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血红素加氧酶-1 在不同年龄大鼠心肺组织中的表达
血红素加氧酶(heme oxygenase, HO)是内源性一氧化碳(CO)合成的限速酶和关键酶,可将血红素分解成CO、胆红素和铁.HO-1为诱导型,许多刺激因素如重金属、血红素、炎性细胞因子、发热、缺氧等可诱导HO-1表达增高[1].
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Tet基因表达调控系统及其应用
基因治疗中导入基因表达时间和水平的调控极其重要.哺乳动物细胞中用到的诱导型载体主要与启动子有关,如热休克蛋白(Hsp)启动子可在高温下被诱导,还有重金属、糖皮质激素诱导的启动子等,但这些系统均存在着诱导表达不具备特异性、系统处于关闭状态时表达有遗漏以及诱导剂本身具有毒性会对细胞造成损伤等缺陷.如果设置一种导入基因的"开关",能调控基因的表达,则有望大幅度提高基因治疗在临床应用的安全性.1992年,Gossen和Bujard[1]首次成功地利用原核基因调控元件构建了真核细胞基因表达调控系统--四环素基因表达调控系统(Tet系统),该系统能通过在培养基中加入或者去除四环素或其衍生物(如强力霉素)诱导或抑制所感兴趣基因的表达,故被广泛应用于基因表达调控、蛋白质功能和基因功能研究以及基因治疗研究中.本文就近年来Tet系统的研究进展等做一综述.
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甲醛诱导获得性过敏体质致哮喘发病机理研究
甲醛可介导多种毒性效应,特别是甲醛诱导型哮喘.传统观点认为,甲醛是一种半抗原,可以与血浆清蛋白或皮肤角蛋白形成完全抗原,通过Ⅰ型超敏反应诱发哮喘.但是有关的研究指出,在甲醛所致哮喘的病例中,只有部分的个体可以在体内检出甲醛特异性IgE(FA-IgE),多数个体体内没有发现FAIgE,提示甲醛诱导型哮喘有其不同于传统理论的发病机理.
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反义CⅡTA基因转移对MHCⅡ类分子表达的抑制作用
主要组织相容性复合体(MHC)Ⅱ类分子可将外源性抗原提呈给T辅助细胞.MHCⅡ类的组成型表达仅限于"专职性"抗原提呈细胞,但细胞因子如IFN-γ可引起诱导型Ⅱ类分子表达.无论是组成型还是诱导型Ⅱ类分子表达,MHCⅡ类分子转录活化因子(CⅡTA)都是绝对必需的.
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血红素氧合酶-1与中药抗炎抗氧化作用的研究进展
血红素氧合酶(heme oxygenase,HO)是哺乳动物体内血红素氧化的限速酶,主要存在于细胞的滑面内质网,能降解血红素,产生一氧化碳(carbon monoxide,CO),二价铁离子(Fe2+)以及胆绿素(biliverdin,BV),后者随即在胆绿素还原酶的作用下转化为胆红素(bilimbin,BR).HO存在诱导型HO-1和结构型HO-2、HO-3三种同工酶,分别由不同的基因编码[1].其中,HO-1是研究多的同工酶,由于多种抗炎、抗氧化中药的药理作用与其密切相关,HO-1及其下游产物在中药领域吸引了越来越多的关注.文本就此做如下综述.
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诱导型AmpC酶和结构型AmpC酶的检测与产酶菌株感染的治疗进展
在细菌耐药机制中,耐药酶扮演着极其重要的角色,其中AmpC酶在革兰阴性杆菌耐药机制中的地位日渐突出,特别是质粒型AmpC酶的出现,使AmpC酶获得了与ESBLs相同的进化背景,使其可以在相同菌种间甚至不同菌种间将耐药质粒相互传播,从而使人类对抗AmpC酶的斗争更加艰难[1-3].AmpC酶属Bush1型酶或AmblerC类酶,是不被克拉维酸抑制的"丝氨酸"头孢菌素酶,主要存在于肠杆菌,枸橼酸杆菌,粘质沙雷菌,摩根摩根菌,铜绿假单胞菌等菌属中.AmpC酶可分为诱导型、结构型、质粒型[4] .本文将着重阐述诱导型AmpC酶与结构型AmpC酶在检测方法和临床治疗上的差异.
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葡萄球菌对大环内酯类的耐药研究
葡萄球菌是引起医院和社区获得性感染的主要病原菌之一,近年来葡萄球菌对大环内酯类抗生素的耐药性在不断上升.其耐药机制为msrA基因编码的泵出机制、核糖体结构变异、核糖体可诱导变异(MLSb)[1],而诱导型的耐药率随地区有差异[2].现对我院分离的133株葡萄球菌测定其对红霉素、克林霉素耐药性,并分析其耐药表型.
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葡萄球菌诱导型克林霉素耐药的检测
许多临床微生物实验室采用仪器或肉汤微量稀释法进行抗生素敏感试验.这两种方法能检测大多数抗生素耐药机制,但是不断增加的葡萄球菌诱导型克林霉素耐药(MLSBi)用标准的药敏试验方法不能检测.
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Fas死亡受体及FLIP对大肠癌细胞凋亡的影响
目的:比较不同大肠癌细胞Fas受体及其下游通路抑制因子FLIP的表达差异,探讨Fas、FLIP对大肠癌细胞凋亡的影响.方法:体外培养大肠癌细胞,应用直接免疫荧光流式细胞术检测细胞表面Fas表达率,半定量RT-PCR法测定FLIPmRNA的水平,并采用Annexin V法评价细胞对Fas介导的凋亡的敏感性.结果:大肠癌细胞表面Fas表达率不同,其中HT-29细胞的表达率为42.46±4.32%,明显高于其他3株细胞.SW620和HT-29细胞FLIP mRNA含量较高,Colo205居中,Lovo则呈阴性;且相对于任何一株FLIP表达阳性的细胞,FLIPL的表达水平均高于FLIPs.给予凋亡诱导型抗Fas抗体(CH-11)刺激后,4株大肠癌细胞凋亡敏感性均较低.结论:不同的大肠癌细胞株可能通过不同途径逃避Fas介导的凋亡,其中包括下调Fas的表达和上调FLIP的含量.
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转化生长因子β1与诱导型一氧化氮合酶相互调控对大鼠低氧性肺动脉高压的作用
目的观察转化生长因子β1(TGF-β1)与诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因在低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠肺动脉的动态表达变化.方法 40只成年雄性Wistar大鼠随机分成对照组(C组)、缺氧3、7、14和21 d组(H3、H7、H14和H21组),每组8只,测各组大鼠平均肺动脉压(mPAP)、血管形态学指标、右室肥大指数(RVHI);原位杂交和免疫组化检测TGF-β1、iNOS基因表达.结果 H7组大鼠mPAP[(18.41±0.37)mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa]显著高于C组(P<0.05),H14组达高峰[(21.17±0.23)mm Hg]并维持于高水平.肺血管重塑、右心室肥大缺氧14 d后出现.C组大鼠肺动脉中膜iNOS蛋白弱阳性(0.109±0.021),H3组增高(0.225±0.030,P<0.01),H7组(0.312±0.036)稳定于高水平.C组大鼠肺动脉壁iNOS mRNA弱阳性(0.112±0.030),H3组表达增强(0.245±0.036),H7组达高峰(0.318±0.034,P<0.01)并维持于高水平.TGF-β1蛋白在C组呈弱阳性(0.042±0.012),H3组表达增强(0.198±0.031),H7组达高峰(0.267±0.035,P<0.01),随着缺氧时间延长,TGF-β1逐渐向基线水平回降;C组TGF-β1 mRNA呈弱阳性表达(0.145±0.018),H3、H7组表达增高不明显(0.163±0.021、0.176±0.026),H14组增高(0.385±0.028,P<0.01),并维持于高水平,TGF-β1 mRNA、蛋白于肺动脉中膜和外膜表达.相关分析表明,TGF-β1、iNOS均与mPAP和血管重塑呈正相关(r=0.843~0.937,P均<0.01);TGF-β1蛋白(外膜)与iNOS mRNA、蛋白均呈负相关(r分别为-0.856、-0.835,P均<0.01).结论 TGF-β1和iNOS均参与大鼠HPH的发病,iNOS可能通过NO上调TGF-β1表达,TGF-β1可能通过降低mRNA的稳定性、减慢翻译速率和加快酶蛋白降解抑制iNOS表达.
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免疫抑制大鼠肺部感染时一氧化氮合酶基因表达与肺血管损伤的关系
研究显示,免疫抑制宿主(immunocompromised host,ICH)肺部感染时其肺部中性粒细胞炎症反应并不严重,但肺血管损伤严重[1].一氧化氮合酶(NOS)有3种异构体,包括神经元型(nNOS,Ⅰ型),诱导型(iNOS,Ⅱ型)和内皮型(eNOS,Ⅲ型).其在ICH肺部感染时存在的变化尚不清楚.
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人内皮型一氧化氮合酶重组腺病毒在小鼠肺内表达
一氧化氮合酶(NOS)是合成一氧化氮(NO)的关键酶,主要包括3个亚型:神经型(nNOS)、诱导型(iNOS)、内皮型(eNOS).eNOS主要分布于血管内皮,通过催化NO的生成而在调节血管壁张力及维持血管壁构型方面发挥重要作用.
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环氧化酶-2表达与老年人非小细胞肺癌临床病理特征的关系
非甾体类抗炎药(NSAIDs)作用靶点为环氧化酶,环氧化酶是催化花生四烯酸转化为前列腺素的限速酶.目前已被证实至少有2种同工酶COX-1和COX-2.COX-2被认为是诱导型反应基因,在正常组织中表达低下或者不能检出,但可被细胞因子、癌基因等诱导表达,并参与肿瘤的发生、发展[1].我们对44例老年人非小细胞肺癌组织中COX-2表达进行检测,探究其与老年人肺癌浸润、转移及其预后的关系.
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氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏一氧化氮系统基因表达的影响
我们于2001年4~7月应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测了单侧肾切除糖尿病大鼠肾脏一氧化氮合酶(NOS)3种异构体(神经元型bNOS、诱导型iNOS、和内皮型ecNOS)的mRNA表达,并观察了血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)拮抗剂氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏一氧化氮(NO)系统基因表达影响,为其临床应用提供依据.
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兔同种异体原位肾脏移植早期热休克蛋白70的表达
热休克蛋白(HSP)是细胞在一些应激条件时高效表达的一族蛋白,具有重要生理功能,高度保守的蛋白质分子家族.Morimoto等[1]将主要的HSP分为HSP90、HSP70、HSP60及小HSP等4个家族.其中,相对分子质量为70000的诱导型HSP(iHSP70)因其在应激状态下可显著升高[2]成为受关注、研究深入的一种.本研究于2001年至2002年在南方医科大学通过免疫组化法对兔同种异体原位肾脏移植后早期iHSP70的表达进行了初步研究,现将结果报告如下.
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血红素加氧酶-1系统和心脏移植
血红素加氧酶(血红素氧化酶,heme oxygenase,HO)是血红素降解的起始酶和限速酶,催化血红素降解为胆色素、CO和自由铁,在体内以HO-1、HO-2、HO-3三种形式存在,HO-1为诱导型,另外两种为组成型.血红素是HO-1的主要作用底物,各种非血红素因素包括重金属、细胞因子、激素、内毒素、热休克、化学物质及氧化刺激等均可诱导HO-1大量表达.
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一氧化氮和一氧化氮合酶在宫内窒息胎鼠肝损伤中的作用及意义
一氧化氮(nitric oxide, NO)作为一种重要的细胞内信使,具有多种生理功能.一氧化氮合酶 (nitric oxide synthase, NOS ) 是合成 NO 的唯一限速酶.肝组织中存在内皮型(endothelial NOS, eNOS)和诱导型(inducible NOS,iNOS),其诱导产生的NO参与生理和病理变化.但在宫内窒息胎鼠肝脏缺血缺氧再灌注损伤过程中是否存在相应变化,尚未见报道.
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缺氧缺血性脑损伤新生鼠环氧化酶2表达变化及其抑制剂NS398的抗氧化作用
环氧化酶(cyclooxygenase,COX)为一种膜结合蛋白,具有COX-1和COX-2两种异构体,其中COX-2为诱导型,参与了多种疾病的病理过程[1].本研究旨在通过检测新生鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后脑组织COX-2 mRNA、蛋白的表达,并比较其抑制剂NS398对丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)的影响,探讨COX-2及NS398在新生儿HIBD中的作用.
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肌苷对缺氧缺血性脑病新生鼠脑组织环氧合酶、钙调神经磷酸酶表达的影响
环氧合酶(cycloogenase-2,COX-2)为诱导型前列腺素过氧化物合成酶,不仅启动炎症反应,还可抑制凋亡、促进细胞增殖和血管形成等,与缺氧缺血后脑损伤的发生、发展及预后关系密切.钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)为蛋白磷酸酶2B家族成员,是目前发现的唯一受Ca2+/钙调素调节的丝/苏氨酸蛋白磷酸酶,神经组织含量丰富,主要参与多种细胞功能调节,与神经元凋亡密切相关.
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地塞米松对内毒素诱导的新生鼠肝组织诱导型一氧化氮合酶表达的影响
近年来研究表明,大肠杆菌内毒素脂多糖(LPS)可以刺激成年大鼠肝脏产生大量一氧化氮(NO)造成肝损伤.在新生儿败血症中,血中 NO也有明显升高,但败血症造成肝损伤的同时,是否有肝组织内NO的升高,尚无人报告.一氧化氮合酶(NOS)是合成NO的惟一限速酶.本研究LPS诱导肝组织NO的改变和iNOS mRNA表达,以及地塞米松(Dex)对其的抑制作用,以探讨新生儿感染时肝损伤的发病机理.