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新型高氮无镍不锈钢与L605合金及316L不锈钢生物相容性对比研究
本文针对新型医用材料高氮无镍不锈钢与冠脉支架材料L605合金和316L不锈钢的生物相容性展开研究.血液相容性研究结果表明,3种材料均具有良好的抗溶血性能,但高氮无镍不锈钢抗溶血性能明显优于L605合金和316L不锈钢.细胞实验结果表明,相较于L605合金和316L不锈钢,高氮无镍不锈钢可以有效地抑制血管平滑肌细胞增殖,对于降低支架内再狭窄具有重要意义.
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氟伐他汀对实验性动脉粥样硬化家兔血管平滑肌细胞、巨噬细胞及胶原的影响
目的:探讨氟伐他汀对实验性动脉粥样硬化家兔血管平滑肌细胞(VSMC)、巨噬细胞迁移、增殖及胶原产生的影响.方法:健康雄性新西兰家兔27只,体重2.0-25kg.随机分为3组:①正常对照组(n=7):假手术+正常饲料;②病理对照组(n=10):动脉内膜剥脱术+高脂饲料;③用药组(n=10):动脉内膜剥脱术+高脂饲料+氟伐他汀9周.观察实验各阶段各组家兔血管平滑肌细胞及巨噬细胞迁移和增殖的情况,胶原增殖情况及氟伐他汀对它们的影响.结果:实验第4、第9周,用药组内膜VSMC百分数明显低于病理对照组(P<0.05-0.01),各组中膜VSMC百分数在实验各阶段均无明显差别;实验第4、第9周,用药组内膜及中膜巨噬细胞百分数明显低于病理对照组(P<0.05-0.001);病理对照胶原纤维含量明显高于用药组,且以用药组为主;用药组内弹力板损伤明显轻于病理对照组;用药组血管内膜厚度在实验各阶段均明显低于中膜厚度(P<0.001).结论:氟伐他汀具有明显的抑制巨噬细胞及血管平滑肌细胞迁移、增殖,减少胶原产生的作用,延缓动脉粥样硬化的进展.
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淫羊藿通过调控多基因表达促进血管平滑肌细胞的凋亡
目的:研究淫羊藿影响血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡的机理.方法:取家兔主动脉平滑肌进行细胞培养,培养基中加入不同浓度的淫羊藿后72小时收集细胞,流式细胞仪测定淫羊藿组和对照组的细胞凋亡率,荧光显微镜观察两组凋亡细胞形态变化,基因差示分析系统检测两组细胞多基因表达水平的改变.结果:各浓度的淫羊藿均引起细胞凋亡率高于对照组,并呈现剂量依赖关系;荧光显微镜观察到了典型的凋亡细胞核形态学改变;多基因差示分析显示,淫羊藿正调与人类原粒细胞系的KG-1基因的cDNA序列、人类DNA的CpG岛基因序列同源的基因表达;结论:淫羊藿通过影响多基因表达水平而促进血管平滑肌细胞的凋亡过程.
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血清饥饿对大鼠血管平滑肌细胞黏附和铺展的影响
目的：探讨血清饥饿对大鼠血管平滑肌细胞黏附和铺展的影响。方法：培养大鼠血管平滑肌细胞，分为对照组与实验组。对照组给予含10%血清的DMEM，实验组给予DMEM，比较两组细胞黏附数及铺展情况。结果：实验组平滑肌细胞黏附数目平均(127±11)个，对照组细胞黏附数目(194±9)个。对照组细胞铺展较开，并有伪足伸出，实验组平滑肌细胞铺展效果较差，伪足伸出不明显。结论：血清饥饿在一定程度上能抑制大鼠血管平滑肌细胞的黏附和铺展。
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弹性蛋白收缩单元在胸主动脉夹层发病机制中的研究进展
主动脉壁的中膜层由平滑肌细胞(smooth muscle cell,SMC)和弹性纤维交替组成,其对于主动脉弹性和强度至关重要.中膜SMC中的弹性蛋白收缩单元起着连接细胞外的弹性纤维和细胞内的收缩骨架的作用.此弹性收缩单元中的编码结构或者功能蛋白的基因发生突变会导致胸主动脉瘤或夹层.其中编码弹性蛋白纤维和弹性微纤维的基因有FBN1、MFAP5、ELN、FBLN4;编码弹性蛋白收缩单元的基因有ACTA2和MYH11.ACTA2基因编码平滑肌特异的α肌动蛋白;MYH11基因编码SMC特异肌球蛋白重链;而MYLK与PRKG1一起共同编码控制SMC收缩的激酶;FLNA基因编码连接收缩丝和整合素受体的蛋白质,当这些相关基因发生突变时,都将增加发生胸主动脉疾病的倾向性.综上,功能性SMC弹性蛋白收缩单元对于维持主动脉结构的完整性有着重要作用.
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胎兔动脉导管平滑肌细胞的原代培养及鉴定
目的:建立胎兔动脉导管平滑肌细胞的体外培养方法.方法:采用组织块改良贴壁法(玻片压迫组织块贴壁方法)进行胎兔动脉导管平滑肌细胞的体外原代培养,并行免疫组织化学法对培养细胞的进行鉴定.结果:经10～14天培养后,培养皿底及盖玻片上铺满梭状细胞,免疫组织化学法鉴定确认为胎兔动脉导管平滑肌细胞.结论:植块改良贴壁法可以成功的进行胎兔动脉导管平滑肌细胞的体外培养,且本法简便,可靠,短时间内可以获得大量细胞,从而为动脉导管未闭发病机制的研究奠定了实验基础.
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支气管哮喘的规范化诊断及分期、分级标准
支气管哮喘(简称哮喘)是由多种细胞,包括气道的炎性细胞、结构细胞(如嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病.这种慢性炎症导致气道高反应性,通常出现广泛多变的可逆性气流受限,并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状,常在夜间和(或)清晨发作、加剧,多数患者可自行缓解或经治疗缓解.
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血管平滑肌增殖模型及中药抑制作用与机制的研究进展＊
血管平滑肌细胞的增殖与多种疾病密切相关，如动脉粥样硬化、高血压、糖尿病和血管再狭窄等。适宜的平滑肌细胞增殖模型是探讨平滑肌细胞增殖的分子机制、筛选相关保护作用药物的重要工具。诱导平滑肌细胞增殖的因素众多，机制与病理意义各异，一些如ox-LDL、AGEs、AngⅡ、高糖、TNF等已被成功应用于建立平滑肌细胞增殖模型。本文总结了这些目前为常用的平滑肌细胞增殖模型，同时概述了对这些模型具有抑制作用的中草药尤其是其单体成分，以期靶向平滑肌细胞的药物筛选以及相关中草药的研究和开发提供参考。
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四妙勇安汤含药血清对高糖/高胰岛素诱导的兔VSMC增殖的影响及其机制
目的:研究四妙勇安汤含药血清对高糖/高胰岛素诱导的兔血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响及其作用机制.方法:9只新西兰大耳白兔随机分为3组,每组3只,分别给予蒸馏水10 mL/次,2次/日;辛伐他汀5 mg·kg-1,1次/日;四妙勇安汤按生药量11.25 g·kg-1,2次/日,连续3d,血清药理学方法制备含药血清,高糖/高胰岛素(4 500 mg·L-1葡萄糖+100 U·L-1胰岛素)诱导兔VSMC增殖,实验分为空白组(10％ FBS的正常DMEM)、正常组(10％ FBS的正常DMEM +5％正常血清)、模型组(10％ FBS的高糖DMEM +100 U·L-1胰岛素+5％正常血清)、西药组(10％ FBS的高糖DMEM+ 100 U·L-1胰岛素+5％辛伐他汀血清)、中药组(10％ FBS的高糖DMEM+100 U·L-1胰岛素+5％四妙勇安汤血清),四唑盐比色(MTT)法检测细胞增殖,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测细胞培养上清液中白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量.结果:高糖/高胰岛素可诱导VSMC增殖,与正常组比较模型组MTT的吸光度(A)、细胞培养上清液IL-6,TNF-α的含量显著升高(P＜0.05);与模型组比较,中药组、西药组均能降低MTT的A、细胞培养上清液IL-6和TNF-α的含量(P＜0.05).结论:四妙勇安汤对高糖高胰岛素诱导的平滑肌细胞增殖有一定的抑制作用,其机制之一可能与减少IL-6和TNF-α分泌有关.
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隔山香正丁醇部位对大鼠胸主动脉的舒张作用及机制的影响
目的:研究隔山香(Lemonfragrant Angelica Root,LAR)正丁醇部位对大鼠胸主动脉环的舒张作用,并探讨其可能的作用机制.方法:采用离体大鼠胸主动脉血管环灌流方法,考察0.34,0.65,1.22 g·L-1隔山香正丁醇部位对氯化钾(KCl)和去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)预收缩的血管环张力的影响.在无Ca2+ Kreb's液中,考察0.34,0.65,1.22 g·L-1隔山香正丁醇部位对氯化钙(CaCl2)量效曲线的影响和NE预收缩的血管环张力的影响.激光共聚焦扫描显微镜检测平滑肌细胞内[Ca2+]i的变化.结果:隔山香正丁醇部位对KC1和NE预收缩的内皮完整和去除内皮血管环均具有浓度依赖性的舒张作用(P＜0.01),并且去除内皮后的舒张作用未受影响;无Ca2条件下,隔山香正丁醇部位能使CaC12,NE预收缩强度显著性降低(P＜0.01).激光共聚焦扫描显微镜下,隔山香正丁醇部位(1.22 g·L-1)能抑制KC1,NE和毒胡萝卜素(thapsigargin,TG)引起的平滑肌细胞内[Ca2+]i升高.结论:隔山香正丁醇部位对大鼠胸主动脉血管有一定的舒张作用,可能通过抑制外钙内流和内钙释放发挥作用.本实验为隔山香水蒸气蒸馏后煎煮入药的成药制备工艺和水溶性药效指标成分的分离提供了依据.
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四妙勇安汤对血管平滑肌细胞迁移的影响
目的:研究四妙勇安汤在血管内皮细胞生长因子(VEGF)诱导条件下对血管平滑肌细胞(VSMCs)迁移的影响,并探讨其相关机制.方法:体外培养VSMCs,在VEGF诱导条件下,用四妙勇安汤冻干粉进行干预,划痕实验、Transwell检测VSMCs的迁移能力;PT-PCR检测对基质金属蛋白酶(MMP) MMP-9mRNA表达的影响;Western blot法检测对金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP) TIMP-1、TIMP-2蛋白表达的影响.结果:①在VEGF诱导条件下,四妙勇安汤1.65×10-5、1.65×10-6、1.65×10-7g/mL可抑制VSMCs的迁移;②四妙勇安汤1.65×10-5、1.65×10-6g/mL可下调VEGF诱导的VSMCs MMP-9 mRNA的表达;③四妙勇安汤1.65×10-5、1.65×10-6、1.65×10-7g/mL均可上调VEGF诱导的VSMCs TIMP-2蛋白的表达.结论:四妙勇安汤可抑制VEGF诱导的VSMCs迁移.四妙勇安汤通过抑制VEGF诱导的VSMCs MMP-9的表达,促进VEGF诱导的VSMCs TIMP-2的表达起到抑制VEGF诱导的VSMCs迁移的作用.
关键词： 四妙勇安汤 平滑肌细胞 迁移 血管内皮细胞生长因子 基质金属蛋白酶 金属蛋白酶组织抑制剂 -
玉米苞叶对AS家兔平滑肌细胞增殖及凋亡的影响
目的:采用流式细胞术对血管平滑肌细胞增殖周期及凋亡率进行定量检测,从分子水平探讨玉米苞叶防治动脉粥样硬化的作用机制,为临床应用提供理论依据.方法:选用大耳白家兔,利用高脂饲料复制家兔动脉粥样硬化模型,随机分为动脉粥样硬化模型组、玉米苞叶煎剂组和正常对照组.成模后给予玉米苞叶煎剂治疗,8周后处死家兔,观察主动脉内膜的病理形态学改变,采用流式细胞术检测平滑肌细胞的凋亡率以及增殖周期中各时相变化.结果:模型组血管平滑肌细胞的凋亡率和增殖指数明显高于对照组(P《0.05),主动脉壁肉眼观察出现典型的硬化斑块,动脉管腔明显狭窄.应用玉米苞叶治疗后平滑肌细胞的凋亡率和增殖指数明显低于模型组(P《0.05);主动脉斑块面积较模型组明显减小,动脉管腔狭窄减轻.结论:玉米苞叶对AS家兔平滑肌细胞的增殖与凋亡有明显的调节作用;同时显著减轻AS斑块面积,减轻动脉管腔的狭窄程度,对于防止AS的进一步发展具有重要作用.
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三子养亲汤对哮喘小鼠EOT-1、 EOT-3影响的实验研究
目的:观察三子养亲汤对哮喘模型小鼠嗜酸性粒细胞活化趋化因子-1(Eotaxin-1,EOT-1)、嗜酸性粒细胞活化趋化因子-3(Eotaxin-3,EOT-3)的影响,探索三子养亲汤作用的分子机制.方法:按随机数字表法将小鼠分为三子养亲汤高、中、低剂量组及孟鲁司特组,模型组和空白对照组建立哮喘小鼠模型,测定其肺组织中EOT-1、EOT-3蛋白与基因表达.结果:与模型组比较,孟鲁司特组、三子养亲汤高剂量组肺组织中EOT-1、EOT-3浓度明显降低,差异有统计学意义;三子养亲汤中剂量组肺组织中EOT-1、EOT-3浓度降低,差异有统计学意义.结论:三子养亲汤能改善哮喘小鼠症状,其机制可能与下调EOT-1和EOT-3的表达有关.
关键词： 支气管哮喘 三子养亲汤 气道炎症 平滑肌细胞 嗜酸性粒细胞趋化因子 -
升麻苷和5-O-甲基维斯阿米醇苷对TNF-α所致大鼠胸主动脉平滑肌细胞增殖的影响
目的:观察升麻苷和5-O-甲基维斯阿米醇苷对血管平滑肌细胞增殖及细胞周期的影响.方法:建立大鼠胸主动脉平滑肌细胞原代培养方法,将细胞分为空白组、模型组、升麻苷组、5-O-甲基维斯阿米醇苷组,并采用细胞计数法和免疫化学方法分别对平滑肌细胞的生长特性和纯度进行测定.用MTT法观察升麻苷与5-O-甲基维斯阿米醇苷各剂量组拮抗肿瘤坏死因子(TNF-a)诱导平滑肌细胞增殖的作用,用流式细胞技术测定升麻苷与5-O-甲基维斯阿米醇苷对平滑肌细胞周期的影响.结果:升麻苷(50,100,200 mg·L-1)和5-O-甲基维斯阿米醇苷(50,100,200 mg·L-1)均能明显抑制TNF-a引起的平滑肌细胞增殖,与TNF-a组相比有极显著差异(P＜0.01).升麻苷(50,100,200 mg·L-1)和5-0-甲基维斯阿米醇苷(50,100,200 mg·L-1)均使G1/G0期细胞比例增加,S期、G2/M期细胞比例减少,与TNF-a组相比差异极显著(P＜0.01).结论:升麻苷与5-O-甲基维斯阿米醇苷对TNF-a引起的平滑肌细胞增殖有明显的抑制作用.
关键词： 升麻苷 5-O-甲基维斯阿米醇苷 动脉硬化 平滑肌细胞 炎性因子 -
丹参酮ⅡA抑制大鼠血管平滑肌细胞增殖及其机制研究
目的:观察丹参酮ⅡA(tanshinoneⅡA,TA)对10%胎牛血清诱导的大鼠血管平滑肌细胞(RVSMC)增殖的抑制作用,并探讨其可能的作用机制.方法:体外培养大鼠主动脉平滑肌细胞A7r5细胞株,以终浓度为10%的胎牛血清(FBS)作为刺激因素,用细胞计数法、噻唑蓝(MTT)比色法和5-溴脱氧尿嘧啶(BrdU)掺入法测定TA对细胞增殖的影响,用流式细胞术(FCM)分析细胞周期分布特征,用Western blot实验测定细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)磷酸化活性,用RT-PCR测定c-fos的表达水平.结果:细胞计数、MTT比色法和BrdU掺人实验表明丹参酮ⅡA能抑制10%FBS所诱导的VSMC增殖,作用强度呈剂量依赖性;细胞周期分析显示,TA处理组G0/G1期细胞百分比高于10%FBs组,而S期比例低于10%FBS组,表明TA可阻止10%FBS所诱导的细胞周期由G0/G1期向S期推进;Western blot结果显示与10%FBS组相比,TA处理组ERK1/2磷酸化活性降低;RT-PCR结果显示TA处理组c-fos表达水平降低.结论:丹参酮可抑制10%FBS诱导的体外培养大鼠动脉平滑肌细胞增殖,此作用可能与其阻止细胞周期由G0/G1期向S期推进,抑制MAPK信号转导通路激活,进而下调c-fos表达有关.
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3种姜黄色素干预ox-LDL促平滑肌细胞增殖与影响LDL-R表达的研究
目的:研究3种不同结构的姜黄色素单体对牛主动脉平滑肌细胞(VSMC)增殖及牛VSMC低密度脂蛋白受体(LDL-R)表达的影响,解析构效关系.方法:用MTT比色法和流式细胞仪观察3种不同结构的姜黄色素单体对ox-LDL促牛VSMC增殖及对VSMC LDL-R表达的影响.结果:ox-LDL在2.5,5,10mg·L-1时,对VSMC有明显的促增殖作用,P＜0.05.姜黄素16.5,33,66μmol·L-1,一脱甲氧基姜黄素(简称一脱)33,66μmol·L-1和二脱甲氧基姜黄素(简称二脱)66μmol·L-1对10mg·L-1ox-LDL培养的VSMC有明显的抑制作用,P＜0.05.3种姜黄色素的抑制率为姜黄素＞一脱＞二脱.3种姜黄色素在66,33,16.5 μmol·L-1时对VSMCLDL-R的表达均有明显的上调作用,其中姜黄素16.5μmol·L-1组与正常组比较,P＜0.05,其他组与正常组比较P＜0.01,上调作用二脱＞一脱＞姜黄素,经组间方差分析,P＜0.01,与姜黄色素抑制牛VSMC增殖作用相反.结论:3种不同结构姜黄色素单体能明显抑制ox-LDL促牛VSMC增殖作用,上调牛VSMC LDL-R表达,从而有可能延缓动脉粥样硬化的发生发展过程.
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血管内皮细胞-平滑肌细胞共培养体系研究进展
血管内皮细胞( endothelial cells,EC)和血管平滑肌细胞(smooth muscle cells,VSMC)的相互作用、相互影响维持血管生理功能和多种疾病的发生发展,EC-SMC联合培养模型是目前研究这2种细胞间相互影响的佳方式.作者对现有的EC-SMC共培养模型及共培养对这2种细胞结构和功能的影响进行综述,为在微观上深入研究二者的相互关系提供依据,也为建立更接近机体生理/病理状态的EC-SMC体外共培养体系提供参考.
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阿魏酸对血管内皮细胞生长因子诱导的血管平滑肌细胞迁移的影响
目的 研究单体阿魏酸对血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)迁移的影响,并探讨相关机制.方法 体外培养VSMCs,在血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)诱导条件下,用单体阿魏酸进行干预,划痕实验、侵袭实验检测对VSMCs迁移的影响；PT-PCR检测对基质金属蛋白酶(matrix metal loproleinase,MMP)-2、MMP-9 mRNA表达的影响；Western blot法检测对金属蛋白酶组织抑制剂(tissue inhibitor of metalloproteinase,TIMP)-1、TIMP-2蛋白表达的影响.结果 (1)在VEGF诱导条件下,阿魏酸102、103ng/mL可抑制VSMCs的迁移；(2)阿魏酸102、103 ng/mL可下调VEGF诱导的VSMCs MMP-9 mRNA的表达；(3)阿魏酸102、103 ng/mL均可上调VEGF诱导的VSMCs TIMP-2蛋白的表达.结论 阿魏酸102、103ng/mL均可抑制VEGF诱导的VSMCs迁移,阿魏酸可通过抑制VEGF诱导的VSMCs MMP-9的表达,促进VEGF诱导的VSMCs TIMP-2的表达起到抑制VEGF诱导的VSMCs迁移的作用.
关键词： 平滑肌细胞 阿魏酸 迁移 基质金属蛋白酶 金属蛋白酶组织抑制剂 -
丹蒌片及血府逐瘀颗粒抗大鼠动脉粥样硬化作用及机制研究
目的 观察丹蒌片及血府逐瘀颗粒对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)模型大鼠血脂、血小板源性生长因子(platelet derived growth factor,PDGF)、血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)增殖及胞外信号调控激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)信号通路的影响,探讨其抗AS的可能机制.方法 40只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、他汀组、丹蒌组、血府组,每组8只.正常组大鼠喂食基础饲料12周,余4组均采用高糖高脂饮食加维生素D3腹腔注射方法复制AS模型.模型组、他汀组、丹蒌组、血府组分别给予生理盐水、阿托伐他汀混悬液(0.18 mg/mL)、丹蒌片混悬液(45 mg/mL)、血府逐瘀颗粒混悬液(1 g/mL)灌胃干预8周.采用ELISA法检测血清TC、TG、LDL-C、HDL-C、PDGF水平,HE染色观察胸主动脉病理学改变,Western blot法检测大鼠胸主动脉血管内ERK1/2、pERK1/2蛋白表达.结果 与正常组比较,模型组血清TC、TG、LDL-C、PDGF,血管ERK1/2及pERK1/2蛋白表达水平升高(P＜0.05).HE染色可见血管内膜明显不规则增厚,内皮下泡沫细胞聚集,脂质沉着,中膜VSMC排列紊乱,形成典型AS斑块.与模型组比较,各给药组TC、PDGF水平降低(P＜0.05,P＜0.01),他汀组及丹蒌组TG、LDL-C水平降低(P＜0.01,P＜0.05),他汀组、丹蒌组及血府组血管ERK1/2及pERK1/2蛋白表达降低(P＜0.01).HE染色可见各给药组亦形成典型AS斑块,但内膜增生明显减轻,钙化灶面积明显减小.结论 丹蒌片及血府逐瘀颗粒均能减小斑块面积,减轻大鼠AS病变程度,延缓AS病情进展,其作用机制可能是通过降低血清血脂水平,减少PDGF释放,抑制ERK信号通路活化及VSMC增殖.
关键词： 血府逐瘀颗粒 丹蒌片 动脉粥样硬化 胞外信号调控激酶信号通路 平滑肌细胞 -
舒胃汤对FD大鼠小肠深部肌间神经丛胆碱能神经-Cajal间质细胞-平滑肌网络结构损伤的影响
目的 观察功能性消化不良(FD)大鼠小肠深部肌间神经丛胆碱能神经-Cajal间质细胞(ICC)-平滑肌细胞(SMC)结构的形态学改变和舒胃汤对其的修复作用,探讨舒胃汤治疗FD的机制.方法 将72只大鼠随机分为对照组、模型组、舒胃汤低剂量组(简称舒低组)、舒胃汤中剂量组(简称舒中组)和舒胃汤高剂量组(简称舒高组),莫沙比利组(简称西药组),每组12只.舒低组、舒中组、舒高组分别给予舒胃汤0.767、1.534、3.068 g/mL,西药组予莫沙必利1.37 mg/kg.采用复合病因造模法制造FD肝郁脾虚证大鼠模型,造模后第3日各组给予相应药液,对照组和模型组予以蒸馏水(10 mL/kg),均1日1次,持续14日.第15日处死取小肠组织做免疫荧光双标记、激光扫描共聚焦显微镜和透射电镜观察大鼠小肠深部肌间神经丛胆碱能神经-ICC-SMC结构损伤和舒胃汤对其的修复作用.结果 模型组小肠深部肌间神经丛胆碱能神经-ICC-SMC连接结构不完整,ICC相互之间及ICC与SMC之间的联系结构明显损伤.舒高、中、低剂量组胆碱能神经-ICC-SMC网络结构比较完整,ICC相互之间及ICC与SMC之间联系紧密.结论舒胃汤能促进ICC再生和形态的恢复,从而保持胆碱能神经-ICC-SMC结构完整性,改善胃肠运动障碍,对FD有治疗作用.
