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1-16 酪醇对肝癌细胞NQ01的诱导及细胞增殖的抑制
目的研究酪醇使肝癌细胞Ⅱ相解毒酶NAD(P)H:醌氧化还原酶-1(NQ01)诱导表达和细胞增殖的抑制以及两者之间的关系.方法肝癌细胞SMMC-7721接种后24 h经β-酪醇处理24 h,分别测定酶活性、mRNA表达和细胞增殖情况.NQ01酶活性采用微孔板直接测定法,诱导结果用NQ01比活性(specific activity)=A(NQ01酶活性)/B(细胞数);mRNA水平的变化采用定量RT-PCR;细胞增殖采用结晶紫显色法.结果 NQ01酶活诱导上,酪醇大于60μg/ml时有明显的剂量-效应关系,且每一浓度点(60、70、80、μg/ml)与空白组比较,差异均有显著性(P<0.05),80μg/ml的酪醇与80μnol/L的β-NF(阳性对照)诱导的酶比活性相当;mRNA表达量存在剂量依赖性增加(r=0.824,P<0.05),且与酶比活存在明显的相关性(r=0.951,P<0.01);酪醇在70~100μg/ml范围内,其抑制细胞增殖的能力随着浓度的增加而增加.另外,细胞增殖与酶比活存在负相关(r=-0.410,P<0.01).结论酪醇在培养肝癌细胞SMMC-7721上能使NQ01在酶活性与mRNA表达量诱导性增加,同时酪醇能抑制细胞的增殖,这种增殖抑制与酶活性诱导增加有关.
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诱导性多能干细胞(iPSCs)在牙再生中的应用
目的 本次研究主要是为了分析诱导性多能干细胞(iPSCs)在牙再生中的临床应用效果.方法 本次研究主要以本院2015年2月至2016年6月所接收的12例牙槽骨存在骨缺损的患者为研究对象,均给予这12例存在牙骨缺损的患者诱导性多能干细胞牙再生技术进行治疗,观察这12例研究对象在接受治疗后的治疗效果.结果 在经过观察与研究后发现,本次研究所接收的12例牙槽骨存在骨缺损的患者在接受iPSCs牙再生技术后,所有患者的植入体均顺利完成修复,并且在随后的随访当中,患者的种植体终均成功的恢复了咀嚼功能.结论 根据本次研究结果显示可知,在牙再生技术当中,IPSCs是能够有效促进患者牙周组织再生的,能有效改善患者种植床骨的增量效果的,是具有一定临床意义的,值得我们在临床上推广使用.
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适应医改新方案的手术奖金分配模式探讨
目前医院手术奖金分配普遍采用科室分配法,将经济效益作为主要依据,在增收、降本和职工积极性等方面存在不合理的诱导性.手术奖金分配机制的诱导趋势应与医改新方案的导向一致,医院应按照医改新方案精神,探索手术奖金分配的新模式.泗洪县人民医院在这方面作了积极探索,采用综合积分评价法,奖金与经济效益彻底脱钩,与手术的数量、等级和质量挂钩,取消二次分配,直接量化考核到人,取得了初步成效.
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降低/消除诱导性多能干细胞致瘤性的研究进展1
诱导性多能干细胞,即iPSC(Induced Pluripotent Stem Cell),是指通过基因重新编排方法,对已成熟分化的细胞进行诱导,得到具有类似胚胎干细胞(ESC,Embryonic Stem Cell)的多向分化潜能性细胞。随着iPSCs诱导技术的不断发展,基因治疗为突破疾病的传统疗法提供了无限可能。而iPSC应用到临床基因治疗之前,需要进行一系列标准化的检测,对其稳定性(stability)、均一性(consistency)、致瘤性(tumorigenicity)、毒性(toxicity)和免疫原性(immunogenicity)等指标进行详细的评估。其中,如何有效降低iPSC诱导分化中的致瘤性所产生的风险,提高iPSC的安全性,研究人员进行了大量的研究与探索。
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新分子细胞生物学方法与技术研究进展
分子细胞生物学是从20世纪60年代迅速发展起来的一门新兴学科,通过对细胞核以及细胞质内的各种超微结构及其功能更为直观的认识,尤其是从分子水平上对其进行深入的探讨,使得分子细胞生物学日臻完善,并且也成为研究生命科学的重要技术.在医学研究领域,体细胞核移植、干细胞定向诱导分化、细胞重编程(特别是诱导性多潜能干细胞技术)的研究为我们制备体外疾病模型、研究疾病发生机制、寻求细胞及组织移植的新材料方面提供了重要的技术支撑.
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诱导性 RNAi 在体试验证实转录因子 BATF 参与CD8+ T 细胞分化起始过程
效应性 CD8+ T 细胞分化成熟是机体抵抗病原体侵袭及疫苗发挥作用的重要环节。激活后数小时内,初始 CD8+ T 细胞起始一系列基因转录促进向效应性及记忆型 T 细胞分化,然而这一过程的调节机制尚不清楚。利用病毒转导 shRNA 是一项经典的通过特异性敲低某基因实现研究该基因功能的技术,但该项技术在初始 T 细胞中效率非常低。后续改进的方法多集中在通过给予各种体外刺激如 TCR、感染、细胞因子等激活初始 T 细胞而达到提高转导率的目的,可是这种额外的干扰对细胞的正常分化过程造成较大影响。
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α干扰素于体外培养的2.2.15细胞中对MxA基因的诱导及抗HBV作用
干扰素(IFN)诱导性抗病毒基因MxA于细胞内具有直接的抗RNA类病毒复制作用,已得以广泛验证[1].对DNA病毒的影响亦倍受关注.我们以2.2.15细胞培养为基础,通过IFN的刺激,观察IFN体外抗HBV复制及MxA基因的表达变化,以阐明MxA蛋白在IFN抗HBV复制中的作用.
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协同刺激分子B7-H2对致敏小鼠气道炎症的作用
淋巴细胞的激活对过敏性哮喘气道炎症的形成至关重要.T淋巴细胞的激活除了依赖识别信号外,还依赖于抗原呈递细胞(APC)表面的协同刺激分子与T淋巴细胞表面的受体结合产生的协同刺激信号.1999年Hutloff等发现了诱导性协同刺激因子(inducible costimulator, ICOS),不久B7同源蛋白2(B7 homolog2, B7-H2)被认定为ICOS的配体[1,2].本文旨在探讨ICOS/B7-H2协同刺激信号对小鼠气道炎症的影响.
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B7-2和PD-L1 mRNA表达在慢性乙型肝炎免疫耐受中的意义
T淋巴细胞介导的细胞免疫反应是乙型肝炎病毒(HBV)感染的主要免疫反应,而T细胞的活化依赖于双信号的刺激,第一信号来自抗原,第二信号由共刺激分子提供.B7-2(CD86)和PD-L1(B7-H1)是正负共刺激分子的代表,B7-2组成型表达于抗原提呈细胞上,上调速度非常快,迅速促进T细胞的分化和产生效应[1];PD-L1被广泛地诱导性表达在身体各器官组织中,对免疫应答起负性调控作用,减弱T细胞的免疫应答,是诱导免疫耐受和T细胞凋亡的主要共刺激分子[2].
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CaN/NFAT信号途径对诱导性CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞的影响
钙调神经磷酸酶依赖的活化T细胞核因子信号( calcineurin/nuclear factor of activated T-cells, CaN/NFAT signaling )是免疫系统中重要的免疫调节信号,通过对Foxp3+iTreg、生长因子、细胞因子及细胞间相互作用的影响,广泛发挥免疫调节作用,对T细胞耐受的诱导和维持具有重要的作用。其异常可以导致外周免疫耐受缺失,引起多种免疫相关性疾病,本文就这方面的研究进展作一综述。
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3种胸科术后诱导性主动咳嗽方法比较与效果观察
目的 通过比较诱导性主动咳嗽的方法探讨胸科术后患者适宜的诱导性咳嗽方法。方法 将120例患者随机分成三组,在手术清醒后2,6,18 h分别实施常规雾化排痰法、气管按压法和吸痰管刺激法进行诱导性咳嗽,观察应用这3种不同方法前后患者的血氧饱和度变化、有效咳嗽率、咳痰率情况、诱导前后的感受情况及肺不张发生状况的差异性。结果 术后6h和18 h诱导咳嗽前后△SpO2三组间差异具有统计学意义(P<0.05),气管按压组和吸痰管刺激组在术后6h的△SpO2与常规对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05),吸痰管刺激组在术后18 h的△SpO2变化情况与常规对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05),均为前者优于后者。有效咳嗽率、有效咳痰率均为气管按压组>吸痰管刺激组>常规组。舒适度评价结果为常规雾化排痰组>气管按压组>吸痰管刺激组,均无肺不张发生。结论 诱导性主动咳嗽均有助于提高血氧饱和度及促进咳嗽咳痰,胸科术后2,6,18h适宜分别采用常规雾化排痰法、气管按压法及吸痰管刺激法,可达佳效果。
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德莫林配合氦氖激光治疗皮肤溃疡疗效观察
皮肤的慢性溃疡是较难治愈的疾病,一直困扰着医护工作者.德莫林(Demolin,江苏阳生生物工程有限公司生产)是一种新型生物诱导性创面敷料,呈粉末状.我们自2005年1月至2006年2月,采用德莫林外用配合氦氖激光治疗皮肤溃疡取得良好疗效,现报告如下.
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低血糖的发生与预防
低血糖是怎么发生的?低血糖病因很多,近年来仍有发现其他病因,大致可分为器质性低血糖、功能性低血糖、反应性低血糖.低血糖症不是疾病诊断的本质,它是糖代谢紊乱的一个标志.对非糖尿病患者来说,低血糖的诊断标准为血糖< 2.8mmol/L.而接受药物治疗的糖尿病患者只要血糖≤3.9mmol/L就属于低血糖范畴.但其病因的诊断则比较困难而且较为复杂,常见的低血糖症分为:①空腹(禁食性)低血糖症.②餐后(反应性)低血糖症.③药物(诱导性)低血糖症.
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环氧化酶-2,促进了动脉粥样硬化或仅是一个旁观者?
环氧化酶(Cyclooxygenase,COX)于1988年被首次克隆[1].二十世纪90年代在对炎症的研究中,人们发现COX有两种异构体,在组织中呈组成性表达的称为COX-1,诱导性表达的称为COX-2[2].二者结构上较为相似,但细胞内定位和功能上有很大差异.COX-1主要分布于内质网,COX-2分布于内质网和核膜[3],这种分布上的不同提示COX-2可能更多地参与了阶段性前列腺素(Prostaglandins,PGs)的合成,与细胞分化和增殖有较为密切的联系[4].
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B7同源蛋白2对致敏小鼠气道炎症的作用
诱导性协同刺激因子(ICOS)与B7同源蛋白2 (B7-H2) 组成共刺激分子,我们旨在探讨B7-H2在支气管哮喘(简称哮喘)发病机制中的作用.
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免疫抑制诱导性暴发性肝衰竭/纤维淤胆性肝炎1例
免疫抑制诱导性暴发性肝衰竭/纤维淤胆性肝炎(fibrosing cholestatic hepatits,FCH)不仅可出现于乙型肝炎病毒(HBV)相关性严重慢性肝病而接受原位肝移植的患者,也可出现原先慢性无症状HBV携带者或仅有轻度慢性乙型肝炎的患者,在接受肝外器官移植如肾移植、骨髓移植并进行免疫抑制治疗后[1,2].本文报道一例"大三阳"老年患者,肾移植3年后长期口服免疫抑制剂出现暴发性肝衰竭/纤维淤胆性肝炎.
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CXCL16与动脉粥样硬化
趋化因子是一组具有趋化作用的细胞因子,能吸引免疫细胞到免疫应答局部,参与免疫调节和免疫病理反应.目前,已知的趋化因子可分为CC、CXC、C及CX3C 4个家族和诱导性及组成性两类.CXCL16是近年在人动脉粥样硬化损伤部位的巨噬细胞中发现的一种趋化因子,同时也是一种膜结合蛋白,起到清道夫受体的作用.它属于CXC家族,同时具有CC家族和CX3C家族(如:不规则趋化因子Fractalkine)趋化因子的特征,它包含跨膜区和黏蛋白样结构.我们从CXCL16的基本特征、病理生理功能尤其与动脉粥样硬化关系的研究现状和新进展作一简要综述.
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免疫抑制诱导性暴发性肝衰竭
免疫抑制诱导性暴发性肝衰竭(fulminant hepatic failure, FHF),是指由纤维淤胆性肝炎 ( fibrosing cholestatic hepatitis, FCH ) 迅速发展的肝功能衰竭. FCH是一类新的临床病种,有着独特的发病机制和临床病理特征,发生于各种原因引起的严重免疫抑制状态下,特别是器官移植后大量使用免疫抑制剂的肝炎病毒感染者;临床经过凶险,病人多在起病后数月甚至数周内因FHF而迅速死亡.在此对FCH作一系统介绍.
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纳米载体介导的抗转录激活因子核酶对血管内皮细胞表面主要组织相容性复合物Ⅱ分子的抑制
移植血管病(GVD)仍是心脏移植成功与否的关键因素.尽管GVD的发病机制尚不十分清楚,但Labarrere等[1]证实内皮细胞表面主要组织相容性复合物(MHC)Ⅱ分子与GVD密切相关.MHCⅡ分子转录激活因子(CⅡTA)是MHCⅡ结构及诱导性表达关键的总调节因子,只在MHCⅡ阳性细胞中出现[2,3].本文以抗CⅡTA的核酶抑制血管内皮细胞系表面MHCⅡ抗原的表达,为心脏移植排斥问题的解决开辟了一条新途径.
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从去分化途径来制造干细胞:新的机遇和挑战
干细胞的研究仍将是一项世界性的热门课题,一方面在于它许多深奥的基础科学问题有待深入研究,另一方面是它巨大的临床治疗性应用前景和商业价值有待进一步开发.就胚胎干细胞研究而言,目前的主要瓶颈问题概括起来主要有两方面,一是伦理学障碍,二是技术困难,即怎么样才能方便地获取大量的胚胎干细胞用于研究.近,有关从成体细胞通过去分化途径,即重编程过程获得"诱导性多能干细胞"(induced pluripotent stem eell,iPS)相关结果的发表,给干细胞研究注入了新的活力,引起了人们极大的兴趣[1,2],并被预言将有可能代替核移植技术而成为干细胞研究的主导技术.