优于其他各组.结论 葛根素和丹参酮ⅡA组分配伍具有抗糖尿病肾病的作用,其机制可能是通过下调糖尿病肾病大鼠肾组织 p27kip1的表达实现的.
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丹参酮ⅡA干预心肌肥厚细胞信号转导研究
在细胞水平上,膜外肥大刺激,胞内信号转导,核内基因转录是致心肌肥厚的重要环节.丹参酮ⅡA通过抑制膜外AngⅡ刺激,调节胞内Ca2+/ CaM、MAPK、NO/NOS、TGF-β1/Smads、JAK/STAT信号转导,阻断核内NF-κB、c-jun、c-fos、Egr-1转录3个方面,发挥其逆转心肌肥厚的作用.然而,丹参酮ⅡA干预心肌肥厚作用机制还存在诸多不足,故今后对丹参酮ⅡA治疗心肌肥厚的研究可从以下几个方面考虑:探讨丹参酮ⅡA对机械应激、代谢信号及某些神经体液因子等刺激导致的心肌肥大的作用及机制;思考丹参酮ⅡA抑制核内基因转录后调控mRNA及蛋白质表达过程;开展基因组学、蛋白质组学、代谢组学研究,了解丹参酮ⅡA对肥厚心肌细胞的综合作用;进行多种中药配伍使用治疗心肌肥厚的研究,思考中药组方配伍干预心肌肥厚的可能性;开展大量的临床试验,证实丹参酮ⅡA逆转心肌肥厚的安全性及临床疗效.
