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"瘦脸针":你要不要打?
明星们打的"瘦脸针",其实是一种叫肉毒杆菌毒素(简称"肉毒素")的东西,它是梭状芽孢杆菌属的肉毒杆菌在厌氧条件下产生的一种生物毒素较强的高分子蛋白神经毒素.肉毒素具有对胆碱能神经的阻断作用,所以神经内科、眼科常用肉毒素来治疗眼睑痉挛、面肌痉挛、多汗症、斜颈等.
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重度有机磷中毒气管切开术后的呼吸道护理
有机磷农药中毒是指有机磷农药进入体内与胆碱酯酶结合,抑制了胆碱酯酶活性,造成乙酰胆碱蓄积,使胆碱能神经持续兴奋,而出现毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状.有机磷农药中毒的主要死因之一是呼吸表竭,可因急性肺水肿、呼吸肌麻痹或呼吸中枢抑制所致,其中呼吸肌麻痹或呼吸中枢抑制者,可作气管切开术.
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雌激素类药物对去卵巢大鼠认知功能的影响
目的:观察去卵巢(OVX)成年雌鼠的认知功能、脑内神经生化学改变及补充雌激素的影响。方法:通过跳台法测试动物被动及主动回避反应,神经生化学手段测定相关酶及受体活性。结果:OVX组大鼠的学习记忆能力明显下降;大脑皮层和海马部位的胆碱乙酰化转移酶(ChAT)活性显著低下;大脑皮层胆碱能M受体和N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体结合活性明显降低而单胺氧化酶B(MAO-B)活性增加。经补充苯甲酸雌二醇(EB)或植物雌激素NH1996 6周后,其学习记忆明显改善,上述生化指标均接近正常。结论:推测雌激素和NH1996可通过影响中枢胆碱能,谷氨酸能和单胺能神经系统的功能参与学习记忆的调节过程。
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有机磷农药中毒53例收治情况
有机磷农药中毒主要通过胃肠道、呼吸道,皮肤和黏膜吸收.吸收后迅速分布全身各脏器.其中以肝内浓度高,有机磷农药中毒对人畜的毒性主要对乙酰胆碱酯酶抑制,引起乙酰胆碱蓄积,使胆碱能神经受到持续冲动,导致先兴奋后衰竭的一系列毒草碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状;严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡.我院近3年来共收治53例有机磷农药中毒病例.现作分析.
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有机磷中毒的机理
有机磷农药中毒的机理主要是抑制胆碱酯酶活性,使胆碱能神经的化学递质乙酰胆碱大量蓄积,作用于胆碱能受体,导致胆碱能神经系统功能紊乱,或直接作用于胆碱能受体,导致下一神经元或效应器过度兴奋或抑制.
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舒胃汤对FD大鼠小肠深部肌间神经丛胆碱能神经-Cajal间质细胞-平滑肌网络结构损伤的影响
目的 观察功能性消化不良(FD)大鼠小肠深部肌间神经丛胆碱能神经-Cajal间质细胞(ICC)-平滑肌细胞(SMC)结构的形态学改变和舒胃汤对其的修复作用,探讨舒胃汤治疗FD的机制.方法 将72只大鼠随机分为对照组、模型组、舒胃汤低剂量组(简称舒低组)、舒胃汤中剂量组(简称舒中组)和舒胃汤高剂量组(简称舒高组),莫沙比利组(简称西药组),每组12只.舒低组、舒中组、舒高组分别给予舒胃汤0.767、1.534、3.068 g/mL,西药组予莫沙必利1.37 mg/kg.采用复合病因造模法制造FD肝郁脾虚证大鼠模型,造模后第3日各组给予相应药液,对照组和模型组予以蒸馏水(10 mL/kg),均1日1次,持续14日.第15日处死取小肠组织做免疫荧光双标记、激光扫描共聚焦显微镜和透射电镜观察大鼠小肠深部肌间神经丛胆碱能神经-ICC-SMC结构损伤和舒胃汤对其的修复作用.结果 模型组小肠深部肌间神经丛胆碱能神经-ICC-SMC连接结构不完整,ICC相互之间及ICC与SMC之间的联系结构明显损伤.舒高、中、低剂量组胆碱能神经-ICC-SMC网络结构比较完整,ICC相互之间及ICC与SMC之间联系紧密.结论舒胃汤能促进ICC再生和形态的恢复,从而保持胆碱能神经-ICC-SMC结构完整性,改善胃肠运动障碍,对FD有治疗作用.
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2.55糖尿病大鼠胃窦胆碱能神经的改变
目的研究糖尿病大鼠胃窦肌间神经丛胆碱能神经及平滑肌组织M2受体改变,探讨糖尿病胃轻瘫发病机制.方法健康2月大小Wistar大鼠50只随机分为实验组和对照2组:实验组Wistar大鼠30只,腹腔内注射链尿佐菌素60mg/kg建立鼠糖尿病模型;正常对照组20只,腹腔内只注射等量的生理盐水.
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神经生长因子促进海马胆碱能神经再生过程中Lhx8的动态表达
目的探讨神经生长因子( NGF)促进海马胆碱能神经再生与同源盒基因Lhx8之间的关系。方法SD大鼠72只,在制备切割右侧穹隆海马伞模型和NGF侧脑室注射的基础上,分为对照组、切割组、NGF组、切割联合NGF组;Real-time PCR和Western blotting分别检测各组动物海马中Lhx8蛋白的表达变化;免疫荧光技术检测各组动物海马齿状回颗粒下层中胆碱乙酰转移酶( ChAT )/Lhx8双标细胞数。结果切割组和NGF组中Lhx8蛋白的表达量较对照组增高,切割联合NGF组增高更为明显,且Lhx8基因表达也增高;NGF组和切割联合NGF组中海马齿状回颗粒下层( SGZ)中的ChAT/Lhx8双标细胞数也较对照组和切割组明显增多。结论侧脑室注射NGF促进海马胆碱能神经再生与Lhx8的高表达有关。
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先天性巨结肠病理诊断规范
先天性巨结肠[ aganglionic congenital megacolon;Hirschsprung′s disease ( HD )]是由于先天性肠神经节细胞缺乏( congenital intestinal aganglionosis )或无神经节细胞引起的,是一种发育异常性疾病,1904年由Hirschsprung报道并命名。 HD是儿童常见的消化系统先天性畸形,发病率为新生儿的1/5000;临床主要表现为新生儿排便延迟或婴幼儿及儿童严重便秘等,病理改变以结肠远端神经节细胞完全缺如为特征。 HD的基本病理变化包括:结肠远段黏膜下及肌间神经丛中的神经节细胞缺如;无神经节段的肠壁黏膜下层及肌间肥大胆碱能神经纤维增生,形成所谓“肥大神经丛( hypertrophic nerve trunk)”结构。手术切除病变肠管是临床治疗患儿的主要的方法。病理科在诸如HD的术前诊断、术中决定手术切缘及术后确定终诊断等方面均发挥着重要作用。由于婴幼儿特别是新生儿肠神经节细胞发育未成熟,典型的细胞形态,如大的核仁缺乏或不明显、胞质(尼氏体)少,在HE染色下特别是冷冻切片时,判断难度较大;活检提供的组织太小,影响制片或观察等均会给病理诊断HD带来困难。
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有机磷农药中毒的抢救及护理体会
有机磷进入体内与胆碱酯酶迅速结合,形成磷酰化胆碱酯酶,使体内胆碱酯酶的活性受抑制而丧失了分解乙酰胆碱的作用,造成大量乙酰胆碱在体内蓄积,引起胆碱能神经的过度兴奋,导致神经功能紊乱,临床上产生一系列症状及特征.
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外源性乙酰胆碱和一氧化氮对大鼠胃电节律作用的实验研究
目的:观察应用不同的胆碱能神经和氮能神经激动剂或抑制剂后胃电节律的变化,探讨外源性乙酰胆碱和一氧化氮对大鼠胃电节律的影响.方法:20只大鼠随机分为2组:正常对照组(12只)和药物作用组(8只),记录硝普钠、阿托品、氯化氨甲酰胆碱(CCH)、左型精氨酸甲酯(L-NAME)以及新斯的明等药物对胃电节律影响.结果:硝普钠和大剂量阿托品、CCH、L-NAME均可引起明显的胃电节律失常,异常节律指数(ARI)和慢波频率变异系数(CV)明显升高;CCH和硝普钠合用时胃电节律失常较单用硝普钠或新斯的明时好转.结论:一氧化氮和乙酰胆碱之间在调节胃电节律时存在着精细的平衡,当失去平衡尤其是一氧化氮增加而乙酰胆碱减少时,则胃电节律失常明显增加.
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饮川乌药酒致重症心律失常1例
患者女,46岁,1999年10月17日初次饮少许川乌炮制的药酒后即感口、舌稍有麻木。3 h后突然心悸、胸闷,急送我院。查体:生命体征平稳,面色苍白,瞳孔直径40 mm,对光反射灵敏,口唇发绀,咽无充血,甲状腺无肿大,双肺呼吸音清,无NFDA1音,心界不大,心率不规则,心率128次/min,可闻及早搏,但未闻及杂音。化验室检查:血常规、尿常规、心肌酶、血离子、CRP、ASO、RF均正常。心电图:频发多源、多形室性早搏,短阵室速。经洗胃、导泻、补液,并应用阿托品对抗药物的毒性,利多卡因抗心律失常等治疗后,症状逐渐好转,心律失常消失,心电图转为窦性,未留有任何后遗症。 讨论多源、多形室性早搏和短阵室速的发生多由心脏病、心肌病等器质性病变的存在或电解质紊乱,药物中毒而引起,属高危性心律失常,极易发展成室颤。本例患者既往健康,因腰肌扭伤而饮用川乌炮酒,川乌为乌头一种,用于寒湿痹痛、心腹冷痛、头痛、偏头痛、跌打损伤疼痛等。乌头类植物有毒成分系乌头碱(C34H47O11N),口服乌头碱0.2 mg即能使人中毒,口服3~5 mg即能使人致死,而川乌中毒剂量为3~90 g。乌头碱对迷走神经有较强的兴奋作用,通过胆碱能神经外周机制释放大量乙酰胆碱,作用于心肌细胞膜的M型胆碱能受体而抑制窦房结,引起异位搏动。此外,乌头碱能直接作用于心肌产生高频异位节律,使心室肌异位兴奋点兴奋性增强,而致室性心律失常的出现,另一因素亦不排除因个体差异存在,机体对此种药物的敏感性的高低不同,因上述因素的作用,而导致出现频发多源、多形性室性早搏。虽乌头碱中毒报道不少,但因饮用少许川乌炮酒而致重症心律失常出现则少见报道。患者服用药酒虽有活血、化瘀等功效,但每种药物在其配伍、用药、剂量、毒性方面均有不同之处,故不可随意、无选择性的盲目应用,必需在医生的指导下使用。
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正确使用迷走神经,副交感神经和胆碱能神经三个名词
临床上和期刊上常发现有些人将迷走神经、副交感神经和胆碱能神经混为一谈,互为混用,分不清三者之间的关系,故有必要加以澄清.迷走神经为十二对颅神经之一,为混合神经,含有4种成分:(1)一般内脏运动纤维:主要分布到胸腹腔内脏器,控制平滑肌、心肌、腺体的活动.(2)特殊内脏运动纤维:支配软腭和咽喉肌肉.(3)一般内脏感觉神经:主要分布在胸腹腔内脏器,司内脏感觉.(4)一般躯体感觉纤维:分布到外耳道皮肤和脑膜.
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胆碱能神经与支气管哮喘
支气管哮喘是一种气道炎症性疾病,夜间症状发作或加重是多数中重度支气管哮喘常见的症状.国内外报道支气管哮喘多于夜间发作的原因之一是患者存在着胆碱能神经的功能紊乱.现就胆碱能神经在支气管哮喘发病中的作用、抗胆碱能药物在支气管哮喘治疗中的作用、支气管哮喘患者自主神经功能检测的意义、抗胆碱能药物治疗支气管哮喘的展望等方面对胆碱能神经与支气管哮喘关系加以综合阐述.
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神经分布异常在高血压发生发展中的作用
近几年国内外相继开展了心血管疾病中神经分布异常的研究[1,2],发现了组织中的神经失分布(denervation)、再生(sprouting)和过度分布现象(hyperinnervation).目前,有关血压的神经调节机制的研究结果显示,与血压相关的组织不仅接受肾上腺素能及胆碱能神经的支配,也接受肽能及一氧化氮(NO)能神经的支配,这些神经活性的异常与血压的增高密切相关,作为解剖学基础的神经分布异常也在高血压的发生发展中具有重要作用.
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兴奋胆碱能抗炎通路干预炎症与缺血引起的器官损害
胆碱能抗炎通路是指中枢神经系统通过胆碱能神经及其递质调节或对抗全身炎症反应的通路.其抗炎机制是通过兴奋胆碱能N受体α7亚基(α7nAChR)、阻断核因子-κB(NF-κB)途径活化,进而抑制促炎细胞因子/趋化因子的产生和释放,阻止T细胞的分化和成熟以及抑制中性粒细胞和单个核细胞的功能实现的.动物实验已证明其在胃肠缺血、内毒素血症、失血和烧伤休克、腹腔粘连等模型中能减轻炎症反应引起的组织损害和器官功能障碍.随着对胆碱能抗炎通路研究的深入,将有可能通过兴奋胆碱能神经或使用α7nAChR激动剂和类似药物,在诸如风湿性关节炎、红斑狼疮、腹腔粘连、脓毒症和多器官功能障碍综合征(MODS)等过度炎症或免疫紊乱性疾病的治疗中发挥作用.
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有机磷农药中毒的护理体会
有机磷农药对人的毒性主要是对乙酰胆碱酶的抑制,引起乙酰胆碱能神经受到持续冲动,导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、胆碱样的中枢神经系统症状,严重者可因昏迷而死亡,如抢救护理不当死亡率会更高.自2003年7月~2006年7月,我院急诊科对各种原因引起的有机磷农药中毒患者65例,在配合医生积极抢救的同时进行多方面的护理取得良好的效果.现报告如下.
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儿童急性有机磷中毒中间综合征六例分析
急性有机磷中毒中间综合征是急性有机磷中毒经救治于急性胆碱能神经危象消失后1~4d,以部分颅神经支配的肌肉、屈颈肌、四肢近端肌肉和呼吸肌的肌力减弱或麻痹为特征的一组临床表现.我们15年中收治该病患儿6例,现总结报告如下.
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氯氮平对精神分裂症患者血清胆碱酯酶活力的影响
氯氮平的确切作用机理尚不清楚,对其产生的副反应更是众说纷纭。为此,我们进行了氯氮平对精神分裂症患者血清胆碱酯酶活力影响的研究,现将结果报道于下。 对象和方法对象为20例精神分裂症患者,均为本院的住院患者,均符合中国精神疾病分类方案与诊断标准第2版修订本的精神分裂症诊断标准,体检及实验室检查无心、肝、肾及内分泌疾病,入组前1周均未用过抗精神病药及对血清胆碱酯酶活力有影响的药物。20例中男14例,女6例;年龄19~68岁,平均(40±15)岁。病程3个月至30年,平均(12±10)年。采用氯氮平治疗,治疗前后测血清胆碱酯酶活力。氯氮平治疗前一天及治疗后的第1、2、3、4周测血清胆碱酯酶活力,进行自身治疗前后的比较。在早晨6~7时氯氮平稳态血浓度时取肘静脉血2 ml;试剂盒为北京中生公司生产的标准试剂盒,用光电比色法,波长410 nm,在恒温下由同一检验员操作。采血当日上午测副反应量表(TESS)。氯氮平剂量根据病情和患者的耐受性调整,记录剂量以抽血前一天剂量为准。 结果 20例患者氯氮平治疗前、治疗后第1、2、3、4周的血清胆碱酯酶活力分别为(8 420±1 369)U/L,(7 361±1 145)U/L,(7 045±1 209)U/L、(6 865±1 169)U/L、(6 890±1 202)U/L。治疗后第1、2、3、4周氯氮平的平均剂量为(195±50)mg/d、(275±64)mg/d、(299±85)mg/d、(330±119)mg/d。治疗后第1、2、3、4周的血清胆碱酯酶活力与治疗前比较,差异均有显著性, 分别为t=2.585 7,P<0.02;t=3.280 4,P<0.005;t=3.765 8,P<0.001; t=3.659 0,P<0.001。 本组患者氯氮平治疗后,经TESS评分,主要副反应有:流涎17例(85%),嗜睡13例(65%),便秘11例(55%),心率加快6例(30%),头晕3例(15%),静坐不能3例(15%),血压下降3例(15%),大汗3例(15%),视物模糊2例(10%),震颤1例(5%),肌强直1例(5%)。 讨论本结果显示,氯氮平对精神分裂症患者血清胆碱酯酶活力有显著影响,氯氮平具有明显的拟胆碱效应。精神分裂症的产生与多巴胺(DA)功能亢进及DA/乙酰胆碱(Ach)失平衡有关[1]。本结果是否反映了氯氮平作用机理的一个侧面,即氯氮平具有抗胆碱酯酶活力的作用,从而提高Ach的浓度,使DA/Ach在较高水平建立新的平衡。当胆碱酯酶活力受到抑制,胆碱能神经相对兴奋产生一系列临床症状,也即氯氮平的部分副反应。从理论上推测:(1)心动过速似与M效应相反。我们认为其取决于氯氮平引起的M效应和N1效应的强弱,也即心率的变化取决于副交感神经和肾上腺髓质的相对兴奋程度。(2)流涎无异是M受体兴奋的效应,另外也可能与过敏反应有关。(3)通常认为遗尿是氯氮平的抗胆碱能作用引起的尿潴留、膀胱充盈所致。根据本结果,我们认为其与氯氮平的过度镇静加上其M效应有关。即逼尿肌收缩、膀胱括约肌舒张。(4)便秘与氯氮平的过度镇静、运动量减少有关;其次与氯氮平引起的M效应与N1受体效应的强弱有关,也可能与氯氮平较强的抗H1效应有关。
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肉毒杆菌毒素的化学去肌张力作用,诱发声带肌张力和粘膜波效应
自发性痉挛性发声困难是喉内肌受累后产生的局部肌张力障碍.其特征为不自主、反复、持续的肌肉收缩,全身给药治疗效果不显著.肉毒杆菌毒素注入到声带肌可选择性地用来治疗喉内收肌张力障碍.对部分喉外展肌张力障碍也有效.其机制是通过锁定突触前胆碱能神经末端并抑制囊泡壁上乙酰胆碱的释放.这过程使神经肌接头长期封闭,导致与去神经手术同样的结果.