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卢·格里克病让球星倒下
在日前举行的一场慈善足球赛上,意大利球星巴乔等多位著名足球运动员为曾经效力过多家顶级俱乐部的球员、后来身患卢·格里克病的斯特凡诺·博尔戈诺沃募集医疗费用.根据意大利媒体透露,在过去的40多年里,已经有40多名退役足球运动员因同种疾病而慢慢走向死亡.近年来死于此病的足球运动员包括原热那亚队队长西尼奥里尼、原桑普多利亚球星温琴齐和AC米兰球星罗尼奥尼等.这种神秘的绝症叫做卢·格里克病.
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多囊卵巢综合征卵泡发育障碍的内分泌调控研究进展
多囊卵巢综合征(PCOS)是一种生殖功能障碍与糖代谢异常并存的内分泌紊乱综合征[1],其内分泌特征是雄激素过多、黄体生成素(LH)/卵泡刺激素(FSH)比值增大、胰岛素(INS)抵抗,其临床特征是卵泡募集亢进和持续不排卵.在育龄妇女中P-COS的发病率为4%~12%,不孕症中约1/3无排卵,其中90%为PCOS[2].研究其卵泡募集亢进及不排卵的调节机制,可为探讨PCOS的发病机理以及指导临床治疗提供理论依据,尤其对保护女性生育力和预防代谢紊乱综合征的发生具有重要意义.本文就PCOS卵泡发育障碍内分泌调节方面的研究进展做一综述.
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尼古丁对细胞因子和黏附分子表达的影响
尼古丁是香烟中主要成瘾成分,并可影响机体的免疫系统从而危害人类健康.巨噬细胞除直接吞噬抗原参与免疫反应外,还可通过识别抗原、抗原呈递、分泌细胞因子来调节免疫功能.血管内皮细胞在细胞因子的作用下释放黏附分子,介导血流中的白细胞与血管内皮细胞黏附及穿越内皮间隙,在局部组织炎症部位募集,参与炎症反应.
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中药防治哮喘的免疫学机理研究进展
近年来,支气管哮喘发病机理的研究已聚集到气道变应性炎症(AAI)上,这种炎症主要由嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞等多种炎性细胞参与,与哮喘遗传基因、T淋巴细胞亚群平衡失调、某些转录因子(NF-kB等)、细胞因子(IL-5、IL-4、IFN-γ、GM-CSF)、粘附分子(ICAM-1、VCAM-1等)参与以及嗜酸粒细胞活化、募集、凋亡,肥大细胞脱颗粒等方面密切相关.
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CARD9在免疫性疾病中的研究进展
胱天蛋白酶募集域蛋白9(caspase recruitment domain protein 9,CARD9)属于 CARD蛋白家族中的一员,是 Bertin等[1]在研究 caspase募集结构域的蛋白时发现的一个重要衔接蛋白,高度表达于髓细胞,尤其是在树突状细胞和巨噬细胞中。CARD9定位于染色体9q34.3,包含2108 bp的 cDNA,可以编码产生62.3 kD大小的蛋白质。CARD具有两个重要的功能区域:N末端区域和 C末端区域。其中前者具有胱天蛋白酶募集功能,后者具有寡聚化作用。CARD9分子能够高效整合多种固有免疫受体的识别信号,在机体的固有免疫中发挥重要作用。其两个功能末端能够通过蛋白质-蛋白质相互作用和免疫蛋白 BCL10、黏膜相关淋巴组织转运蛋白(mucosa associated lymphoid tissue transporters,MALT1)结合形成 CARD9-BCL10-MALT1(CBM)复合体。连接后的复合体作为信号通路中的一部分,在炎症等信号向下游的传递和扩展中发挥重要作用,终促进多种炎症因子的产生。
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唾液酸结合的免疫球蛋白样凝集素9(Siglec-9):重症哮喘潜在的治疗靶点
免疫球蛋白样凝集素家族是免疫球蛋白超家族的重要一员,其与聚糖结构的化合物结合能够影响免疫应答。其中,唾液酸结合的免疫球蛋白样凝集素( sialic acid-binding immunoglobulin-type lectins , Siglecs )家族是免疫球蛋白样凝集素家族的经典代表。尤其,Siglec-9是特异性表达于中性粒细胞表面的唾液酸聚糖蛋白受体,可能与中性粒细胞的凋亡、自噬、募集和浸润等作用有关[1-4]。支气管哮喘(哮喘)显著的临床特征包括气道炎症、气道高反应性和气道重塑。难治性哮喘(重症哮喘)虽然仅占哮喘患者的5%,但其急诊就医率和住院率分别为轻、中度哮喘的15倍和20倍,是导致哮喘治疗费用骤增的重要原因[5]。现公认,气道中性粒细胞大量募集和浸润是重症哮喘典型的病理生理特征之一。愈来愈多的研究表明,Siglec-9很有可能是一种治疗中性粒细胞增多型重症哮喘的新靶点。本文将就中性粒细胞诱导重症哮喘的发生机制以及Siglec-9调节中性粒细胞凋亡、自噬和募集的作用作一综述。
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小鼠趋化因子受体CXCR3胞外N末端的原核表达、抗体制备及初步应用
趋化因子受体为与G蛋白偶联、含有7个跨膜区的跨膜蛋白,依其结构特点又可分为多个亚类,其中CXCR3主要表达于激活的T细胞、B细胞和NK细胞表面,其高表达是淋巴细胞发生定向迁移和募集的重要条件,在炎症浸润、细胞迁移、血管形成、移植排斥反应和某些肿瘤的发生中都起着重要的作用.1
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单核细胞趋化蛋白-1的作用机制研究进展
趋化因子(chemokines)是一类小分子分泌性蛋白质,具有募集、活化特定白细胞的功能,并且对炎症反应的启动以及维持有着重要作用.趋化因子根据其分子氨基端两个高度保守的半胱氨酸残基位置,分为4个家族:C-X-C,CC,C和CX3C.单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1/CCL2)属于CC趋化因子家族,其分子结构包括23个氨基酸组成的信号肽和76个氨基酸组成的成熟肽,可由多种细胞分泌,包括上皮细胞、内皮细胞、平滑肌细胞、成纤维细胞以及单核细胞等,其能募集单核细胞、记忆型T细胞和树突状细胞到损伤组织或者感染病灶,可由血小板衍生生长因子(PDFG)、IL-1和IL-4、TNF-α、VEGF、LPS和IFN-γ刺激相关细胞而释放.
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趋化因子与慢性丙型肝炎
越来越多的实验证实,慢性丙型肝炎(chronic hepatitis C,CHC)患者肝脏局部炎症产生的趋化因子(chemokines,CK)在淋巴细胞的迁移和募集中起着至关重要的作用,他不仅与肝细胞损伤程度密切相关,可能是肝病加重的潜在预兆,而且与干扰素治疗后的应答反应密切相关.因此,本文就趋化因子的分类、分泌细胞、趋化细胞的类型,趋化因子与慢性HCV感染肝脏炎症程度的关系以及趋化因子对曼性HCV感染干扰素治疗应答的影响等进行了简要的综述.
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周期素A募集心脏干细胞促进梗死后心肌自身修复
目的:探讨周期素A能否促进梗死后心肌再生。
方法:C57小鼠随机分为两组:梗死+生理盐水组(n=30);梗死+病毒基因组(n=30)。模型建立前一周,将2×1011病毒稀释到200μl生理盐水中,随后通过尾静脉注射到血液循环中,对照组注射同样剂量的生理盐水。超声心动图检测各组左室舒张末内径、左室收缩末内径及射血分数。免疫组化、WB检测周期素A2在心肌细胞中的表达和定位。增殖细胞相关因子PCNA和H3P验证DNA合成及细胞有丝分裂。心脏细胞干细胞特异性抗原C-kit和connexin-43同样被检测。 -
单核细胞趋化蛋白1在熏香烟大鼠气道的表达及泼尼松对其的影响
研究显示吸烟者和慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的支气管肺泡灌洗液(BALF)中肺泡巨噬细胞(AM)数目显著升高,且COPD患者小气道病变和肺气肿的严重程度与肺组织的AM数量呈正相关[1,2].单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)作为一种重要的趋化因子,对单核巨噬细胞的募集和活化起着重要作用,但MCP-1在COPD中的作用目前尚不清楚.我们的研究目的为观察香烟致大鼠气道MCP-1水平的变化及泼尼松对其的影响.
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抗白细胞介素5抗体和嗜酸粒细胞趋化因子对支气管哮喘小鼠嗜酸粒细胞迁移的影响
嗜酸粒细胞(EOS)是导致支气管哮喘(简称哮喘)特征性气道炎症的关键效应细胞,但应用白细胞介素5(IL-5)抗体以阻断IL-5的作用后能否完全阻止嗜酸粒细胞趋化因子(eotaxin)引起的EOS募集尚无定论.我们采用小鼠哮喘模型对此进行研究和探讨.
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CD+34细胞在致敏小鼠气道浸润的研究
过敏性哮喘是由多种炎性细胞和炎性介质参与的慢性气道炎症,近研究发现,抗原刺激气道后可引起骨髓中祖细胞(CD+34细胞)扩增、分化,形成成熟的炎性细胞,这些成熟炎性细胞从骨髓池释放到外周并募集到气道局部,介导了速发性和迟发性哮喘反应,由抗原引起骨髓发生的上述变化称为骨髓反应.
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慢性阻塞性肺疾病炎症反应的复杂性及治疗新选择
气道炎症反应在COPD的发病中发挥着重要作用,在烟草烟雾等刺激因素作用下引起气道炎症细胞募集,激发先天性和继发性免疫反应,进而导致气管壁增厚,气道重塑,支气管平滑肌张力增加,黏液高分泌和肺实质弹性结构缺失,这是COPD发病的重要基础结构病变.
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支气管哮喘和慢性阻塞性肺疾病患者血清嗜酸性粒细胞趋化因子的变化及临床意义
研究表明,嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)可以强有力地选择性地募集嗜酸性粒细胞(Eos),在诱导支气管哮喘(简称哮喘)患者气道Eos浸润中起着重要的作用,另外有研究报道其与慢性阻塞性肺疾病(COPD)的慢性气道炎症也有一定的关系.我们探讨Eotaxin在哮喘和COPD患者血清中的变化及临床意义.
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新型IκBα突变体选择性阻断核因子-κB抑制CD3/CD28诱导的支气管哮喘患者记忆CD4+T淋巴细胞激活
核因子κB(NF-κB)过度激活引起CD44T淋巴细胞激活增加且凋亡减少,在以Th2免疫占优势的哮喘气道炎症中起关键作用.接触抗原后,激活或记忆(CD45RO+)T淋巴细胞才是真正募集至炎症组织的效应细胞.NF-κB抑制蛋白IκBα氨基端32位和36位丝氨酸(Ser32/36)发生磷酸化和降解作用是NF-κB激活的共同途径.
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我们可以从TORCH研究中学到什么?
TORCH (towards a revolution in COPD health)研究是一项国际间合作的多中心、随机、双盲、安慰剂对照、平行设计的临床研究,初募集的COPD患者达8554例.尽管长效B_2-受体激动剂(LABA)和吸入皮质醇激素(ICS)联合疗法已广泛应用于COPD的治疗,但未能显示出这一疗法对患者病死率的影响.
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子宫内膜异位症发病机理研究进展
一个世纪以来,已提出了多种有关子宫内膜异位症(内异症)病因学说,其中,Sampson提出的"种植学说"被广泛接受.目前的研究推测,盆腔内异症的发生应有5个关键步骤:内膜细胞黏附到腹膜表面并侵入腹膜间皮细胞层,种植灶部位炎症细胞募集,病灶周围新生血管生成,内膜细胞增殖及异位病灶形成[1].人子宫内膜移植的动物实验也证实了上述内异症的发展过程[2].本文就上述参与和影响盆腔内异症发生的因素的研究进展作一综述.
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多中心研究:儿科临床研究发展的机遇和挑战
与心内科、消化科等学科相比,儿科临床研究发展较慢,水平较低,从研究方法角度分析,这一现象与儿科的特点有关。儿科的临床研究面临研究资源相对匮乏的问题比较突出,这一方面可能缘于一家医院一年内某种疾病的患儿数量不多,另一方面也与募集儿童病例进行临床研究困难更大有关,其结果限制了儿科临床研究的发展。
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等长收缩可以减轻关节源性肌肉抑制
等长练习可以作为关节源性肌肉软弱的治疗方法,但并不清楚它怎样减轻关节源性肌肉抑制。本研究旨在探讨等长收缩减轻关节源性肌肉抑制的机制。方法:对22位单侧膝关节骨关节炎患者进行股四头肌大等长收缩和定量髌腱反射的肌电图测试,比较患膝上两者肌电波幅的减低程度。结果:患膝股四头肌的大等长收缩和定量髌腱反射波幅均显著低于健侧,而髌腱反射肌电波幅的减低程度则显著地大于股四头肌大等长收缩肌电波幅的减低程度。等长收缩状态下,高位中枢参与了减轻抑制的作用,这个发现可作为等长练习治疗关节源性肌肉抑制的理论基础。