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细胞凋亡与骨质疏松
骨骼是人体的支架,对人的生理活动十分重要:它保护内脏,支撑躯体,又供肌肉附着,作为运动的杠杆,完成关节活动……但随着岁月的流逝,骨骼也在悄悄变老,变得疏松起来,强度和硬度全面下降,所以老人会感到全身无力、腰酸背痛.脊柱、椎骨支持不住体重,慢慢塌陷变扁,导致弓腰驼背,身材变短,影响心肺功能.稍不留心,受点轻伤,就会发生骨折,造成痛苦,并可能威胁生命.
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让免疫系统杀死肿瘤才是关键
道格拉斯·格林(Douglas R.Green)博士是美国圣约翰儿童医院的免疫学部主席、世界著名免疫学家.1981年,Douglas R.Green在耶鲁大学获得博士学位.他所带领的研究团队主要从事细胞凋亡或主动细胞死亡的相关研究,并探讨这一过程在调控免疫系统中的作用.
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利用慢病毒表达的RPS19-shRNA在HEL细胞中构建不依赖p53通路的DBA细胞模型
目的 约25%的先天性纯红细胞再生障碍性贫血(Diamond-Blackfan anemia,DBA)病人携带核糖体蛋白基因RPS19突变,RPS19对红系分化的分子调控机制尚不明晰.本研究采用RPS19-shRNA慢病毒构建RPS19表达敲降的HEL细胞株作为新的DBA细胞模型.实验结果表明:构建的HEL细胞株在细胞凋亡及红细胞分化基因表达方面的表型和已报道的DBA细胞和动物模型类似.结论:由于HEL细胞中TP53基因突变失活,因此构建的RPS19-shRNA HEL细胞株可作为新的的细胞模型,用于探索RPS19基因不依赖于p53通路的红细胞特异的分子调控机制.
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病毒与细胞凋亡
近年来的研究表明病毒感染与细胞凋亡之间有着密切的关系,在感染病毒引起细胞凋亡的过程中有许多新基因和新蛋白得到表达,并且参与作用,另外许多细胞因子直接或间接地参与了该过程.本文对近几年在HIV,HBV,HCV,EBV,HPV等病毒在细胞凋亡方面的研究进展进行了综合介绍.
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TRAIL及其受体系统、细胞凋亡与病毒感染
TRAIL是新的肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)家族成员,对大多数的肿瘤细胞有很强的杀伤作用,它能介导病毒引起的凋亡,在一些自身免疫病中也起作用.本文对TRAIL的结构和功能以及它的较为复杂的受体系统、配体-受体系统介导的细胞凋亡、TRAIL在病毒引起的细胞凋亡中的作用方面做了较为详尽的综述.
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HCV核心蛋白影响细胞凋亡可能机制的研究进展
丙型肝炎病毒(Hepatitis C Virus,HCV)核心(core)蛋白能与细胞的多种蛋白结合,调节多种细胞基因的转录活性,影响宿主细胞凋亡和免疫系统的功能,还影响HCV感染细胞的增殖和分化等,在HCV感染的病理发生和慢性化以及宿主细胞的恶性转化等过程中起重要作用.文章主要综述了近年来关于HCV核心蛋白影响细胞凋亡可能机制的研究进展.
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呼吸道合胞病毒感染与细胞凋亡的研究进展
呼吸道合胞病毒感染和细胞凋亡的关系是错综复杂的,既可以表现为抗凋亡作用,以利于病毒在感染细胞内复制;也可以表现为促凋亡作用,此可能是机体对病毒感染的防御反应,亦可能是病毒感染导致宿主组织细胞严重损伤的重要机制.研究呼吸道合胞病毒感染与细胞凋亡关系及凋亡的可能机制,将有助于进一步认识呼吸道合胞病毒感染发生、发展及转归机制,为RSV感染的防治提供一些新的思路.
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甲型流感病毒NS1蛋白功能研究进展
流感病毒NS1蛋白的功能研究是一个逐渐深入的过程.以前的研究着重于它对宿主细胞蛋白合成的抑制作用方面考虑.随着研究的深入,发现流感病毒的NS1蛋白与流感病毒所诱导的细胞凋亡之间存在一定的联系.目前的研究认为,流感病毒的NS1蛋白能够抑制病毒感染细胞干扰素的产生,在流感病毒拮抗干扰素的抗病毒效应中发挥起了重要的作用,并且这种干扰素拮抗作用可能与流感病毒的毒力有关.
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乙型肝炎病毒X基因在肝细胞凋亡中的作用
HBV基因组中的x基因能整合至肝细胞基因组,编码产生的HBx蛋白表现出复杂多样的生物学活性.近年来随着对HBX基因结构与功能的深入研究,发现HBx能够对肝细胞的凋亡起双向调控作用,对肝细胞肝癌(HCC)的发生发展具有重要意义.一方面,HBX能抑制肝细胞凋亡,使细胞过度增生,这对HCC的发展起着重要的作用,另一方面,HBx还具有诱导或促进肝细胞凋亡的作用,该作用在HBV相关疾病中的具体作用还不甚清楚.HBV x基因可能在肝细胞凋亡方面发挥着不同的作用,对揭示HCC发病机制有着重要意义.
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乙型肝炎病毒X蛋白的功能研究进展
乙型肝炎病毒(HBV)的慢性感染是引发肝细胞癌的主要危险因子,了解HBV X蛋白在病毒复制及肝细胞基因表达调节中重要的生物学作用对于弄清HBV慢性感染的预后非常重要.本文对X蛋白的反式激活作用,X蛋白对细胞凋亡及在DNA损伤修复中的作用,X相关蛋白的功能及X蛋白的致癌和转化作用等研究进展做较全面的综述.
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病毒感染中TNF信号传导途径
肿瘤坏死因子(TNF)受体及配体超家族通过诱导细胞的生长、分化、死亡等多种生物学效应,在机体抗病毒的天然免疫和获得性免疫中发挥了重要作用.一些病毒诱导感染细胞表达死亡受体(death receptor,DR)配体后可被细胞毒性淋巴细胞(CTL)和自然杀伤(NK)细胞清除,是机体抵抗病毒侵害的防御机制之一.本文介绍了病毒诱导TNF受体与配体结合至激活细胞凋亡的信号传导途径.
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病毒与细胞凋亡
近年来的研究表明病毒感染与细胞凋亡之间有着密切的关系,在感染病毒引起细胞凋亡的过程中有许多新基因和新蛋白得到表达,并且参与作用,另外许多细胞因子也直接或间接地参与了该过程.本文对近几年在HIV,HBV,HCV,EBV,HPV等病毒在细胞凋亡方面的研究进展进行综合介绍.
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HBV感染与Fas/FasL介导的细胞凋亡
Fas配体(FasL)与Fas受体分别属于肿瘤坏死因子(TNF)及TNF受体(TNFR)家族,是细胞凋亡的重要途径之一.乙肝病毒感染之后,可使Fas/FasL系统的表达及分布出现异常,导致疾病的发生与发展.本文就Fas/FasL系统与HBV感染之间的相互关系的新研究进展进行综述.
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HAART对FAS介导的CD4+T细胞凋亡的影响
Fas抗原的表达在HIV-1致病过程中起重要作用.随着病情的进展,细胞表面Fas抗原的表达也随之增加.通过Fas抗原介导的细胞凋亡是CD4+T减少的重要原因.HAART的应用能使艾滋病患者的预后得到明显的改善,激起人们加深对Fas介导的细胞凋亡的研究.本文就此进行综述.
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巨细胞病毒感染与细胞凋亡的研究进展
CMV病毒和细胞凋亡的关系相当复杂,有时表现为诱导凋亡作用,有时表现为抗凋亡作用.从病毒的角度看,病毒诱导小胶质细胞、巨噬细胞、造血干细胞、中性粒细胞及淋巴细胞等发生凋亡,可干扰机体抗病毒免疫反应,使病毒不至于被机体免疫系统清除,对于病毒感染的有些宿主细胞,病毒则利用自身抗凋亡作用以利于在感染细胞内完成病毒的复制和生活周期.从宿主的角度出发,机体会调动全身和局部抗病毒免疫反应、宿主细胞会启动凋亡机制来清除病毒.
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057 Bcl-2、Bax与镉性肾细胞凋亡
Bcl-2、Bax是调控细胞凋亡的结构相似、作用相反的一对胞内蛋白质,二者的比例是决定对细胞抑制作用强弱的关键因素.Bcl-2/Bax与镉性肾细胞凋亡的发生、发展及转归密切相关.本文综述了Bcl-2、Bax调节细胞凋亡机制及在镉致肾细胞凋亡领域的研究进展.
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077汞对人体健康的影响及其防治
自从日本发生水俣病以来,汞对人体的危害日益受到广泛关注.本文就近几年汞对中枢神经系统、肝脏、肾脏和生殖系统等的毒性影响作一综述,重点阐述了汞对神经系统的毒性机制和汞中毒的防治.
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砷作用机制研究进展
本文概述了砷作用机制的研究进展,综合讨论了砷致脂质过氧化、细胞凋亡和基因改变等方面的研究进展,为进一步深入研究砷致癌作用机制和临床合理有效使用砷制剂提供依据.
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049肿瘤化学预防天然药物——吲哚-3-甲醇研究进展
十字花科蔬菜在酸性条件下的水解产物吲哚-3-甲醇在体内可被代谢为包括其二聚体3,3'-二吲哚甲烷在内的多种代谢产物.离体实验、动物实验和部分临床试验研究表明吲哚-3-甲醇或3,3'-二吲哚甲烷可通过多种生物学和生物化学机制,如诱导Ⅰ相和Ⅱ相代谢酶类干扰包括雌激素在内的致癌物代谢过程、影响与DNA修复相关的蛋白质表达而发挥增强DNA修复作用、诱导G1期细胞周期阻滞和凋亡的发生及对数种核转录因子的调节等,从而发挥抗肿瘤作用或对肿瘤的化学预防效应.
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镉致肾脏损伤的研究概况
镉普遍存在于自然界,损害人体的多个系统.肾脏是对镉毒性敏感也是容易受损的器官.镉的毒性与细胞脂质过氧化密切相关.本文从镉诱导氧化损伤、氧化损伤与细胞凋亡、镉肾毒性的预防等方面对镉致肾损伤作用作一.