首页 > 文献资料
-
MCP-1、MIF在过敏性紫癜小儿肾功能异常预测中的价值
目的 分析MCP-1、MIF水平在预测过敏性紫癜小儿肾功能异常中的价值.方法 选取我院收治的98例过敏性紫癜小儿,根据患儿是否发生紫癜性肾炎,将其分为紫癜肾炎组和无紫癜肾炎组,各49例,以同期来我院体检合格的50例儿童为健康组.比较三组MCP-1及MIF的水平、紫癜肾炎组不同24 h蛋白定量(TUPR)患儿MCP-1、MIF水平,并分析MCP-1、MIF水平与TUPR的相关性.结果 紫癜肾炎组MCP-1、MIF水平明显高于无紫癜肾炎组及健康组(P<0.05);无紫癜肾炎组与健康组MCP-1、MIF水平无显著差异(P>0.05).随着患儿TUPR程度的增加,患儿的MCP-1、MIF水平逐渐升高(P<0.05);MCP-1、MIF水平与TUPR均呈正相关(P<0.05).结论 MCP-1、MIF水平可较好的预测过敏性紫癜小儿肾功能异常情况的发生,同时可判断肾脏损害的严重程度,值得推广应用.
-
MCP-1在老年IgA肾病患者中的表达及意义
目的：探讨单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在老年IgA肾病(IgAN)患者肾脏组织、血液、尿液中的水平及意义。方法选取2014年1月—2016年1月在郑州颐和医院接受住院治疗的青少年、老年IgAN患者各30例,以及门诊体检健康的青少年、老年人各30名作为健康对照。根据所有老年IgAN患者的24 h尿蛋白定量值,将其分为不同的亚组；并根据Lee组织学分级系统将老年IgAN患者分为Ⅰ~Ⅴ级。采用免疫组织化学方法检测肾脏组织中MCP-1表达,ELISA法检测血液及尿液中MCP-1水平。结果老年IgAN患者肾脏组织、血液、尿液中的MCP-1表达水平显著高于青少年IgAN患者(P <0.05)：0.43% vs 0.40%、(124.32±20.12)pg/mL vs (116.34±16.37)pg/mL、(125.42±19.36)pg/mL vs (110.23±17.42)pg/mL。随着病情的加重,老年IgAN患者肾脏组织、血液及尿液中MCP-1表达水平也显著升高(P<0.05)。结论老年IgAN患者肾脏组织、血液、尿液中的MCP-1表达水平显著增加,且与疾病进展有关,可作为辅助老年IgAN诊断及预后观察的潜在指标。
-
YKL-40、MCP-1、IL-8在冠心病患者血浆中的表达水平及其与冠状动脉病变程度的关系
目的 测定冠心病患者血浆中人类软骨糖蛋白39(YKL-40)、单核细胞趋化蛋白(MCP-1)、白介素-8(IL-8)的水平,探讨血浆YKL-40,MCP-1,IL-8与冠状动脉病变程度的关系.方法 入选2015年3月—2016年2月于内蒙古医科大学附属人民医院心内病房住院的患者130例,行冠脉CT检查,根据检查结果 并结合病史分为正常对照组43例,单支病变组43例及多支病变组44例.用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定各组血浆YKL-40,MCP-1,IL-8水平,比较YKL-40,MCP-1,IL-8在各组间的表达.结果 ①与正常对照组相比,冠脉病变组血浆中YKL-40水平为(57.03±20.52)ng/mL,IL-8水平为(119.83±14.85)ng/L,MCP-1(47.58±24.34)ng/mL,表达均增高,差异有统计学意义(P<0.05).②单支病变组患者血浆中YKL-40、MCP-1、IL-8水平分别为(44.04±18.07)ng/mL、(45.34±19.05)ng/mL、(68.12±8.36)ng/L,多支病变组患者血浆中YKL-40、MCP-1、IL-8水平分别(68.54±21.14)ng/mL、(47.47±25.74)ng/mL、(119.83±14.85)ng/L,结果显示YKL-40、MCP-1、IL-8与冠脉病变严重程度密切相关,病变越重,YKL-40,MCP-1,IL-8水平越高.各组间比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 YKL-40,MCP-1,IL-8与冠状动脉病变程度有关,病变越重,YKL-40,MCP-1,IL-8水平越高.
-
脂氧素抑制子宫内膜异位症异位内膜腺上皮细胞炎症反应
子宫内膜异位症(內异症)是育龄妇女常见病难治病,发病机制尚不明确,目前已知內异症是一种炎症性疾病.脂氧素具有抑制炎症的生理功能,已有研究表明脂氧素可导致小鼠子宫内膜腺体增加.本研究分离鉴定并原代培养子宫内膜异位症患者异位内膜腺上皮细胞,以此为细胞模型,分析脂氧素对內异症的影响.我们分析发现脂氧素受体在异位内膜腺上皮细胞中表达.用10 ug/mL脂多糖刺激腺上皮细胞产生炎症反应,以此模拟炎症反应模型,分析脂氧素预处理对炎症反应的影响.采用实时荧光定量PCR技术和酶联免疫吸附法,从mRNA水平和蛋白水平上检测了脂氧素对异位内膜腺上皮细胞炎症因子MCP-1和基质金属蛋白酶MMP-9的影响.结果 显示,脂氧素抑制MCP-1和MMP-9的mRNA表达,降低相应蛋白的分泌量,降低MMP-9的酶活力,而且抑制作用具有脂氧素浓度依赖性,从而可能抑制异位内膜腺上皮细胞的炎症反应,并降低侵袭能力,脂氧素通过抑制炎症反应而参与內异症的发生发展,其异常表达可能与內异症的发病相关.
-
雷公藤甲素对胶原诱导关节炎大鼠MIP-1α、Eotaxin和MCP-1表达的影响
目的:探讨雷公藤甲素(TP)对胶原诱导关节炎(CIA)大鼠血清和踝关节中MIP-1α、Eotaxin及MCP-1的影响.方法:建立CIA大鼠模型,用不同浓度的TP进行灌胃治疗,治疗期间,对大鼠的足趾厚度和宽度进行测量.治疗3周以后,将大鼠处死,收集血清标本,用ELISA法检测血清中MIP-1α、Eotaxin及MCP-1的表达水平;同时收集关节标本,采用RT-PCR法对大鼠踝关节滑囊组织的MIP-1α、Eotaxin及MCP-1的mRNA表达进行检测;采用western blot对踝关节滑膜组织的MIP-1α、Eotaxin及MCP-1蛋白表达进行检测.结果:与正常组相比,模型组大鼠的关节肿胀程度明显加重;与模型组相比,治疗组大鼠关节肿胀程度明显减轻.与正常组相比,模型组大鼠血清及踝关节中MIP-1α、Eotaxin及MCP-1的表达明显增加(P＜0.05);与模型组相比,各用药组大鼠血浆及踝关节滑膜组织的MIP-1α、Eotaxin和MCP-1表达水平较明显降低(P＜0.05).结论:TP能通过抑制CIA大鼠MIP-1α、Eotaxin和MCP-1的表达而发挥治疗关节炎的作用.
-
清燥救肺汤对流感病毒FM1感染小鼠肺组织匀浆液中TNF-α、MCP-1和NO含量的影响
目的:观察清燥救肺汤对流感病毒FM1感染复制的病毒性肺炎小鼠肺组织匀浆液中TNF-α、MCP-1和NO含量的影响,研究清燥救肺汤保护肺组织的作用机制.方法:ICR小鼠经鼻吸入流感病毒亚洲甲型鼠肺适应株(FM1)复制小鼠病毒性肺炎模型,用清燥救肺汤治疗,设利巴韦林治疗作对照,分别于第3、6、9天处死小鼠,制备肺组织匀浆液,检测感染小鼠肺组织匀浆中TNF-α、MCP-1和NO的含量,动态观察其变化.结果:与模型组比较,清燥救肺汤治疗组肺组织匀浆液中TNF-α含量降低,第6、9天差异显著(P＜0.05);MCP-1含量亦较模型组降低,第6、9天有显著差异(P＜0.05);NO含量较模型组降低,第6、9天差异显著(分别为P＜0.05,P＜0.01).结论:清燥救肺汤对流感病毒FM1感染小鼠有保护作用,能减轻肺组织免疫损伤,其保护肺组织的机制可能与减少肺组织中免疫细胞的浸润,减少肺毒性炎症因子TNF-α、趋化因子MCP-1及炎症介质NO的水平有关.
关键词： 清燥救肺汤/治疗作用 病毒性肺炎/中医药疗法 TNF-α MCP-1 NO -
化瘀解毒法对MCAO大鼠凝血酶及其受体、脑组织MCP-1、NF-κB的表达及中性粒细胞浸润的影响
目的:观察化瘀解毒法对MCAO大鼠凝血酶及其受体、大鼠脑组织中单核细胞趋化蛋白(MCP-1)、核因子κB(NF-κB)的表达及中性粒细胞浸润的影响,探讨凝血酶与炎性因子之间的关联性及化瘀解毒法的干预作用.方法:MCAO大鼠分手术组、模型组、活血化瘀法组、清热解毒法组、化瘀解毒法组、阿加曲班组、PDTC组等7组,分组给药,检测各组大鼠给药后脑组织凝血酶及其受体、MCP-1和NF-κB的mRNA表达和蛋白表达水平,并观察缺血区脑组织中性粒细胞浸润情况.结果:模型组脑组织凝血酶及其受体、MCP-1、NF-κB的mRNA表达和蛋白表达均增强(P＜0.05),各治疗组治疗后上述指标均下降(P＜0.05),化瘀解毒法组较明显;各组大鼠脑组织内PAR-1、MCP-1、NF-κB的蛋白含量与凝血酶蛋白含量均呈正向直线相关(P＜0.05);模型大鼠缺血脑组织中性粒细胞浸润明显,各治疗组均有明显改善.结论:凝血酶毒性和相关炎症反应之间存在关联性,化瘀解毒法可以抑制MCAO大鼠凝血酶毒性和炎症反应,活血化瘀法和清热解毒法之间存在协同作用.
-
益气活血散结法对糖尿病肾病大鼠肾组织中MCP-1、TGF-β的影响
目的:通过动物实验,基于免疫炎性反应因子MCP-1、TGF-β,探索益气活血散结法改善肾小球硬化的分子机制.方法:24只GK大鼠,随机分为模型组、假手术组、益气活血散结组.通过高脂高能量喂养加单肾切除术复制糖尿病肾病模型.检测各组大鼠的24h尿蛋白,观察大鼠在干预后肾脏组织的病理改变,同时采用Western blotting以及免疫组化法检测肾脏组织的MCP-1和TGF-β的表达情况,采用RT-PCR法检测MCP-1mRNA以及TGF-βmRNA的表达水平.结果:PASM染色和Masson染色显示:益气活血散结组阳性率明显低于模型组(P＜0.01).益气活血散结组中24 h尿蛋白在药物干预后明显减少(P＜0.01).Western blotting、免疫组化结果均显示:益气活血散结组MCP-1 (P ＜0.05)、TGF-β(P＜0.01)的表达程度明显低于模型组.同样,RT-PCR结果也显示:MCP-1mRNA(P＜0.01)、TGF-βmRNA(P＜0.05)水平在益气活血散结组明显低于模型组.结论:益气活血散结法可以有效地减少24 h尿蛋白定量、延缓肾小球纤维化,其机制可能与抑制肾脏组织中MCP-1和TGF-β的表达有关.
-
额尔敦-乌日勒对家兔AS易损斑块模型MCP-1与NF-κB表达的影响
目的:观察额尔敦-乌日勒对家兔动脉粥样硬化(AS)易损斑块模型单核细胞趋化因子-1(MCP-1)和核因子-κB(NF-κB)表达的影响,以探讨其稳定斑块的作用及可能机制.方法:随机将50只家兔分为正常组10只,实验组40.实验组利用复合因素建立家兔AS易损斑块模型.实验24周取材,观察主动脉的病理形态学,检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量和斑块内MCP-1、NF-κB的表达.结果:与模型组比较,额尔敦组的血清TC、TG、LDL-C水平降低(P＜0.05);主动脉病变程度相对较轻,FCT、FCT/IMT均高于模型组(P＜0.01);同时明显降低斑块内MCP-1和NF-κB的表达(P＜0.01).结论:额尔敦-乌日勒可能通过影响NF-κB活性,降低MCP-1的表达,从而发挥抗AS的形成、发展和稳定易损斑块的作用.
-
清化固肾排毒颗粒对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织NF-κB、MCP-1表达的影响
目的:观察清化固肾排毒颗粒(QGPG)对单侧输尿管梗阻大鼠NF-κB、MCP-1表达的影响并探讨其作用机制.方法:108只SD大鼠随机分为假手术组,模型组,洛汀新(1.60mg/kg)组和中药高、中、低剂量(3.00、1.50、0.75g/kg)组,每组18只,除假手术组外,各组大鼠均以结扎左侧输尿管造模.各组分别于造模第7、14、21天时随机处死6只大鼠,取肾组织Masson染色观察肾纤维化,免疫组化检测肾组织NF-κB、MCP-1表达.结果:与假手术组比较,模型组肾纤维化明显(P＜0.05),肾组织NF-κB、MCP-1表达显著增多(P＜0.05);中药各剂量组和洛汀新组较模型组上述指标均显著性下降(P＜0.05);与洛汀新组比较,中药各剂量组NF-κB、MCP-1表达无统计学差异;中药各剂量组组间比较,肾纤维化和NF-κB、MCP-1表达无统计学差异.结论:QGPG可以有效延缓肾纤维化,可能通过下调NF-κB、MCP-1表达,从而抑制炎性反应起到抗纤维化作用.
-
柴苓汤对环孢素A肾病大鼠MCP-1、TNF-a的调控作用
目的:观察柴苓汤对慢性环孢素A肾病大鼠单核细胞趋化蛋白-1 (monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)及肿瘤坏死因子-a(tumour necrosis factor-a,TNF-a)的影响,探讨炎症反应在环孢素A肾病中的作用及柴苓汤的调控机制.方法:采用经口灌服环孢素A [30 mg/(kg·d)]的方法复制慢性环孢素A肾病大鼠模型,同时给予柴苓汤[3 g/(kg·d)]及缬沙坦[10 mg/(kg·d)]治疗共28 d,摘取肾脏观察肾脏病理变化.RT-PCR、免疫组化方法检测大鼠肾脏MCP-1、TNF-a蛋白及mRNA的表达.结果:病理显示模型组大鼠肾脏大量炎性细胞浸润,肾小管间质胶原成分明显增多,与对照组比较,MCP-Ⅰ、TNF-a蛋白及mRNA表达显著增强.经柴苓汤及缬沙坦治疗,大鼠肾脏炎性细胞浸润及胶原沉积均减轻,MCP-Ⅰ及TNF-a高表达被显著下调.结论:柴苓汤可减轻炎症损伤,减少ECM沉积,从而延缓慢性CsA肾病纤维化进程.
-
一贯煎加减组方治疗慢性尿路感染的实验研究
目的:探讨慢性尿路感染的发病机理及滋阴通淋方的影响.方法:采用Wister雄性大鼠,随机分为4组,即正常组、模型组、中药治疗组、西药治疗组.造模采用大肠杆菌经膀胱逆行感染,单侧输尿管不全梗阻的方法建立慢性尿路感染,观察大鼠尿β2-微球蛋白(β2-MG)及尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG),血清白介素-10(IL-10)及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)变化以及肾脏病理变化.结果:正常组、中药组及西药组大鼠尿β2-MG及尿NAG均较模型组降低,有显著性差异(P<0.01).正常组、中药组及西药组大鼠血清IL-10及MCP-1均较模型组降低,有显著性差异(P<0.01),肾脏病理变化明显改善.结论:滋阴通淋方对慢性尿路感染有良好的效果,具有免疫调节和抗炎双重作用.
-
消渴脂平胶囊对糖尿病大鼠脂肪组织MCP-1影响的研究
目的 本研究主要观察消渴脂平胶囊对高脂饲料与链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型脂肪组织 MCP-1 表达水平的影响.方法 复制糖尿病大鼠模型分为正常组、模型组、消渴脂平组及马来酸罗格列酮组.灌胃8周后采用免疫组化技术,从蛋白水平观察各组脂肪组织中MCP-1 表达的情况.结果 ①消渴脂平胶囊可降低大鼠FPG及CRP水平.②糖尿病大鼠脂肪组织中MCP-1 蛋白表达情况:正常组脂肪组织MCP-1表达强度较弱、范围小;模型组脂肪组织MCP-1表达显著增强;马来酸罗格列酮组脂肪组织MCP-1表达较模型组减弱;消渴脂平胶囊组脂肪组织MCP-1表达较模型组减弱,与马来酸罗格列酮组接近.半定量分析结果显示:正常组局部弱染,模型组弥漫性染色增强,马来酸罗格列酮局部染色趋强,消渴脂平胶囊组局部弱染,显著低于模型组.结论 ①消渴脂平胶囊具有降糖和改善炎症状态的作用.②糖尿病大鼠脂肪组织中MCP-1 蛋白表达水平升高,提示MCP-1可能是促进肥胖T2DM发生发展的重要炎症因素;消渴脂平胶囊可降低糖尿病大鼠脂肪组织中MCP-1蛋白表达.
-
通心络对颈动脉粥样硬化临床干预的对照研究
目的 探讨通心络是否对颈动脉粥样硬化的发展有抑制作用.方法 60例诊断"脑供血不足"的门诊病人,经Hpsonos5500型超声仪,证实颈动脉内膜有硬化改变或硬化斑块,随机进入通心络治疗或对照组.治疗组投给通心络胶囊4粒,3/d,对照组投给阿司匹林75mg/d、舒降之20mg/d,均连服180天.试验前后测定血清氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)、单核细胞趋化因子(MCP-1)水平的变化,彩超检查颈动脉粥样硬化情况,观察内-中膜厚度(IMT)、内皮表面情况及硬化斑的变化.结果 1.服药半年后两组血浆OX-LDL及MCP-1含量均显著下降(P<0.001)2.两组用药前血浆OX-LDL及MCP-1水平相当,无显著性差异(P>0.05).治疗180天后,两组水平均明显下降,但对照组下降程度较试验组更明显,组间差异具有显著性(P<0.001)3.彩超示对照组血管IMT有所增加,试验组IMT有轻微增加,但无显著性差异(P>0.05).结论 两组干预对颈动脉粥样硬化的发展均有一定影响,其作用程度相近.病人对通心络胶囊的耐受良好,有高度依从性.
-
石榴多酚对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用
目的:观察石榴多酚(punicosides,Puns)对乙醇所致的急性小鼠肝损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制.方法:将60只小鼠随机分为正常对照组、模型组、Puns低、中、高3个剂量组和水飞蓟宾组.预先给予Puns组和水飞蓟宾组灌胃给药4周后建立乙醇所致的急性肝损伤动物模型,观察Puns对肝、胸腺和脾脏指数的影响,检测小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(A LT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)和甘油三酯(TG)的含量,及肝匀浆中的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽S转移酶(GSH-ST)的含量变化.HE染色观察肝脏组织学改变,免疫组化法检测肝组织中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和核转录因子-κB(NF-κB)的表达情况.结果:Puns中剂量和高剂量组能显著降低小鼠肝指数,改善肝脏脂肪变性情况,降低小鼠血清中的ALT,AST,TG水平,降低肝匀浆中的MDA含量,增加SOD,GSH-Px和GSH-ST 3种酶的活性,改善肝组织学变化,抑制肝组织中MCP-1和NF-κB的表达.结论:Puns对小鼠急性酒精性肝损伤具有保护作用.
-
四妙勇安汤联合西药对急性冠状动脉综合征热壅血瘀证患者PCI术后t-PA及MCP-1的影响
急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)是冠心病的危险阶段.其病理基础是在脆性斑块破裂或内皮损伤基础上造成的冠脉血栓性闭塞或冠脉严重狭窄[1].研究表明炎症反应对斑块的形成和破裂起决定性的作用[2-4].组织型纤溶酶原激活物( tissue type plasminogen activator,t-PA)是一种丝氨酸蛋白酶,能引起纤维蛋白溶解,直接或间接参与炎症反应[5].
-
大鼠抑郁障碍参与启动心血管组织NF-кB表达增强
目的 探讨强迫游泳抑郁模型大鼠抑郁障碍与炎性标记物的相关性.方法 健康SD大鼠随机分为对照组和模型组,应用21 d强迫游泳实验建立大鼠抑郁模型,模型组大鼠包括SS组(应激+0.9氯化钠注射液腹腔注射)和SI组(应激+丙米嗪腹腔注射).应用透射免疫比浊法和酶联免疫法检测外周血炎性标记物hsCRP、MCP-1水平,应用免疫组织化学染色法检测血管组织NF-кB P65、MCP-1表达.结果 应激后外周血hsCRP和MCP-1含量明显高于对照组(P<0.05),血管组织中MCP-1为35.6±7.5,NF-кB P65为31.2±6.5,表达显著增强(P<0.05),药物干预组外周血MCP-1显著回降(P<0.05),血管组织炎性标志物表达减少.结论 抑郁障碍通过NF-кB表达增强进而启动炎性反应.
-
人单核细胞趋化蛋白-1在大肠杆菌中的高效表达及其生物学活性
利用PCR和DNA重组技术,将人单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)cDNA克隆在表达载体pGEX-2T中,表达产物GST/MCP-1占菌体总蛋白的50%,且以无活性的包涵体形式存在.经变复性,Glutathione Sepharose 4B亲合柱层析纯化,融合蛋白达到电泳纯,且具有MCP-1趋化活性.体内外抗肿瘤试验结果表明,GST/MCP-1激活单核细胞和淋巴细胞后可抑制肿瘤细胞生长,提示MCP-1可能成为肿瘤辅助治疗的一个候选药物.
-
熊果酸减轻LPS诱导的THP-1细胞损伤
目的 探讨熊果酸减轻脂多糖诱导的THP-1细胞损伤的作用及其机制.方法 以脂多糖诱导的THP-1炎性细胞为模型,MTT法检测不同浓度的熊果酸(0.1、1、5、10、20、40和80 μmol/L)对细胞增殖的影响,RT-PCR法检测TLR4、MCP-1和IL-6 mRNA的表达,ELISA法检测MCP-1和IL-6表达,Western blot法检测P65、磷酸化P65蛋白表达,荧光素酶报告系统检测核转录因子κB (NF-κB)活性.结果 与对照组比较,LPS作用组能显著增高MCP-1、TLR4、IL-6 mRNA和MCP-1、IL-6、P65、磷酸化P65蛋白的表达并上调NF-κB活性(P＜0.05);与LPS单独作用组比较,熊果酸(1和5μmol/L)干预组能够显著降低MCP-1、TLR4、IL-6mRNA和MCP-1、IL-6表达水平并下调NF-κB活性(P＜0.05).结论 熊果酸可能是通过下调NF-κB活化减轻脂多糖诱导的THP-1细胞的损伤.
-
脑梗死伴颈动脉狭窄老年患者血清中核因子-κB和单核细胞趋化蛋白-1的变化及意义
颈动脉狭窄是脑梗死独立危险因素,中老年人颈动脉狭窄几乎为动脉粥样硬化.单核细胞趋化蛋白-1( monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)是介导单核细胞和淋巴细胞向血管壁涌动的重要趋化因子,与动脉粥样硬化形成密切相关.核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)是一种多向性核转录调节因子,主要生物学功能是参与炎性反应、免疫反应[1].目前对其在颈动脉狭窄发展为脑梗塞中作用尚未见报道.本研究探讨MCP-1、NF-κB在颈动脉狭窄发展为脑梗塞中的意义.
