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G-SCF联合HGF-MSCs治疗肺动脉高压大鼠的疗效研究
目的 探讨重组粒细胞集落刺激因子(G-SCF)联合携带肝细胞生长因子(HGF)基因的骨髓间充质干细胞(MSCs)移植对野百合碱诱导的实验性肺动脉高压(PAH)大鼠的治疗效果.方法 取3周龄雄性SD大鼠骨髓,经贴壁筛选法体外培养并纯化MSCs,利用腺病毒(Ad)介导的基因转染方法,将HGF基因导入MSCs.将50只SD大鼠随机分为5组(每组10只):PAH组,采用腹腔注射野百合碱(60mg/kg)复制PAH模型后,经颈内静脉移植1ml低糖伊戈尔培养基(L-DMEM)；MSCs组,复制PAH模型后,移植5x106/L的空腺病毒载体转染的MSCs细胞悬液1ml;G-CSF组,经腹腔注射G-SCF[100μg/(kg·d)],连续5d;HGF组,移植5x106/L携带HGF基因的MSCs细胞悬液1ml；HGF+G-CSF组,移植5×106/L携带HGF基因的MSCs细胞悬液1ml并且经腹腔注射G-SCF[100μg/(kg·d),连续5d.21d后,观察各组血流动力学指标、右心室(RV)与左心室(LV)重量比值(RV/LV比值)、血管密度及血浆中内皮素-1(ET-1)的表达情况.结果 PAH大鼠治疗21d后,实验各组间全身动脉血压无明显差异;HGF+G-SCF组及HGF组中平均肺动脉压较其他各组显著下降(P＜0.05);HGF组及HGF+G-SCF组RV/LV比值显著低于其他3组(P＜0.05)；HGF+G-SCF组血管密度高于其他各组,但差异无统计学意义(P＞0.05)；HGF组及HGF+G-SCF组血浆中ET-1的含量显著低于PAH组(P＜0.05).结论 G-SCF联合HGF-MSCs移植可有效减轻野百合碱诱导的大鼠PAH的进程,明显改善心功能及血流动力学指标,这些效应可能是通过增加肺血管数量及减少缩血管因子来实现的.
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黄芪对单侧输尿管梗阻大鼠肝细胞生长因子和转化生长因子β1的调控
目的 动态观察黄芪(AM)对单侧输尿管梗阻(UUO)所致肾小管间质纤维化大鼠肝细胞生长因子(HGF)和转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响.方法 54只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和模型+黄芪治疗组.在造模后第3、7和14天处死动物,观察肾脏病理改变.采用免疫组化方法检测肾组织中TGF-β1、HGF表达.用实时荧光定量RT-PCR检测大鼠HGF mRNA和TGF-β1 mRNA表达量.用Western blot检测大鼠HGF和TGF-β1蛋白表达量.结果 与假手术组相比,各时间点的模型组大鼠肾脏病理损害进行性加重,黄芪治疗后可明显减轻模型组大鼠的肾小管损伤及肾间质纤维化程度(P＜0.05).随着梗阻时间的延长,模型组大鼠肾组织TGF-β1袁达逐渐增加;HGF表达呈现先升高后下降的表达规律,在UUO术后第7天达高峰,此后大幅回落;与模型组各对应时间点比较,黄芪治疗后可使肾组织中的HGF表达显著增高,TGF-β1表达明显降低(P＜0.05).结论 黄芪可能通过诱导HGF表达上调及抑制TGF-β1表达,减轻肾间质纤维化.
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肝细胞生长因子与子宫内膜关系的研究进展
肝细胞生长因子对多种上皮细胞来说是一种多向性的生长因子,它通过与其受体c-Met结合,可刺激细胞增殖,修复组织器官的损伤,发挥有丝分裂原的作用;它可促进胚胎的发育及各类组织器官的形态发生,发挥形态发生原的作用;它还可促进细胞的迁移和侵袭,参与了多种妇产科疾病如子宫内膜异位症及子宫内膜癌,妊娠期高血压疾病的发生发展,本文综述了HGF的生物学功能及其在正常子宫内膜,妊娠,胚胎发育及妇产科疾病中的表达及可能.
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脑梗死患者46例血HGF监测及其意义
目的:探讨脑梗死患者亚急性期血清中肝细胞生长因子(HGF)的动态变化以及与病情变化的关系.方法:用双抗体夹心ELISA法测定46例脑梗死患者发病后14～90 d血清HGF含量的动态变化及与NIHSS评分的关系,并设置健康对照组.结果:脑梗死患者与对照组比较在发病1个月内血清HGF浓度均增高(P＜0.05);梗死灶大者HGF水平高.结论:HGF可以作为脑梗死急性期内(1个月内)的有效标志物,然而在梗死后期(1个月后),HGF的表达则恢复正常,对于病情恢复的评估无意义.
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肝细胞生长因子对高糖环境下肾小球系膜细胞增殖及TGF-β1分泌的影响
目的:研究高糖对大鼠肾小球系膜细胞(RMC)增殖、转化生长因子β1(TGF-β1)分泌的影响,以及肝细胞生长因子(HGF)的干预作用.方法:将RMC分为4组正常对照组、甘露醇对照组、高糖组、高糖+HGF组,培养12h、24h、48h、72h、96h后,MTT法测定细胞增殖情况,ELISA法检测TGF-B1分泌.结果:与正常对照组相比,高糖组在培养24h后,细胞增殖明显增加(P<0.05),而48h、72h、96h时间点,细胞增殖受抑(P<0.05);而各时间点甘露醇对照组与正常时照组细胞数目均无显著性差异;与高糖组相比,高糖+HGF组在培养24h后细胞增殖减弱(P<0.05).而48h、72h、96h时间点,细胞增殖增加(P<0.05),且呈一定的时间依赖性.与正常对照组相比,高糖组TGF-β1分泌量从24h开始升高,并且持续至96h达到高峰;而各时间点甘露醇对照组与正常对照组TGF-β1分泌量均无显著性差异;与高糖组相比,高耱+HGF组TGF-β1分泌量明显下降(P<0.05).结论:高糖在24h促进RMC增殖,HGF可以抑制此过程;在48h、72h和96h高糖抑制系膜细胞增殖,HGF对抗高糖对细胞增殖的抑制作用;而且呈时间依赖性.高糖促进RMC分泌TGF-β1,HGF可以抑制其TGF-β,的分泌,且呈一定时间依赖性,而与其对细胞外液渗透压的影响无关.
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非小细胞肺癌患者血清中肝细胞生长因子水平检测与EGFR基因突变的关系
目的:探讨非小细胞肺癌患者血清中肝细胞生长因子水平检测与EGFR基因突变的关系.方法:收治ⅢB~Ⅳ期非小细胞肺癌患者69例,检测血清中肝细胞生长因子(HGF)水平,分析血清HGF水平与EGFR基因突变的关系.结果:69例非小细胞肺癌患者中检出EGFR野生型和耐药突变(20-T790M)32例(46.4%);EGFR基因敏感突变型35例(50.7%),其中Exon-19 Del 16例,Exon-21 L858R 19例;未知类型2例;EGFR基因敏感突变组在给予一线分子靶向治疗后,出现耐药14例,耐药后血浆HGF水平[(989.4±11.5)pg/mL]较治疗前[(421.1±11.7)pg/mL]明显升高(P<0.05).结论:血清肝细胞生长因子在一定程度上可以预测EGFR基因突变情况,进而可以预测非小细胞肺癌患者EGFR-TKI耐药情况.
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人工肝血浆置换治疗对慢加急性肝衰竭患者血清中促肝细胞生长因子表达的动态研究
目的：探讨人工肝血浆置换治疗慢加急性肝衰竭患者后血清中表皮生长因子(EGF)、肝细胞生长因子(HGF)、转化生长因子(TGF-α)的表达水平。方法：收治慢加急性肝衰竭患者40例，给予血浆置换，检测不同时间点血清 EGF、HGF、TGF-α表达水平。结果：治疗后72 h 血清 HGF 表达水平高，明显高于治疗前24 h、治疗后24 h、治疗后48 h，差异具有统计学意义(F=4.006，P＜0.05)。治疗后48 h血清TGF-α的表达水平高，明显高于治疗前24 h、治疗后24 h、治疗后72 h，差异具有统计学意义(F=191.817，P＜0.05)。结论：人工肝血浆置换治疗慢加急性肝衰竭可提高HGF、TGF-α的表达水平。
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六味地黄汤对5/6肾切除大鼠肾间质纤维化的影响
目的 观察六味地黄汤对5/6肾切除大鼠肾间质纤维化的拮抗作用和对肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)及其特异性受体c-Met表达的影响.方法 SD大鼠分为假手术组、模型组和六味地黄汤组,采用5/6肾切除法复制慢性肾间质纤维化模型.造模1周后,灌胃干预8周.观察残肾病理改变,采用免疫组化检测肾组织中HGF和c-Met蛋白的表达.结果 模型组和六味地黄汤组残肾均出现肾间质纤维化,模型组更为严重;与假手术组相比,模型组HGF表达升高(P＜0.05),六味地黄汤组表达也升高(P＜0.01),六味地黄汤组HGF表达强于模型组(P＜0.05);与假手术组相比,模型组和六味地黄汤组c-Met表达均升高(P＜0.01),六味地黄汤组表达强于模型组(P＜0.01).结论 六味地黄汤可能通过促进5/6肾切除大鼠肾组织HGF及其受体c-Met的表达,减轻肾间质纤维化程度.
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柴芩肾安方对IgA肾病大鼠肝细胞生长因子的影响
升高(P＜0.01).两治疗组大鼠肾小球系膜增生和IgA、IgG的沉积减轻;Upr、Scr和肾组织HGF蛋白与模型组比较,有显著性差异(P＜0.01,P＜0.05),且柴芩肾安方组BUN和肾组织HGFmRNA与模型组比较,有显著性差异(P＜0.01).结论 柴芩肾安方可能通过促进肾组织HGF蛋白及其mRNA的表达调节细胞外基质(ECM)代谢,从而延缓IgAN大鼠肾脏病变进展.
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肾脑复元汤对MCAO大鼠HGF及TGF-β表达的影响
目的:探究肾脑复元汤对MCAO大鼠脑保护作用及其机制.方法:72只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、肾脑复元汤组,根据处死时间每组再随机分为3d、7d、14d3个亚组.比较各组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积、神经营养因子HGF及TGF-β表达.结果:与模型组比较,肾脑复元汤组大鼠神经功能缺损评分明显下降(P＜0.01),脑梗死体积明显缩小(P＜0.01),缺血侧脑组织HGF及TGF-β表达明显增加(P＜0.01).结论:肾脑复元汤可以明显改善MCAO大鼠神经功能缺损症状,并促进脑梗死组织修复,其机制可能是通过促进HGF、TGF-β的表达.
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针刺对骨骼肌钝挫伤模型大鼠肝细胞生长因子表达的影响
目的:观察针刺对大鼠骨骼肌钝挫伤后修复过程中肝细胞生长因子(HGF)蛋白表达的影响,探讨针刺治疗骨骼肌损伤的作用机制.方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺治疗组、针刺对照组,后3组每组再分为即刻、24 h、48h3个亚组,每组各8只.采用重物自由落体打击法造成急性骨骼肌钝挫伤模型,模型组和针刺治疗组进行造模.针刺治疗组和针刺对照组采用毫针透刺损伤腓肠肌全肌束的方法干预,并于针刺后的即刻、24h、48h分别进行腓肠肌损伤部位取材.模型组于相应时间点取材,空白组同48 h组时间点取材.HE染色光镜观察大鼠腓肠肌形态学改变,Western blot方法检测各组HGF蛋白表达量.结果:HE染色光镜下,模型组及针刺治疗组各时间点可见不同程度的肌纤维损害,针刺治疗组肌纤维损害程度较模型组轻,以针刺后24 h和48 h显著;针刺对照组各时间点仅出现轻度损伤,48 h后已基本恢复正常.与空白组相比,模型组各时间点腓肠肌HGF蛋白表达均显著升高(P＜0.05,P＜0.01),针刺对照48h组HGF蛋白表达显著升高(P＜0.05);与模型组各时间点相比,针刺治疗24 h、48 h组HGF蛋白表达显著下降(P＜0.01,P＜0.05);模型组、针刺治疗组和针刺对照组HGF蛋白表达随时间的推移呈现上升趋势.结论:骨骼肌钝挫伤可使大鼠骨骼肌HGF蛋白表达升高;针刺干预可下调急性期骨骼肌损伤局部HGF蛋白表达.
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鳖甲煎丸对免疫性肝纤维化大鼠肝组织HGF表达的影响
目的:观察鳖甲煎丸对免疫性肝纤维化模型大鼠肝组织肝细胞生长因子(HGF)表达的影响,分析鳖甲煎丸抗肝纤维化的治疗作用并探讨其作用机制.方法:雄性Wistar大鼠90只,随机分为6组:正常对照组、模型组、秋水仙碱预防组、秋水仙碱治疗组、鳖甲煎预防组、鳖甲煎治疗组,采用猪血清诱导免疫损伤性肝纤维化模型.各组于10周后随机取8只大鼠断头处死,取血清,检测血清透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)；取肝组织,免疫组化染色,用图像分析法检测HGF.结果:各预防组、治疗组血清HA,LN,PCⅢ,Ⅳ-C含量均明显降低(P＜0.01或P＜0.05),但以鳖甲煎预防组、治疗组降低为明显；各预防组、治疗组大鼠肝脏组织HGF均有表达(P＜0.01或P＜0.05),鳖甲煎预防组、治疗组比秋水仙碱组的表达更为明显.结论:鳖甲煎丸能够抑制肝脏纤维化病理改变,增加HGF的表达,具有明显的抗肝纤维化作用.
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黄芪对缺血性急性肾功能衰竭的保护作用
目的:观察黄芪对缺血性急性肾功能衰竭(ARF)时血清肝细胞生长因子(HGF)水平、肾功能及肾组织病理学改变的影响,探讨黄芪肾脏保护作用的机制.方法:通过切除大鼠右肾,夹闭左肾动脉60min后再灌注(I/R),建立IARF模型.治疗组术前3 d连续给予黄芪ip,其他组(假手术组及I/R 0.4、12 h组)应用生理盐水.测量各组血清HGF、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)水平,并通过光镜下肾小管评分来评价肾组织病理学改变.结果:I/R 4 h对照组血清HGF水平与假手术组无显著差异(P>0.05);黄芪组血清HGF水平较I/R4 h对照组明显升高(P<0.01);I/R对照组血清BUN、Cr水平较假手术组明显升高(P<0.01),黄芪组可以减少血清BUN、Cr水平升高的程度(P<0.05);同时也可以使肾组织病理损伤显著改善(P<0.05).结论:在MRF模型,黄芪预处理可以减轻肾脏损伤,改善肾功能.黄芪诱导HGF生成增加可能是其肾脏保护作用的机制之一.
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扶肾降浊方对肾间质纤维化大鼠的治疗作用及TGF-β1,HGF,Col Ⅰ蛋白表达的影响
目的:观察扶肾降浊方对肾间质纤维化大鼠的生化指标,肾组织形态及纤维化因子转化生长因子-β1(TGF-β1),肝细胞生长因子(HGF),Ⅰ型胶原(Col Ⅰ)蛋白表达的影响.方法:在系膜增生性肾炎(MsPGN)的基础上,延长造模至12周,使其自然发展成肾间质纤维化模型,24只大鼠随机分为正常组、模型组、扶肾降浊方中药组、贝那普利西药组,分别检测大鼠血清尿素氮(BUN),血清肌酐(SCr),测定24 h蛋白尿,在光镜下观察肾组织切片病理改变,运用免疫组化法观察肾组织切片中TGF-β1,HGF,Col Ⅰ蛋白的表达情况.结果:通过对大鼠血清BUN,SCr,24 h蛋白尿定量的检测和肾组织形态的观察,模型组较正常组有明显的肾间质损伤(P＜0.01),中药组和贝纳普利组损伤程度均减轻(P＜0.01);第12周末,造模各组肾小管间质TGF-β1和Col Ⅰ蛋白表达均高于正常组(P＜0.01),扶肾降浊方组及贝纳普利组均显著低于模型组(P＜0.01);而模型组HGF蛋白表达低于正常组(P＜0.01),扶肾降浊方组及贝纳普利组均高于模型组(P＜0.01).结论:扶肾降浊方可抑制TGF-β1和Col Ⅰ蛋白表达,促进HGF蛋白的升高,对肾间质纤维化有明显的保护作用.
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虫草菌丝水煎液及其有效组分C12对肝纤维化大鼠HGF-α及肝细胞凋亡的影响
目的:研究虫草菌丝治疗二甲基亚硝胺(DMN)模型大鼠肝纤维化有效组分及其作用机制.方法:大鼠ip 0.5％DMN 5 mg·kg-1,每周连续3d,共4周.造模结束后,模型大鼠随机分组,治疗组分别以虫草菌丝水煎液(CsB)及其组分(C12)以生药800 mg· kg-ig,每日1次,共2周；正常组及模型组以等量生理盐水ig.疗程结束后,分别检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)及天冬氨酸转氨酶(AST),血清白蛋白(Alb)及血清总胆红素(TBiL)含量,检测肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量、观察肝组织病理及胶原沉积变化,Western印迹法检测肝细胞生长因子α(HGF-α)的表达,TUNEL染色检测大鼠肝细胞凋亡并计算凋亡数量.结果:与6周模型组比较,CsB及C12治疗组大鼠血清ALT,AST活性、TBil含量和大鼠肝组织Hyp含量显著降低,Alb含量显著升高(P＜0.05).与6周模型组比较,CsB及C12治疗组的坏死出血、炎性细胞浸润、胶原增生、纤维间隔形成有所改善.与模型组比较,CsB及C12治疗组大鼠肝组织的蛋白表达量显著升高(P＜0.01).与6周模型组比较,CsB及C12治疗组大鼠肝细胞凋亡数量显著降低(P＜0.01).结论:CsB及C12能够显著改善肝功能,有显著抗肝纤维化作用.CsB和C12能促进HGF-α表达,抑肝细胞凋亡,使肝细胞凋亡和增殖达到平衡状态,阻断和逆转肝纤维化.
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芎芪颗粒对肾间质纤维化大鼠肾组织HGF、MMP-3、TIMP-1的影响
目的:探讨芎芪颗粒抗肾间质纤维化的作用机制.方法:将32只雄性Wistar大鼠随机分入假手术组、UUO模型组、蒙诺治疗组和芎芪颗粒治疗组,采用相应处理后取肾脏组织,以Western Blot检测HGF蛋白表达,以免疫组织化学法检测MMP-3和TIMP-1.结果:与假手术组比较,UUO模型组的肾脏组织HGF蛋白相对表达量下降(P＜0.01),MMP-3和TIMP-1均升高(P＜001).与UUO模型组比较,蒙诺治疗组和芎芪颗粒治疗组的肾脏组织HGF蛋白相对表达量和MMP-3均升高(P＜0.01),TIMP-1均下降(P＜0.01).结论:芎芪颗粒可能通过提高HGF的表达及诱增其下游因子MMP-3的表达,抑制TIMP-1的表达,恢复MMP-3/TIMP-1的失衡,来达到抗肾间质纤维化的作用.
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积雪草对TGF-β1诱导的体外培养肾小管上皮细胞MCP-1、HGF、MMP-2、TIMP-2表达的影响
目的:观察积雪草颗粒对TGF-β1诱导的体外培养的肾小管上皮细胞单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、肝细胞生长因子(HGF)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)mRNA表达的影响.方法:将体外培养的大鼠近端肾小管上皮细胞(NRK52E)随机分为6组:正常对照组、TGF-β1刺激组、积雪草小、中、大剂量组及蒙诺组.培养48h后取出,应用实时荧光定量PCR技术检测细胞MCP-1、HGF、MMP-2、TIMP-2的mRNA表达.结果:与正常对照组比较,TGF-β1刺激组细胞MCP-1、MMP-2、TIMP-2的mRNA表达明显升高(P＜0.05),HGF mRNA表达显著增加(P＜0.05);各药物干预组与TGF-β1刺激组相比MCP-1、MMP-2、TIMP-2的mRNA明显下降(P＜0.05),HGFmRNA表达明显增加(P＜0.05);蒙诺组细胞变化与积雪草大剂量组相似.结论:积雪草抗TIF作用可能通过抑制MCP-1、MMP-2、TIMP-2的高表达,上调HGF的表达,调节MMP-2/TIMP-2的平衡而实现,且与其剂量呈正相关.
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巨刺干预对骨骼肌钝挫伤大鼠肝细胞生长因子表达的影响
目的:观察巨刺干预对骨骼肌钝挫伤大鼠肝细胞生长因子(HGF)的影响,探讨巨刺治疗骨骼肌钝挫伤的机制.方法:将SD大鼠54只随机分为空白组(6只)、模型组(24只)、巨刺组(24只),模型组与巨刺组再分为1、3、5、7d4个亚组,每亚组6只.空白组不做处理,模型组与巨刺组采用自制打击装置建立骨骼肌钝挫伤模型.损伤后24 h,巨刺组选取健侧"足三里"及患侧阿是穴对应的健侧处进行电针干预,每次15 min,每天1次,4个亚组分别治疗1、3、5、7 d;模型组不干预,4个亚组分别在损伤后1、3、5、7 d取材.HE染色观察大鼠腓肠肌形态变化,免疫组化检测增殖细胞核抗原(PCNA)阳性细胞率,Western blot检测HGF和PCNA表达量.结果:①HE显示,损伤后1 d,巨刺组腓肠肌炎性细胞少于模型组;损伤后3、5 d,巨刺组成肌细胞及肌管多于模型组;损伤后7 d,巨刺组新生肌细胞多于模型组.②免疫组化结果显示,损伤后1、3、5 d,巨刺组PCNA阳性细胞率均显著高于模型组(均P<0.001);损伤后7 d,巨刺组PCNA阳性细胞率显著低于模型组(P<0.001).③免疫印迹结果显示,损伤后1、3、5 d,巨刺组HGF和PCNA蛋白表达量均显著高于模型组(均P<0.05);损伤后7 d,巨刺组中HGF和PCNA表达量显著低于模型组(均P<0.05).结论:巨刺可调控骨骼肌钝挫伤大鼠HGF的表达,促进损伤骨骼肌肌卫星细胞激活、增殖、迁移和分化,加快骨骼肌损伤修复进程.
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中医心肝关系的微观机理初探
在西医学研究领域,肝细胞生长因子(HGF)以其广泛的生物学活性及其在心血管疾病方面的独特作用,成为近年研究的热点,为心血管疾病的防治开辟了新方向.结合肝细胞生长因子对心血管系统的作用及中医心肝关系理论,笔者发现二者有着内在的有机联系,HGF可能在中医心肝关系中扮演重要的角色.
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益肾康对UUO大鼠肾组织HGF、MCP-1及其mRNA表达的影响
目的:探讨益肾康对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾组织肝细胞生长因子(HGF)、单核细胞趋化蛋白(MCP-1)及其mRNA表达的影响.方法:50只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、益肾康大剂量组、益肾康小剂量组、福辛普利组.每组10只,除假手术纽外均建立UUO模型,术后21d腹主动脉采血,检测尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的变化;用免疫组化法检测HGF、MCP-1的表达部位及含量,逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)检测HGF和MCP-1mRNA表达水平.结果:UUO组大鼠肾间质MCP-1及mRNA表达显著高于假手术组(P＜0.01);药物干预组MCP-1及mRNA表达明显低于模型组(P＜0.01);益肾康大剂量组低于小剂量组(P＜0.01),但与福辛普利组相似(P＞0.05);药物干预组HGF及mRNA含量显著升高(P＜0.01),其中益肾康大剂量组的表达高于小剂量组(P＜0.01),与福辛普利组相似(P＞0.05).药物干预组BUN水平下降,Scr、ALT、AST变化不明显.结论:益肾康可通过上调UUO大鼠肾组织HGF及其mRNA表达,抑制UUO大鼠肾组织MCP-1及其mRNA表达而实现抗肾小管间质纤维化的作用,益肾康大剂量组与福辛普利组作用相似,且没有明显的肝肾毒性.
