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秋风吹来哮喘病
一项新调查显示,国内宝宝哮喘患病率较10年前上升了7成,80％以上在秋季特别是深秋时节发病,男多于女,约为2∶1,其中1/3有哮喘家族史,1/4同时患有湿疹,1/2同时患有过敏性鼻炎.这一串严峻的数字提示父母,在秋季要做好宝宝哮喘的防治事宜.秋季为何成了宝宝哮喘发作的“旺季”呢?雾霾多、气候干燥、过敏物增多、寒潮偷袭致感冒发生几率升高,加上过敏体质患儿存在着气道反应性高的病理基础,一旦与外界过敏原“狭路相逢”,即可发生一系列复杂的变态反应而引起支气管收缩,导致呼吸道狭窄,哮喘症状也就“应运而生”了.
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慢性咳嗽患者小气道功能及气道反应性测定的临床价值
目的 探讨小气道功能及气道反应性测定在慢性咳嗽患者诊断中的临床价值.方法 对2015年1月-2016年8月呼吸内科门诊筛选的268例慢性咳嗽患者进行常规肺功能检测和支气管激发试验,观察支气管激发试验阳性患者与阴性患者小气道功能指标的差异,进一步分析小气道功能异常与气道高反应性之间的相关性及与患者年龄之间的关系.结果 268例患者中支气管激发试验阳性107例,阴性161例.支气管激发试验阳性组患者25％、50％、75％肺活量位的用力呼气流量和大呼气中期流速较阴性患者明显降低,差异有统计学意义,P＜0.05;两组肺活量、用力肺活量、第1秒用力呼气容积、第1秒用力呼气容积占用力肺活量百分比、峰值呼气流速比较差异无统计学意义,P＞0.05.268例患者中有104例提示小气道功能异常,有小气道功能异常患者的支气管激发试验阳性率(83.7％,87/104)较小气道功能正常患者(27.4％,45/164)明显增高,差异有统计学意义,P＜0.01.小气道功能异常患者中,＜40岁组的激发试验阳性率(91.0％,61/67)明显高于≥40岁组(70.3％,26/37),差异有统计学意义,P＜0.05.结论 慢性咳嗽患者小气道功能及气道反应性测定,可早期诊断咳嗽变异型哮喘,尤其对于合并小气道功能异常的年轻患者更重要.
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三拗汤及其类方对RSV诱导的哮喘小鼠气道反应性的影响
目的:观察三拗汤(San'ao Decoction,SAD)及其类方(Analogous Prescription,AP)对呼吸道合胞病毒(Respiratory Syncytial Virus,RSV)诱导的哮喘小鼠气道反应性的影响.方法:Balb/C小鼠70只,随机分为空白对照组、模型组、地塞米松(Dexamethasone,DM)组、SAD组及其类方AP组(分别设大、小剂量),共7组.应用卵清蛋白(Ovalbumin,OVA)多点注射致敏、OVA气道雾化吸入结合RSV滴鼻诱发复制急性病毒性哮喘模型.动物体描箱法测定Ach激发条件下气道反应性(以肺阻力RL表示)并进行肺病理切片.结果:以45、135、405μg·mL-1Ach浓度激发时,与空白对照组比,模型组RL增高值(与基值比较)均明显升高(P＜0.05,P＜0.01).应用药物后各组气道反应性均不同程度降低,尤其类方AP-S组效果更好,能使3个激发浓度的气道反应性均显著降低(P＜0.05,P＜0.01);药物应用后能减轻支气管周围炎的病变程度.结论:三拗汤及其类方能够降低气道反应性,对RSV诱导的哮喘小鼠有一定的治疗作用;其中类方效果更佳.
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小儿治哮灵片对发作期小儿咳嗽变异性哮喘气道反应性的影响
目的:评价小儿治哮灵片对发作期咳嗽变异性哮喘(CVA)的临床疗效及对气道反应性和慢性炎症反应的影响.方法:将170例发作期CVA患儿,采用区组随机按数字表法分为对照组和观察组各85例.两组患儿均采用布地奈德气雾剂+孟鲁司特钠咀嚼片进行治疗,观察组加服小儿治哮灵片.两组疗程均为4周,并进行16周的随访.进行日间咳嗽、夜间咳嗽情况和咳嗽视觉模拟(VAS)评分;进行治疗前后莱塞斯特咳嗽问卷(LCQ)评分和中医证候评分;记录咳嗽缓解时间和16周内的复发情况;进行治疗前后气道反应检测;进行治疗前后白细胞介素-4(IL-4),IL-5,IL-13,嗜酸性粒细胞(EOS)和血清免疫球蛋白(IgE)检测.结果:观察组中医疗效总有效率为93.59％,高于对照组的81.33％(x2 =5.281,P＜0.05);治疗后观察组患儿日间咳嗽、夜间咳嗽、咳嗽总积分及咳嗽VAS评分均低于对照组(P＜0.01);观察组平均咳嗽缓解时间短于对照组(P＜0.01);在16周的随访期中,观察组复发率为39.74％,低于对照组的61.33％(x2=5.281,P＜0.05),观察组平均复发次数低于对照组(P＜0.01);治疗后观察组LCQ量表2个维度评分和总分均高于对照组(P＜0.01);观察组患儿血清IL-4,IL-5,IL-13,总IgE和EOS水平均低于对照组(P＜0.01);观察组患儿小诱发累积剂量(Dmin)和PD35水平均高于对照组(P＜0.01).结论:小儿治哮灵片治疗发作期咳嗽变异性哮喘,能进一步的缓解咳嗽等临床症状,提高患者的生活质量,并能降低复发频率,其作用机制可能是通过减轻气道炎症反应、降低气道高反应性来实现的.
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温阳益气护卫汤预防哮喘发作的临床研究
支气管哮喘属中医"哮证"范畴,是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎性细胞参与的气道慢性炎症.其主要特征是气道高反应性,气道炎症是导致气道高反应的主要因素.嗜酸性粒细胞(EOS)浸润是哮喘的特征之一.嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)是EOS激活后释放对呼吸道上皮具有直接损伤作用的毒性蛋白,是造成气道炎症(AAI),导致气道高反应(AHR),诱发和加重哮喘的重要物质.ECP水平的变化能直接反映哮喘气道炎症的情况.为了预防哮喘发作,洪广祥教授创制了温阳益气护卫法,笔者对29例患者在服用温阳益气护卫汤前及1个疗程后的证候表现、气道反应性、诱导痰中EOS计数、ECP的含量以及疗程结束后1月内哮喘有关症状与上年同期比较等作了较为深入的研究.观察报告如下.
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BA防喘胶囊对支气管哮喘患者T淋巴细胞亚群和气道反应性影响的研究
近10年来,我们运用纯中药制剂BA防喘胶囊从支气管哮喘患者的缓解期人手,对其进行防治,在控制本病的复发方面取得了显著疗效(1-2.同时,我们在实验中亦证实,本制剂确具良好的平喘效果(3.为了进一步阐明其作用机理,在研究中重点观察了药物对患者T淋巴细胞亚群和气道反应性的影响.现将结果报告如下:
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益气温阳护卫汤对缓解期哮喘患者气道反应性的影响及作用机理研究
目的:探讨益气温阳护卫汤对缓解期哮喘患者气道反应性的影响及作用机理.方法:将62例支气管哮喘缓解期患者随机分为益气温阳护卫汤组(治疗组)和普米克气雾剂组(对照组)两组,每组各31例.治疗组服用益气温阳护卫汤治疗,对照组使用普米克气雾剂吸入治疗,两组连续用药6个月.两组治疗前后检测PC20-FEV1作为气道反应性指标.并进行痰液EOS计数;采用双抗体夹心ELISA法测定痰液IFN-γ、IL-5;采用瑞典PharmaciaCAP System荧光酶标法测定ECP.结果:治疗后两组PC20-FEV1值与治疗前比较均有显著性差异(P＜0.01);但两组治疗后比较无统计学意义(P＞0.05).治疗后两组患者痰液IFN-r、IL-5、EOS、ECP与治疗前比较有显著性差异(P＜0.05或P＜0.01);且治疗后两组患者痰液IL-5、EOS、ECP比较无显著性差异(P＞0.05),但痰液IFN-γ治疗组明显高于对照组(P＜0.05).结论:益气温阳护卫汤具有明显降低哮喘患者气道反应性的作用,其可能通过减轻气道炎症实现.
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双龙胶囊对哮喘大鼠肺功能的影响及其作用机制
目的:探讨双龙胶囊对哮喘大鼠的肺功能的影响及双龙胶囊治疗支气管哮喘的作用机制.方法:用卵蛋白建立大鼠哮喘模型,实验组给予双龙胶囊,再以卵蛋白作为抗原攻击激发气道高反应性后,测定大鼠肺功能的变化,收集支气管肺泡灌洗液(BALF)进行白细胞分类计数,并做肺组织病理切片观察,用流式细胞仪测定脾脏CD4+及CD8+淋巴细胞阳性百分率.结果:双龙胶囊可明显降低哮喘大鼠PEF,Fev 0.2,Fev 0.2/FVC,降低哮喘大鼠BALF中嗜酸性粒细胞含量,肺组织病理切片观察可见双龙胶囊可抑制炎性细胞渗出,双龙胶囊还可降低脾脏中CD4+,CD8+含量.结论:双龙胶囊可明显抑制哮喘大鼠气道高反应,改善呼吸功能,其作用机制可能与双龙胶囊抑制炎性细胞渗出,减轻气道炎症并参与机体免疫调节有关.
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辅舒酮吸入配合金纳康治疗中度哮喘患者的临床观察
目的:观察辅舒酮吸入配合口服金纳康治疗中度哮喘的疗效.方法:72例中度哮喘患者随机分为3组,分别用辅舒酮吸入配合口服金纳康(治疗组)、单纯辅舒酮吸入(辅舒酮组)和单纯口服金纳康(金纳康组)治疗4周,观测治疗前后3组患者临床症状、气道反应性和肺功能的变化等.结果:3组临床症状、肺功能和气道高反应性均较治疗前显著改善(P＜0.05或P＜0.01),以治疗组改善为明显(P＜0.05或P＜0.01).结论:辅舒酮吸入配合口服金纳康治疗中度哮喘的疗效较好.
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虫子抗敏煎治疗螨性哮喘患儿的临床观察
为了探究中药对螨过敏性哮喘的治疗作用,1999年5月～2001年12月,我院哮喘门诊从气道反应性的角度,观察了中药经验方虫子抗敏煎治疗小儿螨性哮喘的肺功能变化,现将结果报告如下.
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特异性鼻黏膜激发试验对气道反应性的影响
变应性鼻炎不仅是哮喘的触发因素，还是一种疾病，应该进行综合治疗。我们参考国外所倡导的相关性流行病学调查方法，进行了长时间的调查研究。本文主要简述了该研究的一部分内容。
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慢性喘息型支气管炎急性发作与肺炎支原体感染相关性观察
目前认为肺炎支原体(MP)感染是引起气道慢性炎症和气道反应性增高机制之一[1],可能参与支气管哮喘发病机制及病理过程.而慢性喘息型支气管炎的临床表现、发病机制与病理改变部分与支气管哮喘相同,MP感染与慢性喘息型支气管炎急性发作是否相关也值得探讨.本文用肺炎支原体抗体检测试剂盒,早期检测血清中支原体IgM抗体,并探讨其相关性.
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气道反应性测定剂量反应曲线不稳的因素分析与护理干预
目的 探讨排除气道反应性测定假阳性的干扰方法.方法 利用Astogfraph Jupiter21对750例患者进行气道反应性测定,对使用过程中104例患者剂量反应曲线不稳现象进行影响因素分析,并给予干预护理.结果 干预后重新进行气道反应性测定,阳性率进一步提高,保证了测定结果的准确性,避免了假阳性反应.结论 做好个体健康指导及心理护理,密切监护和预做紧急处理可直接影响检查进程以及结果判断,密切观察剂量反应曲线图的变化、及时排除伪动作的影响,可排除假阳性结果.
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呼出气一氧化氮水平预测气道反应性的临床价值研究
目的 研究呼出气一氧化氮水平(FeNO)与气道反应性的相关性.方法 收集在中南大学湘雅医院完成FeNO检测、肺通气功能检查及支气管激发试验的患者资料;以使一秒用力呼气容积(FEV1)降低20％所需药物累积量(PD20-FEV1)衡量气道高反应性(AHR)程度;对FeNO与AHR程度进行相关性分析.结果 3 853例患者,男1 872例,女1 981例;平均年龄(49.4±12.7)岁(24～86岁).支气管激发试验阳性者1 118例,FeNO值为(44.64±46.88) ppb;激发试验阴性者2 735例,FeNO值为(24.27±19.86) ppb,差异有统计学意义(P=0.000).由受试者工作特征(ROC)曲线得出FeNO预测AHR的界值点为30.5 ppb(敏感性46.8％,特异性79.7％).FeNO值与AHR程度呈正相关(r-0.302,P =0.000).结论 FeNO对AHR有一定的预测作用.FeNO＞30.5 ppb时,提示患者存在AHR;FeNO值越高,AHR程度越重.
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卡介菌核酸多糖注射液对哮喘小鼠气道炎症和肺部抗菌肽表达影响与机制研究
目的：研究卡介菌核酸多糖注射液（BCG-PSN）对变应原诱导的变态反应性气道炎症和肺部抗菌肽影响。方法 BALB/c小鼠随机分为对照组、哮喘组与卡介菌核酸多糖注射液治疗组；卡介菌核酸多糖注射液组在卡介菌核酸多糖注射液免疫 BALB/c 小鼠后，用卵清蛋白致敏，并用卵清蛋白滴鼻激发；用整体体积描记系统测定小鼠气道呼气间歇（Penh）值；苏木精-伊红（HE）染色观察小鼠肺部炎症；酶联免疫吸附试验（ELISA）检测肺泡灌洗液（BALF）中白细胞介素4（IL-4）、γ干扰素（IFN-γ）浓度；免疫印迹测定肺组织抗菌肽表达。结果在乙酰胆碱浓度为6、12、24 mg/ml时，卡介菌核酸多糖注射液组与哮喘组相比，卡介菌核酸多糖注射液组能抑制Penh值（P分别为0.002、0.001和0.001）；卡介菌核酸多糖注射液组炎症细胞评分低于哮喘组；卡介菌核酸多糖注射液组BAL液中IL-4浓度低于哮喘组（P＝0.006），卡介菌核酸多糖注射液组BAL液中IFN-γ的浓度高于哮喘组（P＝0.003）；卡介菌核酸多糖注射液组抗菌肽表达与哮喘组相比，其抗菌肽表达明显高于哮喘组（P＝0.001）。结论卡介菌核酸多糖注射液通过诱导以Th1为主的免疫应答抑制变应原诱导的气道炎症，同时提高肺部抗菌肽表达。
关键词： 哮喘 卡介菌核酸多糖注射液 气道反应性 抗菌肽 -
6年间气道高反应性对重度吸烟者慢性阻塞性肺疾病发病的影响
目的探讨气道高反应性对重度吸烟者慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病的影响.方法1996年,对456名慢性呼吸症状和重度心脑血管病的重度吸烟者(FVC≥15包/年)进行调查,询问吸烟史,测量气道反应性、第一秒用力呼气量(FEV1)、用力肺活量(FVC).2002年对其中259人再次进行呼吸功能测量,以及COPD发病情况.结果调整年龄、性别、身高、吸烟包/年、吸烟种类(无过滤嘴、有过滤嘴、混吸)、戒烟和基线FEV1后,气道高反应性(AHR,PC20 FEV1＜8 mg/ml)加快了FEV1(β=19.2 ml/yr,P=0.003),FVC(β=20.6 ml/yr,P=0.012)和FEV1/FVC(β=0.4%/yr,P=0.008)的1996-2002年间的下降速度.对基线无COPD者进行亚组分析发现,气道高反应性者6年后COPD发病危险显著增加,调整调整年龄、性别、身高、吸烟包/年、吸烟种类(无过滤嘴、有过滤嘴、混吸)、戒烟和基线FEV1后,OR值为5.6(95%可信区间:1.1～28.2).结论气道高反应性在吸烟引起的COPD发病过程中起着重要作用,气道反应性测定有助于吸烟易感者的早期发现.
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哮喘豚鼠气道重塑与气道反应性的图像分析
目的研究哮喘豚鼠气道重塑的机制及气道反应性的变化。方法实验分二组：对照组（20只）和哮喘组（20只），取双肺与不同刺激因素作用后作组织切片、HE染色，通过图像分析仪测定支气管内周长、管壁厚度、外周长，并计算平滑肌收缩百分比（PMS）。结果（1）哮喘组支气管壁厚度（WA/Pi）为（10.0±2.0）μm2/μm，支气管壁平滑肌厚度（平滑肌的面积/Pi）为（4.8±1.5）μm2/μm，对照组WA/Pi为（7.9±2.1）μm2/μm，平滑肌的面积/Pi为（3.1±2.0）μm2/μm，两组比较差异均有显著性（P<0.01），支气管壁平滑肌细胞核数量（N/Pi）哮喘组为（0.012 3±0.002 7）个/μm，对照组为（0.010±0.003）个/μm，两组比较差异有显著性（P<0.05）。（2）哮喘组气道平滑肌对腺苷的反应性（以PMS表示）为0.34±0.07，对照组为0.29±0.08，两组比较差异有显著性（P<0.05），联用氨茶碱和腺苷后，哮喘组PMS为0.26±0.07，与单用腺苷组（0.34±0.07）比较差异有显著性（P<0.01）。（3）在Ach作用下哮喘组的PMS为0.24±0.04，对照组为0.19±0.06，两组比较差异有显著性（P<0.05），联用肝素和Ach后，哮喘组PMS为0.20±0.04，与单用Ach组（0.24±0.04）比较差异有显著性（P<0.05）。结论哮喘气道平滑肌增生是气道重塑的主要原因，氨茶碱和肝素可以抑制气道对腺苷和乙酰胆碱的反应性。
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三氧化二砷对支气管哮喘小鼠气道成纤维细胞增殖及原癌基因表达的影响
三氧化二砷(As2O3)被认为是我国传统的抗肿瘤药物之一,其主要作用机制是抑制细胞增殖并促进细胞凋亡.近年来As2O3研究证实具有促进支气管哮喘(简称哮喘)豚鼠气道嗜酸粒细胞(EOS)凋亡、降低气道反应性的作用[1].慢性气道炎症、气道重塑是哮喘的两个主要特点,而气道重塑主要表现为气道平滑肌细胞(SMC)、成纤维细胞(FB)的增生和大量细胞外基质(ECM)的沉积.FB是气道黏膜下主要结构细胞之一,原癌基因c-myc、c-sis与FB增生密切相关.我们的研究通过体外培养,探讨As2O3对FB增殖及c-myc与c-sis基因表达的影响.
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如何评价肺功能检查在呼吸科的地位
20世纪初肺活量测定就引入我国,吴绍青教授从国外留学归来,编著出版了第一本专论肺功能的著作,其后肺功能检测在我国逐渐普及开来.20世纪70年代末"小气道"功能检查在我国兴起,促进了肺功能检测的发展,随后是气道反应性、体积描记仪、运动负荷、呼吸肌力、中枢反应性、脉冲震荡肺功能测定等.至今,一些大型综合医院都已开展了名目繁多的肺功能检查,但并不是所有呼吸科医生都对肺功能检测的方法、原理及临床意义等有了必要的了解.
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使用交链孢霉建立小鼠过敏性哮喘模型
目的 探讨使用交链孢霉过敏原建立小鼠过敏性哮喘模型的可行性.方法 24只Balb/c小鼠随机分为对照组与实验组,每组12只;实验组用交链孢霉提取液在乙醚麻醉下滴鼻致敏与激发,交链孢霉致敏浓度25μg/ml,100μl分两次滴鼻,激发浓度为50μg/ml,操作同前.观察3 d后,在第4、5、6、7天连续4 d致敏,第18、19、20天及第36、37、38天进行激发;对照组用生理盐水代替.通过观察末次激发后小鼠的活动表现,检测小鼠气道反应性,肺泡灌洗液细胞分类计数,血清总IgE和特异性IgE水平,肺泡灌洗液中白介素(interleukin,IL)-4、IL-10、 干扰素(interfer-on,IFN)-γ水平,肺组织中IL-25 mRNA与IL-33 mRNA表达水平及肺组织病理切片以验证模型的有效性.结果 与对照组相比,实验组小鼠末次激发后均出现抓耳挠腮、 呼吸急促、 焦躁不安或安静少动等异常表现,并且需要更久的时间恢复正常;实验组小鼠气道阻力增加[(0.87±0.17)、(2.96±0.24)、(10.57±2.33)、(13.26±5.79)、(16.40±6.52)cm H2O/(ml·s),P<0.05或P<0.01]、 气道顺应性降低[(0.280±0.160)、(0.150±0.092)、(0.053±0.031)、(0.046±0.022)、(0.037±0.009)ml/cm H2O,P<0.05或P<0.01],肺泡灌洗液的细胞总数[(21.28±4.58)×105/ml]和嗜酸性粒细胞比例(68.33％±17.80％)明显增多(P<0.01),血清总IgE[(883.94±122.33)ng/ml]和特异性IgE[(65.76±15.56)ng/ml]及肺泡灌洗液的IL-4[(109.14±42.51)pg/ml]水平明显偏高(P<0.05或P<0.01),IFN-γ[(93.42±51.26)pg/ml]的水平偏低(P<0.01),肺组织中IL-33 mRNA表达水平(2.21±0.58)亦明显增高(P<0.01);IL-25 mRNA表达水平在实验组与对照组均未检测出.结论 交链孢霉致敏Balb/c小鼠的实验结果符合过敏性哮喘模型的变化.
