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滋阴疏肝通淋方对慢性尿路感染患者TNF-a、MCP-1的影响
目的 探讨滋阴疏肝通淋方治疗慢性尿路感染的疗效及对机体免疫功能的影响.方法 将慢性尿路感染患者60例,随机分为治疗组和对照组,每组30例.中药治疗组服用滋阴疏肝通淋方,对照组服用左氧氟沙星片.疗程均为4周,疗程结束后进行疗效判定及免疫指标榆测.结果 治疗组有效率达86.6%,患者外周血中单核细胞趋化蛋白-1(TNF-a)、肿瘤坏死因子(MCP-1)治疗前后有显著性差异(P<0.05),与对照组比较亦有显著性差异(P<0.05).而对照组治疗前后无显著性差异(P>0.05).结论 滋阴疏肝通淋方对慢性尿路感染有良好的效果,具有免疫调节和抗炎的双重作用.
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黄连解毒汤对幼龄自发性高血压大鼠炎性因子、血管性假血友病因子水平的影响
目的 研究黄连解毒汤对幼龄自发性高血压大鼠(SHR)炎性因子、假性血管性血友病因子、血压等的影响,探讨黄连解毒汤预防高血压的机制.方法 雄性6周幼龄自发性高血压大鼠16只随机分为黄连解毒汤组、模型组2组,治疗6周,检测治疗前后的血压变化,测定大鼠血浆高敏C反应蛋白(hs-CRP)、单核细胞趋化蛋白1(CMP-1)及血管性假血友病因子(vWF)浓度变化,并以同龄wistar Kyoto大鼠8只做空白对照比较.结果 SHR血压呈进行性增高,血浆中hs-CRP、vWF升高,CMP-1无显著变化.黄连解毒汤可以控制幼龄SHR血压,降低SHR血浆hs-CRP、vWF含量.结论 早期应用黄连解毒汤可以改善SHR的炎性反应和保护血管内皮.
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芪蓟肾康颗粒总多糖对IgA肾病模型大鼠的治疗及作用机制研究
目的:观察芪蓟肾康颗粒总多糖对实验性IgA肾病大鼠尿红细胞计数、24 h尿蛋白定量、肾组织MCP-1含量的影响,证明此方治疗实验性IgA肾病的有效性及其可能的作用机制.方法:采用口服牛血清白蛋白,皮下注射蓖麻油合并四氯化碳混合物,尾静脉注射脂多糖的方法复制实验性IgA肾病模型.将50只大鼠随机分成正常组,模型组,总多糖低剂量组,总多糖高剂量组,替米沙坦组,检测各实验组IgA肾病大鼠尿红细胞计数、24 h尿蛋白定量,用ELISA法检测肾组织MCP-1的含量.结果:模型组尿红细胞计数和24 h尿蛋白定量明显高于正常组(P<0.05),肾组织MCP-1含量与正常组比较显著增多(P<0.05),连续给予肾康颗粒总多糖后,各治疗组尿红细胞计数和24小时尿蛋白定量与模型组比较显著降低(P<0.05),肾组织MCP-1含量明显减少,与模型组比较有统计学意义(P<0.05),但各治疗组之间比较无差异.结论:芪蓟肾康颗粒总多糖对实验性IgA肾病具有一定的治疗作用,其可能的作用机制与减少MCP-1在肾组织中的含量,抑制炎症反应有关.
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益肾康对UUO大鼠肾组织HGF、MCP-1及其mRNA表达的影响
目的:探讨益肾康对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾组织肝细胞生长因子(HGF)、单核细胞趋化蛋白(MCP-1)及其mRNA表达的影响.方法:50只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、益肾康大剂量组、益肾康小剂量组、福辛普利组.每组10只,除假手术纽外均建立UUO模型,术后21d腹主动脉采血,检测尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的变化;用免疫组化法检测HGF、MCP-1的表达部位及含量,逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)检测HGF和MCP-1mRNA表达水平.结果:UUO组大鼠肾间质MCP-1及mRNA表达显著高于假手术组(P<0.01);药物干预组MCP-1及mRNA表达明显低于模型组(P<0.01);益肾康大剂量组低于小剂量组(P<0.01),但与福辛普利组相似(P>0.05);药物干预组HGF及mRNA含量显著升高(P<0.01),其中益肾康大剂量组的表达高于小剂量组(P<0.01),与福辛普利组相似(P>0.05).药物干预组BUN水平下降,Scr、ALT、AST变化不明显.结论:益肾康可通过上调UUO大鼠肾组织HGF及其mRNA表达,抑制UUO大鼠肾组织MCP-1及其mRNA表达而实现抗肾小管间质纤维化的作用,益肾康大剂量组与福辛普利组作用相似,且没有明显的肝肾毒性.
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鲜姜有效部位对单核细胞趋化蛋白和黏附分子表达的影响
目的:研究鲜姜有效部位对离体培养的血管内皮细胞与单核细胞的黏附力及对单核细胞趋化蛋白和黏附分子表达的影响,探讨其保护血管内皮细胞的作用机制.方法:采用过氧化氢建立离体培养的血管内皮细胞(ECV-304)氧化应激损伤模型,取健康大鼠每日灌服不同剂量的鲜姜有效部位(200,400,800 mg·kg-1)或阳性对照药洛伐他汀(40 mg·kg-1),取含药血清作为受试药物,用孟加拉玫红染色法测定单核细胞与内皮细胞的黏附力;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定细胞内细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子(VCAM-1)以及单核细胞趋化蛋白(MCP-1)的mRNA表达水平;酶联免疫吸附法(ELISA)测定MCP-1蛋白表达水平.结果:鲜姜有效部位能够显著降低内皮细胞与单核细胞的黏附力,并减低受损的血管内皮细胞表达ICAM-1,VCAM-1及MCP-1.结论:鲜姜有效部位可以降低由氧化损伤所引起的ECV-304细胞过度表达ICAM-1,VCAM-1及MCP-1,阻止单核细胞向内皮细胞黏附,从而保护血管内皮细胞免受损伤.
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解毒通络注射液对MCAO大鼠脑组织炎性细胞因子的影响
目的:研究解毒通络注射液(JDTL)对局灶性脑缺血大鼠脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)以及单核细胞趋化蛋白(MCP-1)含量的影响,探讨解毒通络注射液减轻脑缺血性损伤的作用机制.方法:成年雄性SD大鼠,线栓法复制大鼠局灶性脑缺血模型(MCAO),随机分成假手术对照组、模型组、解毒通络注射液高、中、低剂量组(83.2,41.6,20.8 mg·kg-1)和尼莫地平组.应用放射免疫法(RIA)检测脑组织匀浆TNF-α和IL-1β含量,酶联免疫吸附法(ELISA)检测脑组织匀浆ICAM-1和MCP-1含量.结果:脑缺血6,24 h,大鼠腑组织TNF-α,IL-1β,ICAM-1以及MCP-1含量均有不同程度的升高.解毒通络注射液高、中剂量组可以明显阻抑缺血脑组织上述细胞因子含量的增加.结论:解毒通络注射液对抑制脑缺血后炎症因子和黏附分子的表达具有良好的作用,能够减轻炎性损伤,阻抑脑缺血损伤级联反应,减轻缺血对神经元的损害.
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脑梗死伴颈动脉狭窄老年患者血清中核因子-κB和单核细胞趋化蛋白-1的变化及意义
颈动脉狭窄是脑梗死独立危险因素,中老年人颈动脉狭窄几乎为动脉粥样硬化.单核细胞趋化蛋白-1( monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)是介导单核细胞和淋巴细胞向血管壁涌动的重要趋化因子,与动脉粥样硬化形成密切相关.核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)是一种多向性核转录调节因子,主要生物学功能是参与炎性反应、免疫反应[1].目前对其在颈动脉狭窄发展为脑梗塞中作用尚未见报道.本研究探讨MCP-1、NF-κB在颈动脉狭窄发展为脑梗塞中的意义.
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氯吡格雷下调高同型半胱氨酸血症兔主动脉MCP-1及IL-8的表达
高同型半胱氨酸血症(hyperhomecysteinemia,Hhcy)是动脉粥样硬化(AS)的一个独立危险因子,但其导致AS的机制及防治仍不清楚.炎性反应可能是Hhcy致AS的机制之一,而单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和白细胞介素-8(IL-8)是炎性反应的重要标志物.
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细胞因子对淋巴管内皮祖细胞的趋化和动员作用
目的 研究血管内皮生长因子C(VEGF-C)、基质细胞衍生因子-1(SDF-1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对CD34+/CD133+/VEGFR-3+淋巴管内皮祖细胞(LEPCs)的趋化和动员作用.方法 用Percoll非连续密度梯度离心法分离狗外周血单个核细胞,再用流式细胞术分选VEGFR-3+ LEPCs,激光扫描共焦显微镜下观察细胞特征性标志物CD34和CD133的表达.通过跨膜迁移实验观察VEGF-C、SDF-1、MCP-1和G-CSF对LEPCs的趋化作用,并用扫描电镜观察迁移细胞的形态特征.在大鼠皮下分别注射VEGF-C、SDF-1、MCP-1和C-CSF,用流式细胞术检测外周血单个核细胞中LEPCs数目,同时用全自动血样分析仪计数白细胞.结果 与对照组相比,VEGF-C、SDF-1、MCP-1和G-CSF组跨膜迁移细胞的百分率增大,用VEGFR-3和CXCR-4阻断抗体处理后VEGF-C和SDF-1的趋化迁移作用明显降低.注射VEGF-C、SDF-1、MCP-1和G-CSF后,大鼠外周血中LEPCs的数量明显增多.未见白细胞显著增多.结论 VEGF-C、SDF-1、MCP-1和G-CSF对LEPCs有趋化迁移和动员作用,VEGF-C/VEGFR-3和SDF-1/CXCR-4信号途径在LEPCs趋化迁移方面起着重要调控作用.
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硫酸镁对大鼠心肌缺血再灌注时黏附分子变化的作用
内皮细胞损伤、白细胞激活可能是心肌缺血再灌注损伤的病理生理机制之一,细胞黏附分子(如Ps、CD11b),以及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在其中发挥重要作用.我们的研究旨在探讨硫酸镁对缺血再灌注时上述细胞功能的影响及作用,寻求减少心肌缺血再灌注损伤的治疗途径.
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1,25-二羟维生素D3及其类似物对MCP-1与树突状细胞间相互作用的影响
1,25-二羟维生素D3(骨化三醇),具有免疫调节功能并能通过促进细胞分化、抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡,从而对血液系统或其他组织来源的多种肿瘤细胞系发挥很强的抑制效应.已发现肿瘤组织内或组织旁浸润的树突状细胞(DC),数量越多预后越好.单核细胞分泌的单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)是单核细胞的趋化和激活因子,具有抗肿瘤效应.
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高通量血液透析对维持性血液透析患者单核细胞趋化蛋白-1和 白细胞介素-6的影响
目的 探讨高通量血液透析(HFHD)对尿毒症维持性血液透析(MHD)患者体内单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白细胞介素-6(IL-6)的影响.方法 选择2014年6月至2016年6月在贵阳市第二人民医院就诊的MHD患者,按透析方法的不同分为HFHD组和普通血液透析(HD)组,每组各30例.所有患者均无急慢性感染、多器官功能衰竭,未服用降脂药、抗血小板聚集药等抗凝药物.选择同期30例健康体检者作为正常对照组,所有健康体检者均无高血压、高血脂、糖尿病、感染、心血管事件,近2周内未服用任何药物.所有患者治疗前及治疗后6个月均进行静脉采血,正常对照组体检时采血;离心分离血清,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测MCP-1、IL-6水平,观察HFHD对上述指标的影响.结果 ① 治疗前HD组和HFHD组MCP-1、IL-6均较正常对照组升高〔MCP-1(ng/L):32.34±4.08、32.45±4.01比17.96±2.44,IL-6(ng/L):12.37±1.24、13.28±1.06比3.04±1.09,均P<0.05〕,HD组和HFHD组两组上述指标间比较差异无统计学意义(均P>0.05).②HFHD组治疗后MCP-1、IL-6均较治疗前明显降低,差异有统计学意义〔MCP-1(ng/L):25.73±4.00比32.45±4.01,IL-6(ng/L):12.42±1.52比13.28±1.06,均P<0.05〕.③HD组治疗前后MCP-1、IL-6比较无明显差异〔MCP-1(ng/L):32.92±6.69比32.34±4.08,IL-6(ng/L):12.78±1.36比12.37±1.24,均P>0.05〕.结论 HFHD可有效清除MHD患者体内的MCP-1和IL-6,对减轻炎症反应、改善动脉粥样硬化(AS)有积极作用.
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血清单核细胞趋化蛋白-1水平与急性脊髓损伤的诊断研究
脊髓损伤的预后极差,但临床迄今缺乏评价脊髓损伤程度及预后的客观指标.近年来有研究发现单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)参与介导脊髓损伤部位的继发性炎症反应[1],本实验检测了急性脊髓损伤患者血清中MCP-1的水平,初步探讨其作为评估脊髓损伤程度指标的可能性.
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单核细胞趋化蛋白-1的作用机制研究进展
趋化因子(chemokines)是一类小分子分泌性蛋白质,具有募集、活化特定白细胞的功能,并且对炎症反应的启动以及维持有着重要作用.趋化因子根据其分子氨基端两个高度保守的半胱氨酸残基位置,分为4个家族:C-X-C,CC,C和CX3C.单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1/CCL2)属于CC趋化因子家族,其分子结构包括23个氨基酸组成的信号肽和76个氨基酸组成的成熟肽,可由多种细胞分泌,包括上皮细胞、内皮细胞、平滑肌细胞、成纤维细胞以及单核细胞等,其能募集单核细胞、记忆型T细胞和树突状细胞到损伤组织或者感染病灶,可由血小板衍生生长因子(PDFG)、IL-1和IL-4、TNF-α、VEGF、LPS和IFN-γ刺激相关细胞而释放.
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不同糖代谢水平状态时血清单核细胞趋化蛋白-1水平变化
慢性低活度炎症状态是2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)特征,可能与糖尿病慢性并发症发病相关.新近研究显示肥胖时脂肪组织有单核细胞浸润[1-2].单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)是一类具有趋化功能的炎症细胞因子,可能与炎症过程中单核细胞浸润相关[2].可由成纤维细胞、血管内皮细胞以及浸润到损伤部位的单核/巨噬细胞等分泌[3].有研究显示糖尿病患者1级亲属空腹高胰岛素血症与MCP-1水平呈正相关[4],MCP-1水平与肥胖者的身高质量指数(body mass index,BMI)相关[5],MCP-1升高可引起胰岛素抵抗[6].糖尿病时MCP-1水平升高[7],高血糖促进内皮细胞释放MCP-1[8-9],2型糖尿病患者粥样斑块MCP-1分布于核因子κB(nuclear factor-Kappa B,NFκB),且MCP-1与活化的NFκB分布一致[10],糖尿病时MCP-1水平与患者动脉粥样硬化的生化危险指标呈正相关[11],还有研究显示MCP-1可能与糖尿病肾病发病相关[3,12],合并糖尿病肾病的1型糖尿病患者MCP-1水平明显升高[13],在肥胖db/db小鼠,肾损伤与MCP-1相关,而与糖尿病时的高血糖、胰岛素抵抗无关[14].因此MCP-1的增高可能与糖尿病时动脉粥样硬化、微血管并发症发病相关.为此,本研究不同糖代谢状态时空腹血清MCP-1水平,探讨可能影响MCP-1的因素.
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糖皮质激素对实验性肺纤维化TGF-β MCP-1的影响
目的:探讨糖皮质激素对实验性肺纤维化的干预作用及机制.方法:制作博莱霉素大鼠肺纤维化动物模型,分为对照组、模型组及地塞米松干预组.采用双抗体夹心ABC-ELISA方法测定各组血及支气管肺泡灌洗液(BALF)中转化生长因子(TGF-β)和单核细胞趋化蛋白(MCP-1)的含量,同时观察病理变化.结果:1.病理结果显示,地塞米松组较模型组肺泡炎、肺纤维化减轻.TGF-β、MCP-1水平,1周时各组间差异无显著性.4周时,地塞米松组较模型组明显降低(P<0.05),与对照组差异无显著性.结论:地塞米松能减轻实验性肺纤维化大鼠的肺泡炎和肺纤维化程度,其机制可能与阻止细胞因子TGF-β、MCP-1水平的升高有关.
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老年原发性高血压患者血浆ET-1、MCP-1、TNF-α、IL-6水平研究
目的探讨内皮素-1(ET-1)、单核细胞趋化因子1(MCP-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)在老年原发性高血压(EH)中的作用.方法对72例老年原发性高血压患者和30例正常对照者采用竞争性酶联免疫法(ELISA)测定了血浆MCP-1水平,采用双抗体夹心ELISA法测定了血浆TNF-α、IL-6水平,采用放免法测定了血浆ET-1水平.根据超声心动图LVMI指标将原发性高血压患者分为无左室肥厚组(LVMI正常)及左室肥厚组,对不同组间的ET-1、MCP-1、TNF-α、IL-6水平进行了比较,并分析了这些指标与射血分数(Ejction Fraction,EF)值、二尖瓣前向血流E/A值的关系.结果EH患者血浆ET-1、MCP-1、TNF-α、IL-6水平较对照组显著升高,而其中TNF-α、IL-6的升高与心肌肥厚的关系尤为密切.并且,上述因子的变化与心脏EF的变化呈负相关,与E/A呈正相关.结论血管内皮功能障碍导致的缩血管物质增多、细胞因子过度分泌等通过神经免疫调节参与了老年EH及左室肥厚等一系列病理生理过程.
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糖尿病大鼠肾组织中核因子-κB调控单核细胞趋化蛋白-1表达作用的研究
糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)常见的慢性并发症之一,发病机制十分复杂,至今仍未完全阐明.被多数学者认可的病因有:高糖-蛋白激酶C(PKC)途径、蛋白质的非酶糖化-晚期糖化终产物(AGEs)途径、醛糖还原酶(AR)-多元醇途径、氧化应激(oxidative Stress,OS)途径[1.2],以及局部肾素血管紧张素系统(RAS)等.核因子-κB(NF-κB)通过活性氧和以上主要途径联系起来,对DM慢性并发症的发生起重要作用,并可能有一个统一的模式[3].单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1),对单核巨噬细胞具有特异性趋化激活作用,参与了DN的发生和发展.我们对STZ诱导的DM大鼠肾组织进行了相关的研究,现报告如下.
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高糖通过激活人脐静脉内皮细胞IκB-α/NF-κB途径诱导MCP-1的表达
目的 观察高糖诱导人脐静脉内皮细胞NF-κB的活性和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的表达,探讨糖尿病并发动脉粥样硬化的发病机制. 方法 在培养的人脐静脉内皮细胞中加入不同浓度葡萄糖,检测内皮细胞中MCP-1 mRNA、MCP-1蛋白的表达,NF-κB的活性及IκB-α的磷酸化水平. 结果 高糖明显地诱导了血管内皮细胞NF-κB的活性、MCP-1的表达及IκB-α的磷酸化;NF-κB活性抑制剂明显地降低了高糖所诱导的MCP-1的表达. 结论 高糖通过诱导血管内皮细胞IκB-α的磷酸化激活NF-κB,从而诱导了MCP-1的表达.提示在糖尿病并发动脉粥样硬化的发病过程中,高血糖通过激活血管内皮细胞IκB-α/NF-κB途径诱导MCP-1的表达,进而发挥了重要的作用.
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罗格列酮对糖尿病大鼠心肌纤维化及炎症因子表达的影响
目的 探讨盐酸罗格列酮(RGZ)对糖尿病(DM)大鼠心肌纤维化及炎症因子表达的影响.方法 30只实验大鼠分正常对照(NC)组(n=8)、DM组(n=11)、RGZ组(n=11),用药12周.测血糖、体重、HbA1c、心脏重量、左室心肌胶原含量、血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平、心肌结缔组织生长因子(CTGF)表达的变化,观察心肌细胞超微结构. 结果 与NC组相比,DM组大鼠左室心肌组织胶原含量明显升高(16%±2% vs 10%±3%,P< 0.01),存在心肌间质纤维化;DM组MCP-1、TNF-α水平、心肌CTGF表达明显升高(分别为34.2±3.9 vs 17.5±2.8,9.8±2.5 vs 5.0±1.4,154±19 vs 98±16,P均< 0.01);RGZ治疗后,左室心肌组织胶原明显下降(12%±3% vs 16%±2%,P< 0.05),MCP-1、TNF-α水平及心肌CTGF表达明显降低(分别为20.2±3.2 vs 34.2±3.9,P<0.01;6.5±2.1 vs 9.8±2.5,P<0.01;121±16 vs 154±19,P< 0.05). 结论 RGZ能明显抑制DM大鼠心肌间质纤维化,并能降低MCP-1、TNF-α水平及心肌CTGF的蛋白表达.