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我们为什么会呕吐?
没有人不曾呕吐过.呕吐常见的原因是食物中毒.食物中的毒素会刺激胃和小肠黏膜中的肠嗜铬细胞分泌一种叫5羟色胺的神经递质,5羟色胺进而和迷走神经末梢的受体结合,产生的神经信号传导到位于脑干的呕吐中枢,由它发出呕吐的命令.
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我们怎么品尝食物的味道?
去年一部介绍中国传统美食的纪录片《舌尖上的中国》很火.很显然,主创人员之所以取这么个名字,是因为他们认为人们品尝美食主要是通过舌头,尤其是舌尖.这个想法大错特错.一种食物的滋味,是由气味、味道、口感、温度等多方面综合而成的,其中重要的不是味道,而是气味.被我们说成"味道"的东西其实百分之八、九十来自香味.这些香味是挥发性的气体,它们从鼻孔或嘴巴飘进鼻腔,一直飘到鼻子根部、眼睛下面,和那里的嗅觉受体结合,产生了嗅觉.如果没有香味的话,你将无法分辨很多食物,更不要说品尝美食.不信的话,捏紧鼻子,闭上眼睛,你会发现你甚至分不清茶和咖啡,分辨不出剁碎的洋葱和剁碎的苹果.感冒后觉得吃什么东西都没有味道,不是因为像民间所说的"舌苔厚",而是因为鼻子不通,嗅觉不灵.鼻子才是我们欣赏美食的重要器官.
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孟鲁斯特治疗咳嗽变异性哮喘临床观察
咳嗽变异性哮喘(coughvariantasthma,CVA)又称咳嗽型哮喘,是指以慢性刺激性干咳为主要或唯一临床表现的一种特殊类型的哮喘.白三烯是引发支气管哮喘的主要介质,与受体结合,引起局部组织水肿,黏液分泌增多与支气管痉挛,致哮喘发作.孟鲁司特钠主要通过与白三烯竞争受体,阻断白三烯与受体结合,抑制其炎性反应,达到抗炎抗哮喘的作用,对控制持续症状和改善支气管痉挛有效,能够减轻哮喘患者的气道高反应性.
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瑞格列柰治疗2型糖尿病合并症40例观察
糖尿病是由多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢紊乱,高血糖是由于胰岛素分泌或作用的缺陷,或者两者同时存在而引起.糖尿病的病因是指从胰岛B细胞合成和分泌胰岛素,经血循环到达体内各组织器官的靶细胞与特异受体结合,引发细胞内物质代谢的效应.
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重组人脑利钠肽治疗老年慢性阻塞性肺病心衰患者加重期的疗效观察
心肌细胞中脑利钠肽形式有原脑利钠肽(probnp),脑利钠肽(bnp),n-末端原脑利钠肽(nt-probnp)3种.probnp含有108个氨基酸,不具有生物活性,降解后产生c末端为32个氨基酸(77~108)的BNP(B-type natriuretic Peptide),具有生物活性[1].BNP与位于血管或肾脏的受体结合,发挥其利尿、利钠和血管松弛作用.重组人脑利钠肽(rhBNP)是利用重组DNA技术人工合成的多肽,能模拟内源性脑利钠肽(BNP)的作用.本研究观察应用rhBNP治疗老年慢性阻塞性肺病心衰患者加重期患者的临床疗效.
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医疗废物处理与二恶英类物质
二恶英类物质(Dioxins)是指能与芳香烃受体结合的,并且导致产生各种生物化学变化的一类物质的总称.二恶英类物质早发现于美国越战中使用的一种氯酚脱叶剂中,1962~1970年在越战时期使用,于1970年脱叶剂被禁止作为军事使用.战后发现,在喷洒过脱叶剂的地区,都发生了大量孕妇流产现象,出生的畸形儿的比率远远高于其他地区[1].二恶英类物质本身没有实际用途,是在生产过程中产生的副产物,如在纸张的生产漂白、氯乙烯塑料生产、含氯农药生产等过程,特别是焚烧垃圾和医疗废物时容易产生.二恶英类物质的主要来源是垃圾焚烧,特别是含氯废物如氯乙烯塑料袋的焚烧,如处理不当都可能产生大量的二恶英类物质等有害物质[2].
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140 辣椒素对狗的血糖、血浆胰岛素水平和胰岛素受体结合的影响
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痛风性关节炎的分子生物学基础
近年来国内外许多学者发现体内尿酸钠(MSU)晶体作用于血小板、单核细胞、巨噬细胞、中性粒细胞、T细胞、滑膜细胞,释放多种炎症介质,如:C5a、微血管增渗酶、组织胺、前列腺素、血小板活化因子和炎性细胞因子,并且表明多种细胞因子通过自分泌和旁分泌来影响痛风性关节炎的发生[1,2]。目前越来越多的证据显示痛风性关节炎的核心是中性粒细胞(PMN)介导的炎症[3],在正常情况下组织中少见PMN,而增强的中性粒细胞-内皮细胞黏连是急性痛风产生的本质[3,4]。一般循环中PMN呈非活化状态,而组织中PMN较循环中PMN重要[5~7]。激活因子通过与PMN细胞膜表面相应受体结合,把信号传递给GTP结合蛋白,特异性磷酸脂酶激活磷脂酰肌醇,并在此酶作用下产生一系列代谢产物,激活蛋白激酶C,引起细胞内Ca浓度升高,从而激活PMN[5,8]。激活因子包括细菌、内毒素、免疫复合物、补体、氧自由基、白介素类。有报道E-选择素等黏附分子也有激活PMN的作用[9]。激活的PMN在趋化因子作用下与血管内皮细胞(VEC)黏附并进入组织中,这些趋化因子主要包括C5a、C3a、LPS及新近发现的一些小分子蛋白超基因家族趋化因子,如IL-8等[8,10]。而PMN黏附,穿越VEC向炎症部位的游走是急性炎症损伤过程的重要特征,其分子生物学基础在于PMN与VEC表面黏附分子的相互作用[10]。
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中医药防治糖尿病并发症
糖尿病是指由多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢紊乱.高血糖是由于胰岛素分泌减少或作用缺陷,或两者同时存在而引起.其病因尚未完全阐明.目前认为糖尿病是复合病因的综合症,与遗传、自身免疫及环境因素有关.从胰岛B细胞合成和分泌胰岛素,经血循环到达体内各组织器官的靶细胞,与受体结合,引起细胞内物质代谢的效应,在整个过程中任何一个环节发生变异均可导致糖尿病.糖尿病是目前世界上常见的慢性病之一,严重威胁着人类的健康和生命,也给社会造成了巨大的经济负担.但糟糕的是,60%或更多的患者并不知道自己的情况.现在许多国家的糖尿病死亡率已居肿瘤、心血管病之后的第三位.糖尿病的严重性在于它的慢性并发证是其致死致残的重要原因.
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三七三醇皂苷对脑梗死后不同时点Nogo-A表达的影响
大脑可塑性研究一直是脑科学研究的热点,影响脑血管病后功能重塑的因素十分复杂,包括促进因素和抑制因素,在诸多抑制因素中,Nogo引人注目,其发现是中枢神经创伤性损伤修复分子机制研究的重大突破.Nogo-A,是目前发现的为强烈的神经纤维再生抑制因子,在神经功能恢复过程中起着重要作用,Nogo-A通过与其受体结合而发挥抑制神经再生的作用[1,2].中药三七在脑血管病的治疗中具有疗效,本研究首次通过给予三七三醇皂苷,观察局灶性脑缺血模型大鼠不同时点脑组织中Nogo-A含量的变化,探讨中药三七在脑缺血后脑功能重塑中的作用机制.
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酶联免疫吸附法测定三种CTB与其受体GM1的亲和性
霍乱毒素(cholera toxin,CT)是霍乱弧菌产生的相对分子质量为84 kD的肠毒素,由1个A亚单位(CTA)和5个B亚单位(CTB)形成的五聚体共价连接而成.CTA(大约28 kD)为毒性亚单位,CTB(大约12 kD)为无毒的受体结合亚单位,可以和所有有核细胞膜上的单唾液酸四己糖神经节苷脂(GM1)结合.CTA则通过CTB与GM1的结合作用得以进入细胞发挥其毒性级联反应[1,2].目前,CTB已作为载体蛋白广泛用于基础研究.本文采用ELISA法测定了两种国产CTB与其受体GM1之间的亲和性,并与国际标准品CTB进行了比较.
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血清游离三碘甲腺原氨酸在临床疾病诊断中的意义
游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)虽然在外周血含量很低,但是它们可以通过细胞膜进入靶细胞,并与受体结合,发挥生理效应。血清FT3和FT4是机体发挥甲状腺激素生理效应的真正活性部分,它们比总三碘甲腺原氨酸(TT3)和总甲状腺素(TT4),更能真实地反映甲状腺的功能状态,在甲状腺疾病中具有极好的诊断价值;而且FT3和FT4在非甲状腺疾病诊断中的重要性也日益明显。 测定血清FT3浓度的方法有:放免分析法、酶免分析法、化学发光免疫分析法、时间分辨荧光免疫分析法和电化学发光免疫分析法等。
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新型阿片受体配基特异性结合μ受体并抑制cAMP生成
本文研究新合成阿片受体配基对稳定表达μ阿片受体的CHO细胞的受体结合特性和对胞内cAMP的抑制作用.采用放射性配基结合的方法研究了阿片受体配基[3H]-diprenorphine(3H-dip) 在稳定表达μ阿片受体的CHO细胞模型上,对μ阿片受体的饱和性结合特征及和一系列新合成阿片配基A、B、C、D、E、F、G、及 DAMGO([D-Ala,N-Me-Phe4,Gly-ol5]-enkephalin)和吗啡的竞争性结合特征.利用竞争性结合蛋白法测定阿片受体配基对胞内cAMP的抑制作用.[3H]-diprenorphine 结合μ阿片受体的Kd值为1.06nmol/L; Bmax 为930 fmol/mg 蛋白.结果表明新配基、DAMGO和吗啡竞争性结合μ受体的IC50值分别为13.33 ±3.73、14.36 ±1.58、 0.62 ±0.03、56.38±2.33、 65.72±26.44、33.10±11.33、0.55±0.06、3.69±1.59 和1.83±0.50.其中C和G配基对μ阿片受体的亲和力高于DAMGO和吗啡.B、D、E和F配基对μ受体的亲和力低于DAMGO和吗啡.新配基、DAMGO和吗啡抑制cAMP生成的IC50值分别为6.49 ±1.59、1390 ±61.10、0.84 ±0.11、2.33±1.24、25.00±17.20、1.42±1.21、0.01±0.01、0.10±0.05和0.04±0.01.其中G配基的抑制胞内cAMP作用强, 强于吗啡,类似DAMGO.A、C、D和F配基作用类似DAMGO和Morphine.初步结果表明新配基C和G对μ亚型的阿片受体有良好的亲和力. G配基抑制胞内cAMP作用强.
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雌激素缺乏上调大鼠肾脏肾素和血管紧张素转化酶的表达
肾素-血管紧张素系统( renin-angiotensin system , RAS)在慢性肾病( chronic kidney disease , CKD)发病进程中发挥重要作用,血管紧张素Ⅱ( angiotensin , AngⅡ)作为RAS的主要生物活性物质通过升高肾小体血管血压,造成肾小体血管上皮细胞、内皮细胞和系膜细胞的损伤,诱导CKD的发生。肾素在RAS中扮演蛋白水解酶作用,此外,肾素(原)还能与其受体结合直接诱导炎性反应和增生肥厚效应。
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EGF对HaCaT细胞中神经元限制性沉默因子表达的影响
表皮生长因子(epithelial growth factor,EGF)在皮肤的发育、稳态维系和创伤修复中起重要作用.EGF能够通过与受体结合激活下游信号通路,促进角质形成细胞的增殖,此过程中涉及多种转录调控因子的参与,其中包括Kruppel转录因子家族的神经元限制性沉默因子(neuron-restrictive silencing factor,REST/NRSF),REST能够与NRSE/RE1(neuron-restrictive silencer element,NRSE;又称repressor element 1,REl)等序列结合,使组蛋白去乙酰化,阻遏基因转录[1].本文研究了EGF对皮肤角质形成细胞HaCaT细胞系中REST表达的影响,为探索REST在角质形成细胞中的调控机制提供依据.
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维生素D如何影响心脏病和糖尿病
维生素D缺乏与心脏病和2型糖尿病有关.慢性炎性反应在这两种疾病中起作用,大多数免疫细胞有维生素D受体.维生素D与其受体结合可调节细胞内的一些关键程序.然而,这两种疾病与免疫系统激活的相关机制还不清楚.心脏病源于动脉粥样硬化,而动脉粥样硬化就是血管上出现了斑块.斑块由脂肪、胆固醇、钙以及血液中的其他物质组成.经过一段时间,所形成的斑块会引起动脉硬化和狭窄,并导致冠心病、心脏病发作和脑卒中.2型糖尿病通常源于胰岛素抵抗,这是体内产生胰岛素但不能有效利用它的一种状态.其结果是血糖升高,后损害神经、血管以及身体的其他部分.
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苏云金芽孢杆菌杀蚊新菌株LLP29对白纹伊蚊作用机理的研究
从武夷山自然保护区白玉兰叶片上分离获得1株新的苏云金芽孢杆菌菌株LLP29,内含cyt1Aa6杀蚊基因.纯化的Cyt1Aa6毒素蛋白对白纹伊蚊幼虫和C6/36细胞都有高效活性.为更好地利用该菌株对白纹伊蚊进行生物防治,本试验以白纹伊蚊敏感品系及C6/36细胞为研究对象初步研究了其作用机理.免疫荧光染色和免疫组织化学实验结果表明:Cyt1Aa6毒素蛋白主要结合于C6/36细胞膜和白纹伊蚊幼虫中肠上.
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探索治疗中风的新途径
目前,神经科学家使用一种通过基因改造后得到的携带有部分NMDA受体结构的病毒免疫大鼠,成功地对抗了大鼠由中风引起的脑中神经细胞死亡.因为在中风的发病过程中,脑中有过量的神经递质谷氨酸释放,导致NMDA受体的过度激活而使神经细胞死亡.从理论上说,利用携带有NMDA受体部分结构的病毒制备的抗体进入中风后受损伤的大脑,将与NMDA受体结合,阻止因受体被过度激活引起的神经细胞死亡.在实验中,这种抗原免疫的方法有效地防止了大鼠中风后脑神经元的死亡,其治疗效果令人惊讶.但是,神经学家指出,将这种抗原免疫的方法用于人体,仍需要慎重,它可能给人带来脑炎、学习障碍等副作用.
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成纤维细胞生长因子21对糖脂代谢调节作用的研究进展
成纤维细胞生长因子21(fibroblast growth factor, FGF-21)是众多成纤维细胞生长因子家族中的一新成员。与其他 FGF一样,FGF-21也有一个内核区,其中28个高保守的氨基酸残基中有10个可以与FGFR相互作用。小鼠 FGF-21编码的 cDNA含210个氨基酸,其中有一约由30个氨基酸组成的疏水性氨基末端,为一分泌型蛋白质的典型信号序列。人 FGF-21编码的 cDNA含209个氨基酸,其序列与鼠源约有75%的氨基酸相同[1]。经典的 FGF途径需要肝素的参与,而 FGF-21缺乏特异性的肝素结合区域,但它的共受体结合区域β-klotho 可以结合 FGFRs[2]。因此,FGF-21主要通过细胞表面受体发挥信号传导作用,该受体由经典的 FGF酪氨酸激酶受体和β-klotho构成。体外研究表明 FGF-21主要与FGFR1c/β-klotho结合,但也有研究表明 FGF-21可以通过4个 FGFR亚型发挥作用[3]。虽然 FGFR大量表达,但是β-klotho却特异性地在白色脂肪、胰腺、肝脏和睾丸中表达,因此 FGF-21主要集中在上述器官中发挥作用[4]。本文就 FGF-21的生物学功能、药理学作用及机制进行综述。
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免疫原快速激活系统血液固有免疫反应研究思路的演变与创新
1953年Nelson发现人类红细胞可与特异调理过的梅毒螺旋体及肺炎双球菌结合,称为免疫黏附,并推测红细胞膜表面可能存在免疫黏附受体,免疫复合物与该受体结合可促进白细胞的吞噬作用,是宿主防御机制的一部分.后来证明此黏附受体即为C3b受体(CR1、CD35).