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1-16 酪醇对肝癌细胞NQ01的诱导及细胞增殖的抑制
目的研究酪醇使肝癌细胞Ⅱ相解毒酶NAD(P)H:醌氧化还原酶-1(NQ01)诱导表达和细胞增殖的抑制以及两者之间的关系.方法肝癌细胞SMMC-7721接种后24 h经β-酪醇处理24 h,分别测定酶活性、mRNA表达和细胞增殖情况.NQ01酶活性采用微孔板直接测定法,诱导结果用NQ01比活性(specific activity)=A(NQ01酶活性)/B(细胞数);mRNA水平的变化采用定量RT-PCR;细胞增殖采用结晶紫显色法.结果 NQ01酶活诱导上,酪醇大于60μg/ml时有明显的剂量-效应关系,且每一浓度点(60、70、80、μg/ml)与空白组比较,差异均有显著性(P<0.05),80μg/ml的酪醇与80μnol/L的β-NF(阳性对照)诱导的酶比活性相当;mRNA表达量存在剂量依赖性增加(r=0.824,P<0.05),且与酶比活存在明显的相关性(r=0.951,P<0.01);酪醇在70~100μg/ml范围内,其抑制细胞增殖的能力随着浓度的增加而增加.另外,细胞增殖与酶比活存在负相关(r=-0.410,P<0.01).结论酪醇在培养肝癌细胞SMMC-7721上能使NQ01在酶活性与mRNA表达量诱导性增加,同时酪醇能抑制细胞的增殖,这种增殖抑制与酶活性诱导增加有关.
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白藜芦醇诱导并增加顺铂诱导肝癌细胞凋亡的机制研究
目的 探讨白藜芦醇抑制肝癌细胞增殖并对顺铂诱导肝癌细胞凋亡的增敏机制.方法 将肝癌HepG2细胞培养传代后根据给药方式分为对照组、实验组1(10μg/mL Res)、实验组2(5μg/mL Pt)、联合用药组(10μg/mL Res+5μg/mL Pt),比较四组肝癌细胞增殖与凋亡情况、Caspase 3活性以及Bcl-2、Bax蛋白表达.结果 实验组1、实验组2、联合用药组药物作用于肝癌细胞系24 h后,相对生长率与对照组相比,差异显著,且联合用药组低于其他三组(P<0.01).联合用药组细胞凋亡率高于实验组1、实验组2(P<0.05).实验组1、实验组2 Caspase 3活性高于对照组,且联合用药组高于其他三组(P<0.05).ELISA法和Western-blot显示,联合用药组细胞内Bcl-2、Bax蛋白含量与其他三组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 白藜芦醇诱导肝癌细胞凋亡,并促进顺铂诱导肝癌细胞凋亡,从而抑制肝癌细胞增殖.
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日本对东南亚一些国家药用植物的生物活性成分的研究
东南亚国家具有丰富的药用植物资源,为了更有效地利用,近年日本学者对药用植物的生物活性成分进行了筛选,本次介绍了印度尼西亚、越南、缅甸、尼泊尔药用植物中有关保肝及抑制细胞增殖的活性成分.
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NET-1、PTEN蛋白在脑星形细胞肿瘤中的表达及意义
PTEN基因编码的蛋白具有抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡作用,NET-1基因编码的蛋白表达与细胞增殖有关,显著上调癌形成过程.本文就脑星形细胞肿瘤中NET-1和PTEN蛋白的表达及病理意义进行研究.
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1,25-二羟维生素D3及其类似物对MCP-1与树突状细胞间相互作用的影响
1,25-二羟维生素D3(骨化三醇),具有免疫调节功能并能通过促进细胞分化、抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡,从而对血液系统或其他组织来源的多种肿瘤细胞系发挥很强的抑制效应.已发现肿瘤组织内或组织旁浸润的树突状细胞(DC),数量越多预后越好.单核细胞分泌的单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)是单核细胞的趋化和激活因子,具有抗肿瘤效应.
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Merlin:细胞-细胞受体信号的协调者
科学家们在研究2型神经纤维瘤病(neurofibromatosis type-2,NF2)时发现了肿瘤抑制因子Merlin(即神经膜蛋白).细胞之间的相互接触,可以抑制细胞无限增殖.Merlin正是通过"接触-依赖"机制抑制细胞增殖,从而减低肿瘤细胞的增殖能力,降低肿瘤转移能力.
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光动力疗法对3T3成纤维细胞、宫颈癌HeLa细胞增殖及凋亡的影响
背景与目的光动力疗法有抑制细胞增殖的作用,这项技术利用细胞吸收光敏剂后,暴露于合适波长的光,即可产生细胞毒性反应.光动力可以通过凋亡或坏死引起细胞死亡.
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转化生长因子β在肝再生及肝纤维化中的作用
近年来,由于分子生物学和细胞生物学技术的飞速发展,对于肝纤维化的研究有了许多突破。这一病理过程中,细胞-细胞因子-基质之间相互作用,使肝脏细胞外基质(extracellular matrix,ECM)代谢紊乱,在狄氏间隙过度沉积,继之肝窦毛细血管化是形成肝纤维化的分子病理学基础[1]。在这一病理过程中起关键作用的物质是转化生长因子β(TFG-β),它在肝纤维化形成过程中的作用日益受到重视。1 TGF β的生物学特征 TGF β是一组具有多种功能的蛋白多肽,它几乎参与了哺乳动物所有细胞的病理生理过程,依据靶细胞的不同而表现出促进或抑制细胞增殖分化作用,如它能刺激许多间质细胞增殖而抑制正常及恶性上皮细胞增殖,参与细胞分化的调节等从而对胚胎发生的调节具有重要的意义[2]。它还能调节免疫系统许多细胞的生成、分化及其功能,能抑制T、B淋巴细胞的增生和活性,抑制巨噬细胞的吞噬能力。在肝纤维化时它能刺激细胞Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ、XVⅢ型等大多数胶原基因mRNA水平的提高或蛋白产物的增加,并能调节肝再生的能力。目前已经鉴定出5种不同分子类型的TGF β,即TGFβ1~5,在哺乳动物中存在3种形式的TGF β即TGF β1、2、3,它们位于不同的染色体上,其中TGF β1在体细胞中所占比例高,活性强,成为研究的热点。TGF β4、5则在非哺乳动物中出现。TGF β在合成初期是一个分子量较大的无活性的前体分子(latent TGF β),后者受到病毒感染、炎症以及酸碱、蛋白酶等刺激后释放出112个氨基酸组成的成熟多肽,从而转化为有活性的TGF β。
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槲皮素抗肿瘤及抗氧化作用的研究进展
黄酮类化合物是一类低分子植物成分,具有C6-C3-C6基本构型,为植物体多酚类代谢物,主要成分为黄酮及黄酮醇类、二氢黄酮及二氢黄酮醇类、黄烷醇类、异黄酮及二氢黄酮类、双黄酮类以及查尔酮、花色苷等[1].黄酮类化合物已被认为是中蒙药材中对降低罹患癌症风险率潜在有益的一种成分.这种化合物被报道有抗氧化特性、诱导细胞凋亡及抑制细胞增殖、血管再生的功能[2].
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血栓调节蛋白在肺血栓栓塞症、急性呼吸窘迫综合征及肺癌中的作用研究进展
血栓调节蛋白(thrombomodulin,TM)是广泛分布于血管内皮细胞的一种跨膜糖蛋白,它通过抑制细胞增殖、黏附和炎症反应来维持内皮微环境[1],同时它也可激活蛋白C及凝血酶,增加它们的蛋白水解激活率,发挥抗凝作用[2]。Ding等[3]研究发现肺和血管病变包括氧化应激、炎症、缺血再灌注损伤均可抑制血栓调节蛋白表达或活动,这影响了血栓调节蛋白抗凝、抗炎、抑制肿瘤浸润及转移的功能。血栓调节蛋白在多种疾病发生、发展中发挥作用,本文就血栓调节蛋白在肺血栓栓塞症、急性呼吸窘迫综合征、肺癌中的作用研究现状综述如下。
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三氧化二砷对支气管哮喘小鼠气道成纤维细胞增殖及原癌基因表达的影响
三氧化二砷(As2O3)被认为是我国传统的抗肿瘤药物之一,其主要作用机制是抑制细胞增殖并促进细胞凋亡.近年来As2O3研究证实具有促进支气管哮喘(简称哮喘)豚鼠气道嗜酸粒细胞(EOS)凋亡、降低气道反应性的作用[1].慢性气道炎症、气道重塑是哮喘的两个主要特点,而气道重塑主要表现为气道平滑肌细胞(SMC)、成纤维细胞(FB)的增生和大量细胞外基质(ECM)的沉积.FB是气道黏膜下主要结构细胞之一,原癌基因c-myc、c-sis与FB增生密切相关.我们的研究通过体外培养,探讨As2O3对FB增殖及c-myc与c-sis基因表达的影响.
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他汀类抗动脉粥样硬化的非降脂作用
许多大规模的临床试验证实,无论是在冠心病一级预防或是在二级预防中,他汀类药物即3-羟基3-甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂(简称他汀)均可明显降低心血管事件的发生率和死亡率.对不同胆固醇水平的人群,他汀都能产生良好的益处,在血浆低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)水平较低的心血管高危人群中,他汀治疗也同样能获益[1].这些临床研究结果提示他汀可能存在抗动脉粥样硬化的非降脂作用[2].大量体外研究的结果均支持他汀存在多效性作用,如抗炎、抗氧化和抑制细胞增殖等,他汀的这些非降脂作用可能在抗动脉粥样硬化方面起重要功效.
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姜黄素和干扰素γ联用对K562细胞信号转导和转录激活因子5的影响
姜黄素是从姜科姜黄属姜黄根茎中提取的一种酚类色素,它广泛用于食品的上色和调味剂,具有抗炎、抗氧化、抗肿瘤、抗凝、降血脂及抗粥样硬化等药理作用.其抗癌谱较广,毒副作用小,抗肿瘤作用日益受到人们的重视,成为目前的研究热点.干扰素γ(IFNγ)是一种细胞因子,它能高亲和力的与特异性细胞受体结合而发挥生物学效应,调节特异性基因表达;抗病毒和抑制细胞增殖.文献[1]报道,姜黄素与IFNγ联用具有协同作用,能有效的抑制HL-60细胞增殖和诱导细胞凋亡,而对正常细胞诱导凋亡的作用较小.我们以K562细胞系为模型,探讨姜黄素和IFNγ对信号转导和转录激活因子5(STAT5)信号途径的影响.
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雌二醇对人成骨细胞增殖及基质金属蛋白酶活性的影响
本文报道了雌二醇对体外分离培养的人成骨细胞增殖的影响,SDS-Gel-PAGE电泳及固体胶原-羟脯氨酸测定法测定成骨细胞基质金属蛋白酶(MMPs)活性.结果表明:低浓度雌二醇对人成骨细胞有刺激增殖的作用,1.3×10-7M时刺激作用强,浓度过高则抑制细胞增殖,成骨细胞的分化则随着雌二醇浓度的增加而分化越好,随雌激素浓度增加成骨细胞MMP活性也相应增大与分化程度一致.
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CDglyTK双自杀基因腺病毒系统的构建及其对瘢痕疙瘩成纤维细胞的杀伤作用
胸腺嘧啶核苷激酶(thymidine kinase,TK)基因和胞嘧啶脱氨酶(cytosine deaminase,CD)基因整合形成的双自杀基因CDglyTK,通过适当的载体导入靶细胞内,同时给予两种基因前体药物,前体药物在自杀基因表达产物作用下转化为有毒性的代谢产物,通过干扰DNA和RNA的合成抑制细胞增殖,促进靶细胞凋亡.我们利用改良细菌内同源重组法构建CDglyTK双自杀基因的腺病毒,并观察其对瘢痕疙瘩成纤维细胞的杀伤效应,为进一步研究重组CDglyTK双自杀基因对瘢痕疙瘩的治疗作用提供依据.
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p15、p16和HIC-1基因启动子区甲基化在葡萄胎发生及恶变中的作用
葡萄胎是由于胎盘绒毛滋养细胞过度增殖而形成的一种病理变化,易发牛恶变而形成侵蚀性葡萄胎或绒毛膜癌,后两者属于妊娠滋养细胞肿瘤(gestational trophoblastic neoplasm,GTN).葡萄胎在我国发病率较高,其恶变机制尚不清楚.p15、p16基因是细胞周期的负性调节因子,可抑制细胞增殖,呈现抑癌基因的作用;HIC-1基因是重要的生长调节基因,其缺失或失活与多种肿瘤的发生有密切关系[1].目前,国内外关于葡萄胎中p15、p16和HIC-1基因启动子区甲基化状态的研究报道较少.
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吡格列酮对结肠癌细胞株放射增敏的作用
吡格列酮是过氧化物酶增殖体活化受体γ( peroxisome proliferator activated receptorγ,PPARγ)的合成配体之一,研究发现PPARγ配体能通过阻断细胞周期、抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡、抑制血管生成等起到抗肿瘤作用[1],还能提高肿瘤放射敏感性[2].本研究探讨吡格列酮对小鼠结肠癌CT26细胞放射增敏作用,并初步探讨其机制.
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恩度联合放射线对鼻咽癌细胞裸小鼠移植瘤生物效应及机制研究
研究认为抗血管生成药物通过抑制血管新生具有抗肿瘤浸润和转移的作用,其中内皮抑素引人关注[1-2].恩度是我国首例重组人血管内皮抑素,可诱导血管内皮细胞凋亡、抑制肿瘤新生血管形成,进而抑制细胞增殖和迁移[3].其对鼻咽癌的相关作用及其机制研究报道尚少见,故采用人鼻咽癌细胞( CNE2)裸小鼠移植瘤模型观察恩度联合放射线对其生长抑制作用,并通过免疫组化技术检测细胞增殖和凋亡相关基因的表达,探讨其机制.
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P16和cyclin D1在喉癌组织中的免疫组化定量研究及相关性分析
细胞失控是癌变的重要原因.哺乳动物的细胞周期受控于cyclins,cyclin D1能激活CDK4,使细胞由G1期进入S期,进行DNA合成,并开始增殖;抑癌基因P16与cyclin D1竞争地结合CDK4,抑制细胞增殖.本实验采用S-P法对P16和cyclin D1在喉鳞癌组织中的表达进行定量分析,以探讨二者在喉癌发生中的作用和相互关系.
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细胞周期素依赖激酶抑制剂P27Kip1在兔晶状体上皮细胞增殖过程中的作用
P27Kip1是Polyak等[1]于1994年发现的一种相对分子质量为27 000的重要细胞周期素依赖激酶抑制剂,其通过抑制细胞周期素依赖激酶的活性,可阻止细胞周期进程,抑制细胞增殖.目前尚未见有关P27Kip1在晶状体上皮细胞中的表达和在晶状体上皮细胞增殖过程中作用的研究报道.我们以增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)作为细胞增殖指标,采用免疫组化链霉亲合素生物素复合物(strept avidin biotin complex,SABC)法对家兔晶状体皮质吸除术后不同时间晶状体上皮细胞中的P27Kip1蛋白进行检测,探讨P27Kip1在晶状体上皮细胞增殖过程中的作用.