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头孢菌素致慢性肾功能衰竭患者神经精神症状分析
肾脏是多种药物代谢和排泄的重要器官.当肾功能受损时易导致药物在体内蓄积.肾功能衰竭患者由于机体抵抗力低,容易招致各种感染,使用抗菌药物头孢菌素频率很高.
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食品中硝基呋喃类药物残留快速检测技术研究
硝基呋喃类药物是一类人工合成的抗生素,主要包括呋喃唑酮(furazolidone)、呋喃它酮(furaltadone)、呋喃西林(furacil in)和呋喃妥因(nitrofurantion)等,是治疗畜禽胃肠道疾病的药物或作为饲料添加剂,广泛应用于临床和动物养殖业。动物大剂量或长期使用硝基呋喃类药物会引起中毒性反应,出现厌食、腹泻、胃肠出血、周围神经炎等症状,甚至引发死亡。当硝基呋喃类药物及其代谢产物通过动物性食品被人体吸收后,能在体内蓄积,导致慢性中毒,甚至致癌、致畸、致突变。由于硝基呋喃类抗生素的代谢物在动物组织中残留时间较久且不易降解,所以对硝基呋喃类药物残留的检测一般通过检测其代谢物来实现。
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砷化物对大鼠记忆能力的影响
砷在自然界分布很广,多以重金属的砷化合物和硫砷化合物形式存在.天然水中含微量砷,水中含砷量高,除地质因素外,平时主要来自工业废水和农药的污染,战时来自化学战剂的染毒,投毒也可使水中出现较高浓度的砷.无素砷一般无毒,砷化物(如三氧化二砷AS2O3)有毒,且绝大部分属高毒,其毒性大小与水中的溶解度和价态有关[1].砷有蓄积性,长期经口摄取低剂量砷化物(AS2O3)可造成体内蓄积,引起中毒,可产生心理、行为的影响[2].通过大鼠7,45,90天的饮水染毒观察砷化物亚急性脑巯基的变化及其记忆力的影响.
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反相高效液相色谱法测生物材料中槟榔碱的含量
槟榔为棕榈科植物槟榔(Areca catechu L)的干燥成熟种子,主要分布于我国湖南、海南、云南和台湾等地.其主要活性成分为槟榔碱类生物碱.Ho等[1]研究认为咀嚼槟榔时口腔黏膜细胞持续受到槟榔碱刺激后原癌基因C2 iun的表达也许是口腔鳞癌发生的机制之一;
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二恶英及其类似物Ⅱ毒理学
二恶英不仅具有致癌性,而且具有免疫和生殖毒性,作为内分泌干扰物可能造成男性雌性化.这些毒性取决于体内负荷,动物中二恶英半衰期较长.2,3,7,8-TCDD半衰期小鼠为10~15 d,[1,2]大鼠为12~31d,[3,4]而人则长达5~10年(平均7年).[5~7]鉴于此,即使一次染毒,也可以在体内长期存在;如果长期接触就可造成体内蓄积.长期低剂量接触可能造成严重损害.
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甲基汞的毒性作用
随着汞的应用日益广泛,已在世界范围内引起水体甲基汞污染[1] .水体甲基汞的污染会导致水俣病的发生[2,3]. 甲基汞中毒是以神经系统为主的全身性损害[4].汞在自然界中,能被动植物富集,经生物转化作用而转变为毒性更大的有机汞(甲基汞、醋酸苯汞等),通过食物链进入人体后,对机体产生毒性作用[5].甲基汞是一种脂溶性化合物,易经消化道、呼吸道、皮肤黏膜吸收 ;进入血液后,除与血浆蛋白结合外,大部分与血红蛋白结合,由血液逐渐向器官分布;在体内代谢成汞离子而发挥毒性作用.由于甲基汞与巯基的高亲和性和有效的肠肝循环使甲基汞不易排出,而在体内蓄积[6].甲基汞中毒主要表现为精神和行为障碍,临床主要症状包括视觉、语言和听觉障碍、感觉异常、共济失调和四肢乏力等. 目前,甲基汞的毒作用机制大致有以下几种学说:
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镉诱导HL-7702细胞凋亡及半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3的表达
镉是一种有毒的重金属元素,易在体内蓄积,镉对机体毒性效应十分复杂.肝脏是镉损伤的主要靶器官之一,目前对镉致肝细胞损伤机制尚不十分清楚.镉可诱导多种细胞发生凋亡,如大鼠肝细胞、人肝癌细胞株和原代培养的鼠肺上皮细胞等[1-6].
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防治痛风莫入误区
如今,人们的生活水平不断提高,饮食中高嘌呤、高蛋白摄入较多,致使患痛风的人数日益增多.痛风是由于嘌呤代谢发生紊乱,体内尿酸生成过多或排泄障碍致使尿酸在体内蓄积而引起的一组异质性疾病.表现为患者脚趾、踝、手、膝、肘等关节肿胀、热痛、僵硬,并伴有头疼、发热等;沉积尿酸结晶引起关节变形或形成痛风石,并可发生尿酸盐肾病、尿酸性尿路结石等,严重者可出现肾功能不全,影响着许多人的身体健康.如何预防和治疗痛风,很多人并不了解,甚至有人陷入了误区,应引起大家足够的重视.
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浅谈老年患者的用药体会
根据报告全球死亡人数中近1/7的患者死于不合理用药[1],特别是老年患者,因为老年患者组织器官功能衰退,病种较多,所以临床上老年患者联合用药较多,药物在老年患者体内的吸收运转、分解、排泄功能降低,容易在体内蓄积,产生毒副作用,如何使老年患者用药更加安全、合理、有效,是目前应解决的问题.
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中医治疗糖尿病肾病
糖尿病影响肾小球的滤过功能,当肾小球的滤过能力下降到一定程度时,一些有毒物质会在体内蓄积,此时就会发生肾功能衰竭.大多数糖尿病人都有不同程度的肾功能衰竭,肾脏滤过能力下降,就会导致大量蛋白随尿液排出体外,从而形成——蛋白尿.这就是医生要为你检查尿蛋白含量的原因.当糖尿病首先破坏了肾小球的滤过作用时,血液循环中的一部分蛋白会随尿液排出体外,称为"白蛋白",由于尿里含有少量白蛋白,常被称作"微量蛋白尿".如果病情严重,肾脏排泄功能几乎丧失,就必须接受透析,甚至需要换肾.
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对促孕、保胎、催乳相关中药与子代安全性问题的思考
用于促孕、保胎、催乳及其他相关用途的药品,其安全性除可能对母体造成影响外,还可能牵涉到胚胎或婴儿智力及体格的生长发育.几乎所有的药物都能通过胎盘屏障进入胎儿体内.由于胎儿的肝脏发育不完善,药物代谢酶缺乏,对药物的解毒能力较低,胎儿的肾小球滤过率低,药物及降解产物排泄延缓,且排出的部分代谢产物,可因"羊水肠道循环"被胎儿重吸收,易在胎儿体内蓄积,影响胎儿组织器官的发育,因此,整个妊娠期间,即使对母体无严重副作用的药物也可能对胎儿产生毒性反应.
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706代血浆致老年急性肾功能衰竭14例临床分析
肾脏是体内药物代谢和排泄的重要器官,而老年人由于各脏器功能减退,机体对药物代谢和排泄与青壮年有所不同,药物更易在体内蓄积,而引起急性肾功能衰竭。本组14例老年患者因使用706代血浆致急性肾功能衰竭,介绍如下。临床资料 1.病例选择:14例患者中男性9例,女性5例;年龄61~75岁,平均65.4岁。其原发病为脑血栓形成7例,椎基底动脉供血不足5例,心绞痛2例。用706代血浆前均无明显肾功能不全史,查尿常规正常,肾功能未查。 8例用706代血浆500ml加维脑路通0.4、胞二磷胆碱0.5静滴,1次/d;3例用706代血浆加复方丹参注射液16ml静滴,1次/d;3例为706代血浆加胞二磷胆硷0.5静滴,1次/d。 2.结果与转归:14例患者均于用药后3d~12d出现急性肾功能衰竭表现,主要为尿量急剧减少,甚至无尿,尿常规检查均有不同程度的尿蛋白、红细胞、白细胞及颗粒管型,Bun 21~38mmol/l、Scr 343~882μmol/l,明显升高,符合急性肾功能衰竭的诊断。发现急性肾功能衰竭后立即停药,采用利尿剂及时对症治疗,并行血液透析。9例于治疗2~3周后尿量、尿常规、血Bun、Scr正常,4例明显好转,1例因并发心肌梗死,心力衰竭死亡。
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有机磷农药中毒的抢救及护理体会
有机磷进入体内与胆碱酯酶迅速结合,形成磷酰化胆碱酯酶,使体内胆碱酯酶的活性受抑制而丧失了分解乙酰胆碱的作用,造成大量乙酰胆碱在体内蓄积,引起胆碱能神经的过度兴奋,导致神经功能紊乱,临床上产生一系列症状及特征.
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透析用水和患者安全
1 前言正常人每周水的摄入量不足20 L.摄入的水被胃肠道吸收,并流经肝脏,然后再进入体循环.这样,即使水中有少量毒物,只要符合饮用水标准,也是安全的.饮用水中的铜、铅、铝等金属离子可以进入血液,但只要不超出饮用水标准,能很快经肾脏排出体外,不导致体内蓄积和慢性中毒.
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血液透析滤过对尿毒症患者血清β2-微球蛋白的影响
随着血液透析技术的不断改进,终末期肾病患者生存时间的延长,由β2-微球蛋白蓄积引起的并发症-透析相关性淀粉样变性已成为影响患者生活质量及长期生存的重要因素.有效清除患者体内的β2-微球蛋白,避免其在体内蓄积,对于防治透析相关性淀粉样变性的发生发展,延长患者的生存时间及提高其生活质量具有重要的临床意义.常规血液透析并不能有效清除维持血液透析患者的血清β2-微球蛋白等大分子毒性物质,本研究观察了血液透析滤过(Hemodiafiltration,HDF)对维持血液透析患者血清β2-微球蛋白的清除作用,旨在探讨清除β2-微球蛋白、减少其在体内的蓄积、以及预防和治疗透析相关性淀粉样变性的有效方法.
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透析患者抗生素应用的原则
1 透析患者的肾功能状态主要有以下几种情况:①多数患者无尿;②部分患者少尿;③部分患者有尿,但尿色浅、尿比重低,有形成分少;④肾小球滤过率(GFR)几乎为零,肾脏对药物的排泄几乎为零.主要经肾脏排泄的药物半衰期显著延长,如按正常剂量用药,药物在体内蓄积的浓度越来越高,发生药物的毒副反应几率增加,可见到正常人见不到的毒副反应;⑤血液透析可清除部分小分子、未与血浆蛋白、组织蛋白结合的药物.
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金黄色葡萄球菌中毒性休克毒素-1的临床研究进展
中毒性休克综合征(toxic shock syndrome,TSS)是一类起病急骤、进展迅速的严重感染性疾病,以发热、皮疹、病后脱皮和脱屑、低血压及三个以上器官功能受损为特征,并伴有较高的死亡率。近年TSS流行病学的一个重要的改变是非月经相关性TSS日益增多,尤其是外科、产科及整形美容手术后的病例已明显
增加[1]。
中毒性休克毒素-1(toxic shock syndrome toxin-1,TSST-1)是由噬菌体Ⅰ群金黄色葡萄球菌( Staphylococcus aureus,SA)产生的外毒素,属于致热原性超抗原家族,能够引起TSS。 Li等[2]的研究表明,TSST-1和葡萄球菌肠毒素A( Staphylococcal enterotoxin A,SEA)的超抗原活性及致病力,不会被加热和消化酶破坏。TSST-1通过激活T淋巴细胞使其活化、增殖,并释放大量的炎性细胞因子引起强烈的免疫应答,终导致炎症失控和多器官的损害。 TSST-1还能直接损害枯否细胞,抑制内毒素脱颗粒反应,使内毒素在体内蓄积;扩大内毒素的致死效应,引起内毒素休克[3]。 Peterson等[4]的研究表明,阴道上皮细胞对SA的炎性应答可以引发大范围的固有免疫活化,从而介导TSST-1侵入阴道黏膜的过程。 Batisson等[5]发现TSST-1能够通过提高脑内前列腺素E2(PGE2)浓度及激活caspase依赖的神经元凋亡,来对脑组织产生长期的毒性作用,产生不可逆的脑损伤。 Li等[6]发现在MSSA68111(一种对甲氧西林敏感、能同时合成PVL/TSST-1的SA)中的 TSST-1基因( tst)含有一种特殊的金葡菌致病岛SaPl68111,SaPl68111可能来自于多种已知SA致病岛( SA patho-genicity island,SAPL)的基因重组,极具活动性,故可使其他菌株受染。 -
糖尿病肾病非药物所致西药搭配有讲究
我们知道,大多数糖尿病药物都经肝脏代谢,再经肾脏排出体外,但有些药物则可直接经肾脏由尿液排出体外.对于肝肾功能正常的患者来说,只要不是长期过量地服用药物,就是安全的.而对于肝肾功能不全的患者,由于药物排泄受到障碍,会加重肝肾负担,进一步影响肝肾功能.肾功能不好的患者由于药物排泄存在问题,可能使药物在体内蓄积,增加产生不良反应的可能性.
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内源性甲基精氨酸的病理学意义
内源性甲基精氨酸主要包括:NG-单甲基-L-精氨酸(L-NMMA),非对称性二甲基精氨酸(ADMA)和对称性二甲基精氨酸(SDMA).他们是胍基甲基化的精氨酸同类物,主要来自于体内甲基化蛋白的水解.其中非对称性甲基精氨酸和非对称性二甲基精氨酸对一氧化氮合酶(NOS)具有竞争性抑制作用,SDMA是ADMA的立体异构体,他对NOS没有作用.非对称性甲基精氨酸的代谢,转化和排泄过程受阻或生成过量都会造成这类物质在体内蓄积.ADMA水平的异常升高可使L-arg:NO通路受阻,导致一氧化氮(NO)合成减少,从而使与NO有关的生理、生化过程出现异常改变.各方面的研究显示,ADMA异常升高及其引发的NO合成障碍与心血管系统的某些疾病,如高血压、动脉粥样硬化、心衰等的发生与演变有密切的关系.
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腹膜透析及相关问题的护理对策
腹膜透析是将一定量的无菌液体即腹透液,灌入腹腔内,体内蓄积的毒素和多余的水分通过腹膜进入腹透液,腹透液在腹腔内保存一段时间后,和毒素及多余的水分一起排出体外,利用人体自身结构达到血液净化的目的[1],其治疗费用较低、操作简便、患者可在家自行透析,适合大多数尿毒症患者.