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甲醛的毒性研究进展
甲醛的毒性研究一直是环境科学研究领域的热点.目前发现,甲醛通过致组织活性氧增加、脂质过氧化反应、影响机体的免疫系统以及与生物大分子作用等使机体发生损伤.甲醛对粘膜具有刺激性,可降低机体的呼吸功能、神经系统的信息整合功能和影响机体的免疫应答,对心血管系统、内分泌系统、消化系统、生殖系统、肾脏均具有毒性作用,并具有一定的遗传毒性.甲醛的致癌性,尤其是对鼻腔、鼻咽、肺的致癌作用已被公认,并备受关注.了解甲醛的毒性效应和机制的研究进展,可为预防、治疗甲醛所致疾病提供科学依据.
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铅的毒性效应及作用机制研究进展
铅是一种常见的环境污染物,以多种物理和化学形态存在于自然界中.进入体内的铅通过与Ca2+竞争受体、致氧化损伤及基因损伤、引起细胞凋亡等多种方式,对多个系统产生毒性效应,严重损害人体健康,引起人们广泛关注.
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镉在肝脏和睾丸中的分布及与金属硫蛋白的关系
金属硫蛋白(MT)是一种低分子量的金属结合蛋白,可诱导MT的生物合成.进入体内的镉与MT结合,一方面与镉在各组织器官中的分布有关,另一方面也可缓解镉的毒性效应.本次研究主要观察镉在肝脏和睾丸中的分布及其与MT的关系.
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大鼠气管滴注洗必泰毒性效应及脏器分布的研究
目的 探讨经呼吸系统吸人洗必泰对大鼠的毒性效应及脏器分布.方法 大鼠一次性气管滴注洗必泰,低、高剂量分别为100和1000 μg/kg,于1和7d分批处死动物,检测其脏器指数、血液学和血清生化指标以及血、肺、肝和肾中洗必泰的含量.结果 1000 μg/kg染毒可引起大鼠白细胞(wBC)迅速增加,且7d后仍维持较高水平（与对照组比,P ＜0.05）,而反映肝功能的生化指标总蛋白(TP)和白蛋白(ALB)在7d后显著下降,反映肾功能的血尿素酶(BUN)和肌肝(CRE)水平上升,与组织损伤有关的乳酶脱氢酶(LDH)水平也显示上升；100 μg/kg染毒除少数指标(WBC、TP、ALB)显示下降外,对其他指标均无显著影响.脏器分布检测显示,气管滴注后洗必泰大多贮留在肺组织,7d后仍维持高水平,比肾脏含量高约30倍.结论 较高浓度气管滴注洗必泰对大鼠肺组织有明显的局部损害作用,对肝和肾功能也有一定的损害作用.提示在生产和使用中应采取保护措施,避免呼吸系统吸入洗必泰消毒液.
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丹皮酚对秀丽隐杆线虫毒性筛选研究
目的 通过检测丹皮酚对线虫的急性毒性、运动行为、摄食行为和生殖能力指标的影响,为丹皮酚相关功能性保健品开发利用提供毒理学安全性评价数据.方法 采用水蒸气蒸馏法工艺(15倍加水量,5％氯化钠,浸泡2h,蒸馏提取2h)从牡丹根皮中提取丹皮酚,以0、100和200 mg/L丹皮酚处理线虫24 h后检测线虫急性毒性,以0、25、50和100 mg/L丹皮酚处理线虫5、10和15d后检测线虫运动行为(头部摆动和身体弯曲)、摄食行为及生殖能力毒效指标.结果 水蒸气蒸馏法提取丹皮酚提取率达到80％以上.浓度为100及200 mg/L的丹皮酚处理线虫,均无急性毒性效应;线虫运动能力显著提高,差异有统计学意义(P＜0.01),100 mg/L丹皮酚效果佳;线虫摄食行为和生殖能力无显著变化,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 丹皮酚对线虫无急性毒性效应,并能提高线虫的运动能力,不影响摄食和生殖能力.
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八氯代二苯并二噁英暴露对小鼠胚胎发育的毒性效应研究
目的 对八氯代二苯并二噁英(1,2,3,4,6,7,8,9-octachlorodibenzo-p-dioxin,OCDD)暴露对小鼠胚胎发育的毒性效应做分析和评价.方法 选取性成熟昆明小鼠120只,其中雌鼠80只,雄鼠40只,以雌∶雄比例2∶1配种使雌鼠妊娠.将妊娠雌鼠随机分为4组,每组15只,分别以OCDD低(1.00 μg/ml)、中(10.0 μg/ml)、高(100 μg/ml)剂量灌胃染毒,以药物溶剂处理做空白对照组,各小鼠灌胃溶液体系均为10 ml/kg.每日晨灌胃1次,连续10 d.对各组雌鼠增重情况、胚胎生长发育情况及致畸率进行比较.结果 雌鼠体重增长率高的对照组,其吸收胎、死胎率仅为1.32％,致畸率仅为0.67％,四组雌鼠的增重情况比较存在差异,中剂量实验组和高剂量实验组吸收、死胎率和致畸率均在25％以上,较空白对照组吸收、死胎率差异有统计学意义(P＜0.05).结论 八氯代二苯并二噁英暴露对小鼠胚胎发育的毒性效应明确,其增加小鼠胚胎的吸收、死亡以及致畸.
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大气细颗粒物的毒性效应及其机制研究进展
随着我国经济的高速发展,发达国家工业发展阶段所经历的大气污染问题近几年在我国凸显.突出的便是近年来在多个城市频发的大气雾霾,其涉及区域广、强度高,且持续时间长.雾霾是雾和霾的统称,雾是由大量悬浮在近地面空气中的微小水滴或冰晶组成的气溶胶,而固体气溶胶则被称为霾.大气颗粒物一直是我国大多数城市雾霾的首要污染物.其中,大气细颗粒物是指空气中动力学直径≤2.5 μm的颗粒物,又简称为PM2.5,是雾霾的主要组成成分n].大气细颗粒物主要来源于机动车尾气排放、燃煤、工业生产、人为活动等过程中所产生的二次颗粒物.
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3-05 转B@t基因抗虫棉棉仁粉的毒性研究
目的转基因棉仁粉可作为家畜、家禽的饲料,研究其毒性.方法将转基因棉仁粉和普通棉仁粉均作脱棉酚处理后,进行大鼠和鹌鹑的短期喂养试验.依据<食品安全性毒理学评价程序>和国家环保总局<化学品测试准则>.大鼠分性别按体重随机分成对照组,质量分数为5%、10%的普通棉仁粉组(泗棉3号)与5%、10%转基因棉仁粉组,观察指标:生长发育、食物利用率、肝、肾、睾体比,血液生化指标及有关脏器病理.鹌鹑分性别按体重分为饲料对照组、10%普通棉仁粉组及质量分数为10%的转基因棉仁粉组,观察指标:行为、食物利用率、生长发育.结果对照组与转基因棉仁粉组(5%、10%)、普通棉仁粉组(5%、10%)大鼠体重、食物利用率(♂12.9±1.8、15.6±4.2、14.5±2.2、10.0±1.5、11.0±1.9、♀10.7±1.9、13.1±0.23、14.2±0.06、12.6±0.7、14.7±1.4)差异无显著性;肝、肾、睾体比及血液生化指标差异亦无显著性,病理解剖未见异常.鹌鹑的对照组与转基因组棉仁粉组(10%)、普通棉仁粉组(10%)食物利用率、体重差异也无显著性(P＞0.05).结论转B@t基因抗虫棉棉仁粉在大鼠和鹌鹑短期喂养试验中未发现毒性效应.
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2-11 环磷酰胺与异环磷酰胺对大鼠肝细胞的毒作用
目的探讨环磷酰胺(CP)与异环磷酰胺(Ifo)对混悬培养大鼠肝细胞的毒性效应及其可能机制.方法以两步灌流法消化成年大鼠肝细胞,并进行混悬培养.CP与Ifo分别以20mmol染毒,观察染毒后30、60、120和180 min肝细胞的存活率、胞内酶泄漏情况以及肝细胞巯基状态、丙二醛(MDA)含量的变化,并对肝细胞表面形态和超微结构进行观察.结果随着染毒时间的延长,两药均引起肝细胞存活率逐渐下降,胞内酶泄漏加重,培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、天冬氨酸转氨酶(AST)活性逐渐增高,同时肝细胞总巯基(TSH)、非蛋白巯基(NPSH)、蛋白巯基(PSH)逐渐下降,其中PSH下降在TSH耗竭中起主要作用.两药引起的这些改变CP有比Ifo重的趋势.两药染毒期间肝细胞MDA含量均未发现有显著增高.形态学检查发现CP与Ifo 20mmol染毒180 min均使肝细胞表面出现"大疱”,胞内线粒体肿胀,空泡化,粗面内质网扩张,部分脱颗粒,内腔模糊.结论 CP与Ifo对混悬培养大鼠肝细胞有损伤作用,巯基物质的降低在两药肝细胞毒性中起重要作用.
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有害亚历山大藻对蒙古裸腹溞的毒性效应
通过11株亚历山大藻对蒙古裸腹溞(Moina mongolica Daday)的96h毒性实验发现,链状亚历山大藻Alexandrium catanela(AC-1)和Alexandrium spp(AS-1)对蒙古裸腹溞有极强的毒害作用,塔玛亚历山大藻Alexandrium tamarense(ATHK和AT5-1)的毒害作用次之,其他亚历山大藻:塔玛亚历山大藻(AT-6、ATCI02,ATCI013),链状亚历山大藻(DH-AC),微小亚历葾lexandrium minitum(AM-1),Alexandriumlusitanicum(AL-1)和Alexandrium spp(A-K)毒害作用很小,而且蒙古裸腹溞能摄食这11株亚历山大藻.
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镉诱导HL-7702细胞凋亡及半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3的表达
镉是一种有毒的重金属元素,易在体内蓄积,镉对机体毒性效应十分复杂.肝脏是镉损伤的主要靶器官之一,目前对镉致肝细胞损伤机制尚不十分清楚.镉可诱导多种细胞发生凋亡,如大鼠肝细胞、人肝癌细胞株和原代培养的鼠肺上皮细胞等[1-6].
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甲醛诱导获得性过敏体质致哮喘发病机理研究
甲醛可介导多种毒性效应,特别是甲醛诱导型哮喘.传统观点认为,甲醛是一种半抗原,可以与血浆清蛋白或皮肤角蛋白形成完全抗原,通过Ⅰ型超敏反应诱发哮喘.但是有关的研究指出,在甲醛所致哮喘的病例中,只有部分的个体可以在体内检出甲醛特异性IgE(FA-IgE),多数个体体内没有发现FAIgE,提示甲醛诱导型哮喘有其不同于传统理论的发病机理.
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内分泌干扰物TCDD促进子宫内膜异位症发生发展的研究进展
子宫内膜异位症(endometriosis, EMs)是常见的妇科疾病,发病原因不明,影响10%～15%生育期妇女及50%不孕症妇女.EMs与雌激素依赖和免疫调节失衡有关,但不足以解释其发病原因.在所有具有正常月经周期的妇女中几乎都存在一定程度的经期逆流,但EMs仅发生在部分妇女中,提示基因易感性和/或环境因素也参与这种疾病的发生.二英(tetrachorodibenze-p-dioxin, TCDD)是大气中普遍存在的一种环境污染物,对人体具有多种毒性效应,人们可通过食物、空气和饮用水等接触到这种污染物.将灵长类动物长期暴露于TCDD的情况下,EMs的发病率和严重程度也相应增加[1].本文介绍内分泌干扰物(EDs)中TCDD的生殖毒性及其促进EMs发生发展的机制.
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铅染毒大鼠胎盘组织错配修复基因突变的研究
金属及其化合物过量地进入机体会产生各种毒性效应而造成损害,严重者可以致癌[1].错配修复(mismatchrepair,MMR)基因是生物进化过程中的保守基因,具有修复DNA碱基错配、增强DNA复制准确性、维持基因组稳定性及降低自发突变的功能.
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乳腺癌新辅助化疗基因组标志物的建立:EORTC 10994/BIG 00-01临床试验的亚组研究
EORTC 10994/BIG 00-01研究小组曾在体外试验中观察到,基因标志物能够预测常规化疗药物对细胞的生长抑制及毒性效应;随后,该小组检测了新辅助化疗Ⅲ期临床试验中雌激素受体阴性乳腺癌患者体内上述基因的表达,并于2007年11月14日在柳叶刀肿瘤杂志(Lancet Oncology)报道了上述基因标志物的有效性.
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全氟烷酸类化合物的毒理学研究
全氟烷酸类化合物是一类新型的持久性有机污染物，已被广泛应用于工业生产以及生活用品中，在全球各地的环境介质和人群中均检测到了该化合物的存在，该类化合物的环境健康效应已经引起了广泛的关注。本文对该化合物的特征、来源、毒代动力学特征、毒性效应以及相关的机制进行了总结，以进一步了解该化合物毒理学方面的研究进展。
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金属及金属氧化物纳米颗粒致海马神经元毒性的研究进展
随着纳米技术的迅速发展和纳米材料的广泛使用,纳米材料的生物安全性研究已成为研究热点.中枢神经系统是金属及金属氧化物纳米材料的靶器官之一,且大脑海马区是损伤严重的部分.该文综述了金属及金属氧化物纳米材料损伤海马神经元的直接和间接途径以及损伤的效应机制,如氧化应激、炎症反应、氧化应激和炎症反应的协同损伤作用及细胞膜离子通道门控改变,并探讨了金属及金属氧化物纳米颗粒致海马神经元毒性研究中存在的问题,以期为后续研究提供线索.
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全氟辛烷磺酸和全氟辛酸的人群暴露水平和毒性研究进展
以全氟辛烷磺酸(perfluorooctane sulfonate,PFOS)和全氟辛酸(perfluorooctanoic acid,PFOA)为代表的全氟化合物(perfluorinatedcompounds,PFCs)广泛应用于工业生产和生活消费等各个领域.但随之而来的环境污染、人群暴露和健康危害也备受关注.目前关于全氟化合物的人群暴露以及健康效应研究已成为研究热点,该文综述了全氟化合物人群暴露状况研究以及毒性效应研究,分析了全氟化合物在血液、母乳等人体基质中的暴露水平及其对肝脏、免疫系统、内分泌系统、生殖系统和婴幼儿发育的毒性效应,并提出全氟化合物对婴幼儿及儿童的生长、发育可能存在重要影响,应将婴幼儿及儿童的PFCs暴露与健康的关系作为未来的研究重点.
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大气重金属离子的来源分析和毒性效应
该文通过系统地探讨大气颗粒物中Cd、Cr、Pb、Cu、Fe、Mn、Ni、Hg、As和Se (As和Se为非金属元素)等重金属的来源、分析手段和毒性效应,综述显示,不同形态的重金属离子具有不同的污染特性,化学价态是其毒性大小的首要因子,催化氧化作用和协同致毒作用是各重金属离子污染特性的共同特点,同时其在生物体系和非生物体系表现出的毒性效应既有差异性,又有一致性.结合化学价态和颗粒物次微米级水平来研究其毒性,才能建立更为合理的重金属离子与人体损伤机制之间关系的风险模型.
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碳纳米管对大鼠肝肾的毒性效应
目的 探讨碳纳米管染毒对大鼠肝肾的毒性效应,以期为碳纳米管生产和使用的安全性评价提供基础毒理学资料.方法 将SPF级雄性wistar大鼠随机分为溶剂对照组(小牛血清0.2 mL/只)、染毒低剂量组(7.5 mg/kg)、染毒中剂量组(15mg/kg)、染毒高剂量组(22.5mg/kg).采用非暴露气管滴注法,每日染毒1次(0.2mL/只),每组6只,连续15 d.染毒结束24 h,眼眶取血后处死.计算肺、肝、肾脏器系数,检测肝肾血清生化指标及病理学改变.结果 与对照组相比,各染毒组谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)均降低,其中低剂量组AST、高剂量组ALP分别降低20%和26%(P<0.05).中、高剂量组总蛋白(TP)及高剂量组总胆固醇(TC)均较对照组明显降低,其中高剂量组TP和,TC分别降低12.6%和18.5%(P<0.01,P<0.05).肝脏病理切片显示,染毒中、高剂量组大鼠部分肝细胞肿胀,肝灶性坏死,炎细胞浸润.肾脏未见明显异常.结论 中、高剂量的碳纳米管经非暴露式气管滴注染毒可对大鼠肝脏产生一定的毒性效应.
