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多囊卵巢综合征患者卵泡液中分子异常的研究进展
多囊卵巢综合征是一种常见的导致育龄期妇女不育的激素分泌紊乱与代谢异常的疾病.临床表现与生化特征各不相同,主要的临床表现包括稀发排卵或闭经及高雄激素表现,且自然流产率及诱发排卵后的胚胎种植失败率均高于正常人.目前研究认为患者不孕可能与卵泡液中分子(如抗苗勒管激素、抑制素B、血管内皮生长因子、胰岛素样生长因子、骨形态发生蛋白、microRNAs等)表达改变而引发的卵泡成熟障碍相关.
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尼古丁对细胞因子和黏附分子表达的影响
尼古丁是香烟中主要成瘾成分,并可影响机体的免疫系统从而危害人类健康.巨噬细胞除直接吞噬抗原参与免疫反应外,还可通过识别抗原、抗原呈递、分泌细胞因子来调节免疫功能.血管内皮细胞在细胞因子的作用下释放黏附分子,介导血流中的白细胞与血管内皮细胞黏附及穿越内皮间隙,在局部组织炎症部位募集,参与炎症反应.
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北京大学医学部天士力微循环研究中心
微循环研究中心的学术定位与研究价值与微循环障碍相关的心脑血管疾病和多脏器损伤是威胁民众健康和影响医疗财政的主要病种,改善人们微循环障碍的医学研究具有重要的临床和社会意义.鉴于微循环障碍涉及到过氧化物产生、选择素和黏附分子表达、血小板或白细胞与血管壁黏附、肥大细胞脱颗粒、炎性因子的释放等多个环节.因此,微循环障碍的改善就需要多环节、多靶点的干预.尽管含有多种成分的中药有可能多环节地改善微循环障碍,但由于以往的研究缺少对微循环障碍过程的动态观察和解析,缺少对中药改善微循环障碍作用的客观揭示,影响了国际主流医学对中药改善微循环障碍作用的认同.
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中药调节细胞黏附分子表达研究概况
细胞黏附分子(cellular adhesion molecules,CAMs)是介导细胞与细胞、细胞与细胞外基质以及某些血浆蛋白之间的识别、结合,并参与细胞内外信息传递的一大类膜蛋白.它们在受精、胚胎发育分化、正常组织结构的维持、免疫调节、炎症反应、血栓形成、变态反应、损伤修复及肿瘤转移等生理病理过程中发挥重要作用[1].中药调节细胞黏附分子表达的研究,对促进中医药及中西医结合发展具有重大意义.
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不同转移能力的肺癌细胞系的形态结构与黏附分子表达的比较
肿瘤多细胞球体(multicellular tumor spheroid MTS)是应用组织培养方法使肿瘤细胞生长形成实体细胞团,被称为"肿瘤的体外模型".细胞黏附分子(cell adhesion molecules,CAMs)是一类细胞膜受体分子(糖蛋白),它们在细胞生长、免疫反应及肿瘤转移等方面发挥重要的作用[1].近年来,随着对肿瘤转移过程研究的深入,细胞黏附分子与癌转移的关系逐渐受到关注,本实验拟在将MTS用于黏附分子表达的研究以及CD44V6和CD29与肺癌转移关系方面进行探讨,从而为肺癌侵袭转移的研究及其临床治疗提供依据.
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一种基于TIL的肿瘤相关抗原特异性T细胞的筛选方法
Wolfl 等[1]的研究建立了一种以 CD137为表面标记,从人 CD8+T 细胞中快速鉴定和分离抗原特异性 T 细胞的方法。由于 CD137分子表达于活化的 CD4+和 CD8+T 细胞表面[2],其表达上调依赖于 T 细胞经抗原刺激后活化,并可在抗原刺激后12 h ~5 d 内持续表达[3]。因此可以CD137为标记,从 T 细胞中检测和分离比例较低的抗原特异性 T 细胞。
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反义CⅡTA基因转移对MHCⅡ类分子表达的抑制作用
主要组织相容性复合体(MHC)Ⅱ类分子可将外源性抗原提呈给T辅助细胞.MHCⅡ类的组成型表达仅限于"专职性"抗原提呈细胞,但细胞因子如IFN-γ可引起诱导型Ⅱ类分子表达.无论是组成型还是诱导型Ⅱ类分子表达,MHCⅡ类分子转录活化因子(CⅡTA)都是绝对必需的.
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流式细胞仪检测TH1及TH2细胞时PMA对CD4分子表达的影响
应用流式细胞仪结合胞浆内染色技术检测辅助性T淋巴细胞(TH)胞浆内细胞因子分泌以区分TH1/TH2细胞是近年来新建立的一种方法,我们发现目前广泛使用的丝裂原PMA(Phorbol 12-myristate 13-Acetate)对TH细胞表面CD4分子表达有明显下调作用,现报道如下.
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多发性硬化患者B淋巴细胞B7-1、B7-2的表达及临床意义
多发性硬化(Multiple sclerosis,MS)病因及发病机制至今未明,我们选择抗原提呈细胞B淋巴细胞,观察其B7分子表达,探讨MS患者免疫学发病机制.研究对象为45例MS患者,男性23例,女性22例,年龄20~42岁,平均32.5±9.1岁,病程2月~11年,平均病程2.18年,标准:依据Poser诊断标准为临床确诊的MS患者,其中活动期(active MS,AMS)25例,稳定期(stable MS,SMS)20例.
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甲亢患者血细胞CD35分子表达变化及其生物学意义的研究
甲亢的发病机理至今没有定论,很多学者认为与神经内分泌及免疫功能有关,是一种自身免疫性疾病.甲亢患者红细胞、血小板、淋巴细胞和粒细胞上CD35分子表达和荧光强度分析尚未见报道.本文采用流式细胞术对上述细胞进行了分析,探讨其生物学意义,为临床诊断、治疗提供科学资料.
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mTOR通路通过 CD44促进神经元再生机制的研究
目的::神经损伤类疾病的治疗一直是困扰医学界的难题,主要由于神经元损伤后难以再生,因此,阐明神经元内再生的机制是治疗神经损伤类疾病的关键。研究表明mTOR信号通路是提高神经元内在再生能力的重要因素,激活mTOR可有效促进神经纤维的再生,但其作用机制尚不清楚,我们利用生物信息技术检索到mTOR通路与神经再生相关的蛋白质阵列,发现细胞粘附分子CD44与轴突再生密切相关。本研究观察mTOR通路激活后,相关CD44分子表达是否上调及其与神经元突起生长的内部联系,探讨mTOR通路是否通过CD44分子促进神经元突起生长,进而提高神经元的再生能力。方法:(1)体外培养SH-SY5Y细胞,10μMol/L全反式维甲酸诱导SH-SY5 Y细胞分化,使其具有成熟神经元的特征。(2) RNAi技术对诱导分化的SH-SY5 Y细胞PTEN基因干扰。结果:24 h后RT-PCR结果显示PTEN基因的转录水平与对照组相比明显下调。36 h后Western blot结果显示干扰组细胞的mTOR与Ps6 K蛋白的表达水平与阴性对照组和空白对照组相比明显上调,说明PTEN 抑制激活了mTOR通路。干扰PTEN基因24h之后,RT-PCR结果发现实验组CD44转录水平上调,与阴性对照组和单纯诱导组相比差异显著。(3) image proplus 6.0分别对各实验组细胞进行轴突长度测量,并将各组数据分别进行统计学分析结果表明PTEN干扰组细胞的突起长度明显长于单纯诱导组和阴性对照组。 PTEN RNAi与CD44 RNAi共同干扰后,PTEN单纯干扰组细胞轴突长度明显长于共同干扰组和单纯诱导组细胞的轴突长度,差异显著。结论:mTOR通路激活后通过CD44分子表达上调促进神经细胞轴突生长。
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肝特异性微小RNA-122在原发性肝癌中的应用研究进展
微小RNA(MicroRNAs,简称为miRNAs)是一类长度约19~25个核苷酸的非编码单链小分子RNA,通过与mRNA的3’端非编码区(3'untranslated region,3'UTR)结合而介导转录后调控,在细胞的增殖、分化、凋亡、个体的发育以及疾病的发生发展中发挥着重要的作用,具有高度保守性和内源性.研究表明,miRNAs在正常组织和肿瘤组织中的表达具有明显不同,且多数miRNA基因位于与肿瘤形成相关性脆弱基因位点,推测miRNA在肿瘤发生发展过程中可能起重要作用,检测组织和(或)体液中的miRNA分子表达的变化可作为肿瘤诊断和预后评价的判断指标,为肿瘤诊断和靶向治疗提供了新的思路[1].
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黏附分子表达与妊高征病理机制关系的探讨
妊娠高血压综合征的发病原因至今尚未完全明确,但研究证实,妊高征发病的中心环节是广泛的血管内皮细胞损伤及功能障碍;近的一些报道认为白细胞是妊高征患者组织损伤潜在的介导者,因此介导白细胞与激活的内皮细胞结合的黏附分子日益引起人们的重视.本研究采用流式细胞术对妊高征患者外周血淋巴细胞上的黏附分子CD29、CD49 d、进行检测并分析.
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大肠癌组织HLA-Ⅰ类抗原及相关分子的表达意义
目的:探讨大肠癌组织HLA-Ⅰ类分子及相关分子表达及其意义.方法:用免疫组化的方法,以切端黏膜作为正常对照,检测大肠癌组织、癌旁组织和正常黏膜组织中HLA-Ⅰ类分子及相关分子的表达,并结合肿瘤的临床病理资料综合分析.结果:受检的大肠癌组织中重链HLA-A位点、B/C位点及轻链beta2微球蛋白(β2M)较其相应正常黏膜表达明显下调(P=0.0 001);肠癌中低分子量多肽(LMP2)(P=0.0 001),钙联蛋白(calnexin)(P=0.004)较正常黏膜表达明显下调;肠癌中HLA-Ⅰ类分子表达与肿瘤分化无关;随着肿瘤的Dukes分期,癌组织中HLA-Ⅰ类分子表达渐次降低,但各位点表达情况并不相同,HLA-B/C表达水平与肿瘤分期相关,其在Dukes A期表达水平高于D期(P=0.0262).结论:肠癌组织及癌旁黏膜中HLA-Ⅰ类分子、低分子量多肽及钙联蛋白较正常黏膜表达明显下调;肠癌组织中HLA-B/C位点随着肿瘤Dukes分期演进其表达下调.
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普伐他汀抑制高血脂兔主动脉血管细胞黏附分子-1的表达
降脂治疗对动脉粥样硬化的有益作用,其机制可能涉及对黏附分子表达的有益影响.为此我们在高胆固醇喂饲兔动脉粥样硬化模型,观察普伐他汀对主动脉血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响.
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卡托普利对缺氧再氧化后内皮白细胞黏附及P-选择素和细胞黏附分子表达的影响
卡托普利是一种含巯基的血管紧张素转换酶抑制剂.研究证实,卡托普利在减轻再灌注损伤方面具有良好的效果,但卡托普利在再灌注损伤中是否通过调节黏附分子表达,阻止中性粒细胞(PMN)与血管内皮细胞(VEC)黏附发挥其保护作用尚不明确.
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血府逐瘀浓缩丸对不稳定性心绞痛患者血小板活化分子表达的影响
我们研究采用全血法流式细胞术观察血小板活化因子CD62P和CD41/CD45在不稳定性心绞痛(unstable angina pec-toris,UAP)患者中的表达和中药复方(血府逐瘀浓缩丸)对其影响,旨在探讨血小板活化在UAP中的意义,以及阐明本方抗血小板活化的分子机制.
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激光对血小板膜黏附分子表达的影响及其一氧化氮机制
本研究拟为激光血管内照射治疗循环系统、血液系统疾病提供一定的理论依据.
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恒磁场对内皮细胞凋亡、黏附分子表达及与单核细胞黏附率的影响
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长生存期胶质母细胞瘤患者的临床特点及分子表达分析
目的 探讨长期生存胶质母细胞瘤患者的临床特点及肿瘤分子表达特征.方法 选取2007年6月至2009年4月进行手术治疗的术后至少存活3年的胶质母细胞瘤患者15例纳入本研究,将同期手术且生存期低于1年的胶质母细胞瘤患者作为对照组.对其年龄、肿瘤大小及部位、手术切除程度、术后辅助治疗等临床特点进行总结分析.通过免疫组化的方法对肿瘤标本中表皮生长因子受体(EGFR)、肿瘤抑制基因P53、人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力因子(PTEN)、O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)、异柠檬酸盐脱氢酶1(IDH1)和神经纤维瘤蛋白(NF-1)的蛋白表达进行检测,通过DNA直接测序法对IDH1和P53的突变情况进行检测.对两组间有差异的因素进行Kaplan-Meier生存分析,发现与预后相关的因素.结果 15例长期生存胶质母细胞瘤患者总体生存时间为3~6年,中位生存期为3.5年.其胶质瘤确诊时的平均年龄为45.6岁,肿瘤均未累及脑深部结构,13例患者手术全切除,14例患者使用了替莫唑胺化疗.筛选分子阳性发生率依次为PTEN(13/15)、IDH1(13/15)、IDH1突变(12/15)、P53(8/15)、P53突变(7/15)、EGFR(6/15)、MGMT(4/15)和NF-1(3/15).与对照组患者比较,年龄≤50岁(OR=0.262,95% CI:0.102 ~0.672)、手术全切除(OR=0.372,95% CI:0.149~ 0.931)、术后替莫唑胺化疗(OR=0.131,95% CI:0.044~0.390)、肿瘤表达PTEN(OR=0.201,95% CI:0.074~0.549)与IDH1(OR=0.151,95% CI:0.050~0.454)及IDH1突变(OR=0.276,95% CI:0.108 ~0.709)是有利于胶质母细胞瘤患者的预后因素.结论 长期生存胶质母细胞瘤患者具有相似的临床特点和分子表达特征,更多相关研究的开展,有助于我们更好地判断胶质瘤患者的预后.