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不孕症患者子宫内膜容受性相关因素的研究
由于环境的污染、压力增大以及生育年龄的后延,不孕症的发病率逐年提高[1].随着人类辅助生殖技术(ART)的迅速发展,对不孕症的诊治也上升到新的高度,提高胚胎植入率及妊娠成功率成为近年研究的热点.子宫内膜容受性(ER)是指在着床期前,子宫内膜受激素、细胞因子、黏附分子及糖蛋白等多种因素调节,发生一系列变化,达到接受胚胎着床的一种综合状态,包括子宫内膜厚度、腔上皮、腺上皮及间质的发育状态及子宫内膜的血供状态[2].
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尼古丁对细胞因子和黏附分子表达的影响
尼古丁是香烟中主要成瘾成分,并可影响机体的免疫系统从而危害人类健康.巨噬细胞除直接吞噬抗原参与免疫反应外,还可通过识别抗原、抗原呈递、分泌细胞因子来调节免疫功能.血管内皮细胞在细胞因子的作用下释放黏附分子,介导血流中的白细胞与血管内皮细胞黏附及穿越内皮间隙,在局部组织炎症部位募集,参与炎症反应.
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中医药阻断“3A模式”治疗子宫内膜异位症研究进展
子宫内膜异位症(endometriosis,EM)是一种以盆腔疼痛和不孕为特点的持续性病变.对于EM的研究存在许多分歧.首先,传统定义指有功能的子宫内膜腺体和间质出现在子宫腔被覆黏膜外,但据此会将一些因其他疾病进行手术的无子宫内膜异位症状患者包括在内,因此有专家建议EM的定义应指微观具有细胞水平上的活性或宏观影响了正常生理功能的病变.其次,多数学者认可1927年Sampson等提出的“经血逆流”学说,但经血逆流在生育期女性发生率高达90％,而EM的患病率仅为20％左右[1],由于EM具有恶性肿瘤的某些特点,郎景和教授提出了“在位内膜决定论”并完善了该学说[2].
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安宫清开灵对自发性高血压大鼠脑出血模型前炎症细胞因子与黏附分子含量的影响
目的:观察安宫清开灵注射液对胶原酶诱导的自发性高血压大鼠(SHR)脑出血模型脑组织中前炎症细胞因子TNF-α、IL-1β以及血清中黏附分子Sicam-1含量的影响,探讨安宫清开灵注射液阻抑脑出血后炎症反应的作用环节以及作用效果.方法:基底核注射胶原酶法复制大鼠脑出血模型;应用放射免疫法检测脑组织匀浆中TNF-α和IL-1β含量的变化,酶联免疫吸附方法检测血清中Sicam-1含量.结果:脑出血48h和7d,大鼠脑组织匀浆中TNF-α和IL-1β的含量以及血清中Sicam-1含量均显著升高;安宫清开灵注射液各剂量组脑内TNF-α和IL-1β的含量以及血清中Sicam-1含量显著低于模型组(P＜0.01或P＜0.05).结论:安宫清开灵注射液可以显著抑制前炎症细胞因子TNF-α和IL-1β的生成,以脑出血急性期(出血后24h)的抑制作用较突出,也可以阻抑黏附分子Sicam-1的合成与分泌,并随着用药剂量增加而效应增强的剂量依赖关系.可见安宫清开灵注射液对炎症反应的启动具有显著的阻抑作用.
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银杏达莫注射液对短暂性脑缺血发作患者甲襞微循环与黏附分子的影响研究
目的：观察银杏达莫注射液对短暂性脑缺血发作患者甲襞微循环与黏附分子的影响程度，以了解银杏达莫注射液治疗短暂性脑缺血发作的应用价值。方法将2013年12月至2015年12月收治的40例短暂性脑缺血发作患者按照随机数字表法分为对照组和观察组，每组20例，对照组进行常规的短暂性脑缺血发作治疗，观察组则在对照组治疗的基础上加用银杏达莫注射液。观察两组患者治疗前和治疗后5 d、10 d 及15 d 的甲襞微循环加权积分，其他甲襞微循环指标及黏附分子情况。结果治疗前两组患者的甲襞微循环加权积分、其他甲襞微循环指标及黏附分子比较，差异均无统计学意义（P ﹥0.05），而治疗后5 d、10 d 及15 d 观察组的甲襞微循环加权积分及黏附分子相关指标均低于对照组（P ﹤0.05），其他甲襞微循环指标也均优于对照组（P ﹤0.05）。结论银杏达莫注射液对短暂性脑缺血发作患者甲襞微循环与黏附分子的影响更为积极，其对微循环的改善效果更好，因此应用价值相对更高。
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吗啡类毒品中毒死亡者免疫组化染色观察
目的 观察吗啡类毒品中毒死亡者不同组织的形态学及免疫组化改变.方法 选取山西医科大学法医学院标本室内2例吗啡类毒品中毒死亡者作为实验组,1例冰毒中毒死亡者作为对照组,分别取心、脑、肺、肠组织进行HE染色,应用免疫组化SABC(Strept Avidin-Biotin Complex)法对各组类胰蛋白酶、类糜蛋白酶及黏附分子进行染色观察.结果 吗啡中毒死亡者检材中HE染色观察到心肌纤维溶解、断裂,心肌细胞紊乱、水肿及纤维化;脑水肿,伴局灶性出血;明显肺水肿等病理表现.类胰蛋白酶、类糜蛋白酶及ICAM-1、VCAM-1免疫组化染色呈阳性表达,以肺及心肌组织为著.冰毒中毒死亡者检材免疫组化染色未见明显阳性颗粒.结论 急性吗啡类毒品中毒死亡的主要表现与吗啡类药物引起的非变态反应性过敏反应中,肥大细胞脱颗粒释放类胰蛋白酶诱发肺泡基底膜降解、类糜蛋白酶促进心肌重塑等作用有关,而黏附分子表达升高对增强血管内炎症细胞附着与浸润发挥重要作用.
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痛风性关节炎的分子生物学基础
近年来国内外许多学者发现体内尿酸钠(MSU)晶体作用于血小板、单核细胞、巨噬细胞、中性粒细胞、T细胞、滑膜细胞,释放多种炎症介质,如:C5a、微血管增渗酶、组织胺、前列腺素、血小板活化因子和炎性细胞因子,并且表明多种细胞因子通过自分泌和旁分泌来影响痛风性关节炎的发生[1,2]。目前越来越多的证据显示痛风性关节炎的核心是中性粒细胞(PMN)介导的炎症[3],在正常情况下组织中少见PMN,而增强的中性粒细胞-内皮细胞黏连是急性痛风产生的本质[3,4]。一般循环中PMN呈非活化状态,而组织中PMN较循环中PMN重要[5～7]。激活因子通过与PMN细胞膜表面相应受体结合,把信号传递给GTP结合蛋白,特异性磷酸脂酶激活磷脂酰肌醇,并在此酶作用下产生一系列代谢产物,激活蛋白激酶C,引起细胞内Ca浓度升高,从而激活PMN[5,8]。激活因子包括细菌、内毒素、免疫复合物、补体、氧自由基、白介素类。有报道E-选择素等黏附分子也有激活PMN的作用[9]。激活的PMN在趋化因子作用下与血管内皮细胞(VEC)黏附并进入组织中,这些趋化因子主要包括C5a、C3a、LPS及新近发现的一些小分子蛋白超基因家族趋化因子,如IL-8等[8,10]。而PMN黏附,穿越VEC向炎症部位的游走是急性炎症损伤过程的重要特征,其分子生物学基础在于PMN与VEC表面黏附分子的相互作用[10]。
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鼻炎喷剂对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜黏附分子的影响
目的:观察鼻炎喷剂对变应性鼻炎(AR)模型大鼠鼻黏膜黏附分子的影响,探讨其治疗变应性鼻炎的作用机制.方法:采用卵蛋白喷雾法致敏造成大鼠AR模型,鼻炎喷剂鼻腔给药.用免疫组化法测定鼻黏膜中黏附分子ICAM-1、VCAM-1的表达.结果:模型组黏膜上皮细胞、固有层炎性细胞及血管内皮细胞均大量地表达ICAM-1,而鼻炎喷剂各剂量及立复汀喷雾组均能降低ICAM-1在鼻黏膜中表达.模型组鼻黏膜固有层血管内皮及上皮细胞有较强的VCAM-1阳性着色,鼻炎喷剂各剂量组均有一定降低VCAM-1在鼻黏膜中表达的作用.立复汀喷雾组无明显作用.结论:鼻炎喷剂治疗AR的作用途径之一是通过抑制鼻黏膜的黏附分子,从而影响炎症细胞的聚集和迁移.
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桑当对痛风性关节炎大鼠滑膜组织ICAM-1与NF-κB表达的影响
目的:研究桑当防治急性痛风性关节炎的作用机制.方法:采用尿酸钠结晶致急性痛风性关节炎大鼠模型,每日ig桑当(120,60 mg· kg -),秋水仙碱(0.28 mg·kg-1),连用7d后组织取材,制备标本,应用ELISA法测定滑膜组织中黏附分子1(ICAM-1)与核转录因子κB(NF-κB)的水平,观察桑当对ICAM-1与NF-κB表达的影响.结果:正常组、模型组、桑当低、高剂量组、秋水仙碱组ICAM-1分别为(142.83 ±22.30),(376.00±20.99),(292.67±24.78),(202.50±27.03),(179.17±28.19) μg·L-1；NF-κB分别为(856.67±50.84),(3 023.83±121.73),(2 685.33±189.85),(1 684.25±206.62),(1 566.17±206.05 )ng·L-1.模型组ICAM-1,NF-κB水平较正常组明显增高(P＜0.01)；桑当低、高剂量组均可显著降低二者的表达.结论:桑当能降低大鼠滑膜组织中ICAM-1与NF-κB的异常表达与激活,这可能是其防治痛风性关节炎的作用机制之一.
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凉血活血方对脓毒症大鼠白细胞系列黏附分子表达的影响
目的:研究凉血活血方对脓毒症大鼠自细胞黏附分子表达的影响,探讨其药理作用机制.方法:Wistar大鼠90只,雌雄各半,随机分为假手术组(10只)、模型组(20只)、凉血活血方治疗组(分为大,中,小剂量组,每组20只).采用盲肠结扎穿孔法制作脓毒症模型,造模同时分别进行灌胃治疗,给予大,中,小剂量的活血凉血方浸膏,观察72h动物死亡率;在造模72h后腹主动脉取血抗凝,溶血素处理后,分别加入不同荧光素标记的CD11b、CD31、CD54、CD62L抗体,经流式细胞仪检测白细胞表面4种黏附分子的表达情况;行气管插管进行肺泡灌洗,收集分离白细胞,流式细胞术检测4种黏附分子的表达情况;留取肝、肺及末段回肠组织,检测髓过氧化物酶(MPO)活性.结果:模型组大鼠血中及肺泡灌洗液中自细胞黏附分子CD11b、CD31、CD54、CD62L表达较假手术组显著增高;大,中剂量凉血活血方治疗可显著降低模型大鼠血中及肺泡灌洗液中自细胞CD11b、CD31、CD54、CD62L表达,显著降低肝、肺及末段回肠组织MPO活性;凉血活血方大剂量组动物死亡率显著降低.结论:脓毒症状态下自细胞黏附因子的异常高表达及其与血管内皮的黏附作用可介导多种脏器功能障碍,活血凉血中药可通过抑制血管内皮系列黏附分子高表达而发挥治疗作用.
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清脑宣窍滴丸对急性脑缺血损伤大鼠的保护作用及机理初探
目的:研究清脑宣窍滴丸对急性脑缺血损伤的保护作用及机理.方法:采用线栓法所致大鼠大脑中动脉缺血再灌注(MCAO)模型,测定大鼠脑梗塞范围;测定脑匀浆中乳酸(LD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量及乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活力;应用免疫组化染色的方法,观察清脑宣窍滴丸对黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响.结果:清脑宣窍滴丸180 mg·kg-1、90 mg·kg-1可明显减小MCAO大鼠脑梗塞范围;180 mg·kg-1可明显降低MCAO大鼠患侧脑匀浆中LD含量,180 mg·kg-1、90 mg·kg-1、45 mg·kg-1可明显降低手术侧大脑组织中升高的LDH活力、提高SOD活力、降低MDA含量,180 mg·kg-1、90 mg·kg-1可明显提高手术侧大脑组织中GSH含量;180 mg·kg-1可显著降低ICAM-1阳性表达的积分光密度(IOD).结论:清脑宣窍滴丸对脑缺血有保护作用,可能机理是通过减轻酸中毒、抑制自由基损伤、恢复自由基代谢平衡,抑制黏附分子表达来减轻缺血再灌注后炎症反应.
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高糖对人脑微血管内皮细胞黏附分子表达的影响及在内毒形成中的作用
目的:观察高糖环境下人脑微血管内皮细胞(HBMEC)细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的变化,探讨其在内毒形成中的作用.方法:以培养HBMEC作为靶细胞,在内皮细胞掊养基中加入无水葡萄糖制备细胞损伤模型.采用四甲基偶氮唑盐法(MTT法)检测高糖环境下细胞的活性;采用免疫细胞化学染色方法检测黏附分子ICAM-1、VCAM-1的蛋白表达.结果:高糖作用24、48、72h时,与正常对照组比较活性显著降低,ICAM-1、VCAM-1的蛋白表达水平也均明显升高(P<0.01),并呈剂量、时间依赖性.结论:高糖对HBMEC有显著的损伤作用,黏附分子表达升高在糖尿病微血管病变早期可能起主要作用,其动态变化和毒性效应体现了内毒形成及作用过程.
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脑脉通对老龄大鼠脑缺血再灌注炎症级联反应的影响
目的:从肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、黏附分子(ICAM-1、VCAM-1)表达变化揭示脑脉通对老龄大鼠脑缺血再灌注损伤保护机制及其量效关系.方法:采用大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion, MCAO)法复制脑缺血(缺血3h再灌注12d)动物模型.观察脑脉通(大、中、小剂量)对脑缺血再灌注老龄大鼠神经症状积分、脑组织含水量、病理变化、TNF-α、VCAM-1、ICAM-1及ICAM-1 mRNA表达的影响.结果:模型组大鼠脑组织含水量、神经症状积分、TNF-α、VCAM-1、ICAM-1及ICAM-1 mRNA表达均高于假手术组;脑脉通组(大、中、小剂量)、尼莫地平组脑组织含水量、神经症状积分、TNF-α、VCAM-1、ICAM-1及ICAM-1 mRNA表达均低于模型组;脑脉通中剂量组神经症状积分和VCAM-1、ICAM-1及ICAM-1 mRNA的表达低于尼莫地平组;脑脉通中剂量组各项指标均低于脑脉通小剂量组.结论:脑脉通拮抗脑缺血再灌注损伤机制与抑制TNF-α、VCAM-1、ICAM-1等表达有关,且以脑脉通中剂量组效果全面.
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苦碟子注射液对人脑微血管内皮细胞高糖损伤后核因子-κB及黏附分子表达的影响
目的:观察苦碟子注射液对高糖损伤后人脑微血管内皮细胞(HBMEC)核因子-κB(NF-κB)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及血管细胞黏附分子1(VCAM-1)表达的影响,探讨中风病"毒损脑络"病机假说的现代生物学内涵.方法:以培养HBMEC作为靶细胞,用无水葡萄糖制备细胞损伤模型.采用MTT法检细胞的活性;采用免疫细胞化学法和图像定量分析系统观察NF-κB、ICAM-1与VCAM-1蛋白表达的变化.结果:高糖作用24、72h,与同一时间正常对照组比较,高糖组可明显增加NF-κB蛋白在人脑脏微血管内皮细胞的表达(P＜0.01).苦碟子注射液能降低NF-κB、ICAM-1与VCAM-1蛋白的表达,其中10、5、2.5%浓度组保护作用显著(P＜0.01).结论:NF-κB的激活可能为高糖损伤内皮细胞的始动因素之一,其动态变化及与黏附分子相关的毒性效应体现了内毒形成及作用过程.苦碟子注射液能够减少核转录因子与黏附分子的表达,对人脑微血管细胞具有保护作用,为依据"毒损脑络"病机假说所提治法在临床应用提供了生物学佐证.
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中药糖络宁对链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠黏附分子的影响
目的:观察中药复方糖络宁对糖尿病大鼠黏附分子的影响.方法:采用链脲佐菌素糖尿病大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、西药组及糖络宁组给药,共给药12周,给药结束后,利用流式细胞仪观察糖络宁对糖尿病大鼠黏附分子的影响.结果:与正常组大鼠比较,模型组糖尿病大鼠单个核细胞表面CD54、CD62p的表达明显增强(P<0.01);与模型组大鼠比较,糖络宁组大鼠CD54、CD62表达显著下降(P<0.01),糖络宁组与西药组比较也有显著性下降(P<0.05).结论:糖络宁可以有效降低糖尿病大鼠黏附分子CD54、CD62p的表达,这可能是糖络宁治疗糖尿病周围神经病变的机制之一.
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新清开灵注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤微血管内皮细胞黏附分子表达的影响
目的:观察培养的大鼠脑缺血再灌注损伤微血管内皮细胞体外黏附分子细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的变化,探讨新清开灵注射液阻抑脑缺血炎症反应的作用途径.方法:采用分离脑微血管段并消化的方法体外培养大鼠脑微血管内皮细胞,氧糖剥夺法(Kreb液,95%N2+5%CO2)模拟缺血再灌注损伤,分别采用免疫细胞化学染色和 RT-PCR 方法半定量检测黏附分子ICAM-1、VCAM-1的蛋白 mRNA 表达和 mRNA 转录水平.结果:与正常组比较,模型组 ICAM-1、VCAM-1 的蛋白和mRNA 表达均明显增高(P＜0.05);与模型组比较,清开灵组显著降低其蛋白表达和 VCAM-1 mRNA 转录水平(P＜0.05);新清开灵注射液对 ICAM-1 和 VCAM-1 的蛋白和 mRNA 表达都有明显的抑制作用(P＜0.05).结论:新清开灵注射液通过干预黏附分子表达而阻抑脑缺血损伤炎症反应.
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补髓生血颗粒对慢性再生障碍性贫血患者骨髓造血细胞黏附作用影响的研究
目的:探讨补髓生血颗粒对慢性再生障碍性贫血(chronic aplastic anemia,CAA)患者骨髓造血细胞相关黏附分子表达水平的影响.方法:采用免疫荧光法及流式细胞技术分别对使用该颗粒治疗前后的CAA患者骨髓造血干(祖)细胞受体c-kit、CXCR4、骨髓基质细胞的淋巴细胞归巢受体(HCAM/CD44)、细胞间黏附分子(ICAM-1/CD54)表达进行检测,并与再障生血片对照组(简称对照组)及正常组做比较研究.结果:两组患者治疗前c-kit/CD117表达明显高于正常组,而CXCR4、HCAM/CD44、ICAM-1/CD54水平明显低于正常组,治疗后两组患者CXCR4、HCAM/CD44、ICAM-1/CD54表达均有所升高,并且补髓生血颗粒实验组(简称实验组)CXCR4水平优于对照组,治疗后c-kit/CD117与正常组比较无显著差异,亦优于对照组.结论:CAA患者骨髓造血干(祖)细胞受体c-kit、CXCR4、骨髓基质细胞HCAM/CD44、ICAM-1/CD54表达异常,补髓生血颗粒可能是通过提高CXCR4、HCAM/CD44、ICAM-1/CD54的表达以及降低c-kit/CD117的表达而促进骨髓造血的.
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调心饮防治冠心病免疫炎症损伤的临床研究
"损其心者,调其营卫"是<难经>提出的治疗心系疾病的重要治法.笔者结合当今冠心病发病特点,以清热解毒通络、调和营卫为治法,组方成调心饮,以观察治疗不稳定心绞痛的疗效.并检测治疗前后静脉血中C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF)、白介素-1(IL-1)等炎症因子的变化,以探讨其疗效机理.
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非瓣膜性房颤中医辨证分型与黏附分子表达关系的初步研究
目的:探讨非瓣膜性房颤患者中医辨证分型与黏附分子E-选择素(E-selection)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的相关性.方法:对非瓣膜性房颤患者56例进行中医辨证分型,采用酶联免疫法(ELISA)测定患者血清可溶性E-selection、ICAM-1的水平,实时荧光定量RT-PCR法测定外周血单核细胞可溶性ICAM-1 mRNA的表达.结果:所有房颤组患者56例E-selection、ICAM-1及ICAM-1 mRNA的表达与对照组相比明显增高(P＜0.01);心脉瘀阻证、痰浊阻滞证患者E-selection、ICAM-1及ICAM-1 mRNA的表达明显高于气阴两虚证、心阳不振证(P＜0.05,P＜0.01).结论:心脉瘀阻证、痰浊阻滞证房颤患者炎性反应更为显著,黏附分子E-selection、ICAM-1的表达水平可能为非瓣膜性房颤的中医辨证分型提供一定的客观依据.
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中药干预肿瘤黏附分子表达的研究进展
黏附分子作为细胞产生的介导细胞与细胞间或细胞与基质间相互接触和结合的一类分子,其异常表达在恶性肿瘤的侵袭、转移等诸多行为中发挥了重要作用.诸多研究发现,一些中药复方和单体成分的抗肿瘤作用与有效干预肿瘤黏附分子表达密切相关,涉及的黏附分子包括钙黏蛋白家族、整合素家族、选择素家族、免疫球蛋白超家族及CD44等.此类研究不仅促进了对中药抗肿瘤机制的认识,也为开发肿瘤靶向治疗新药提供了广阔的思路和空间,同时仍存在一些不足,有待进一步解决和完善.
