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转化生长因子β1诱发人肝癌细胞凋亡的形态学研究
为了进一步研究rh TGF-β1抑制人肝癌细胞SMMC-7721增殖的作用机理,应用光镜、电镜观察rh TGF-β1抑制人肝癌细胞SMMC-7721增殖的形态学改变.结果显示:经rh TGF-β110ng/ml作用96小时后,SMMC-7721细胞出现曲型的凋亡形态.相差显微镜下表现为细胞变圆、体积缩小;HE染色可见核固缩;荧光显微镜观察凋亡细胞多为核亮染呈致密斑块;电镜下可见由膜包裹内容物的凋亡小体.结果证实:rh TGF-β1具有诱发肝癌人细胞SMMC-7721凋亡的作用.
关键词： 重组人转化生长因子β1 肝癌细胞 细胞凋亡 -
1-14 低氧处理对肝癌细胞生长和NQ01酶活性的影响
目的研究低氧环境下肝癌细胞生长是否被抑制,胞内Ⅱ相解毒酶NAD(P)H:醌氧化还原酶-1(NQ01)活性是否被诱导增高,以及二者之间的关系.方法肝癌细胞SMMC-7721接种于96孔培养板内,5%CO2孵箱培养24h后,换新鲜培养液(已用混合气预先平衡)放入低氧小罐,用5%CO2～95%N2混合气体进行缺氧处理(O2%＜0.1%),分别培养6、9、12、24、36 h后,取出培养板,以MTT比色法检测细胞生长情况;NQ01酶活性采用微孔板直接测定法、细胞数用结晶紫染色法测定,NQ01酶活性结果表达为NQ01酶比活力(specifie activity)=A(NQ01酶活力)/B(细胞数).结果低氧处理6 h后细胞NQ01酶比活力较常氧对照组下降,而细胞生长加快.在9 h后,酶比活力呈现时效性升高,且低氧组酶比活力明显高于对照,而细胞生长则减慢(与常氧对照组比较均为P＜0.01).将细胞生长曲线与酶活时间曲线作相关分析,统计学上差异无显著性.结论低氧处理在短时程内能够刺激肝癌细胞生长加快,抑制胞内NQ01酶活性;而超过这一时间段之后则使细胞生长减缓,诱导NQ01酶活性升高.
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1-16 酪醇对肝癌细胞NQ01的诱导及细胞增殖的抑制
目的研究酪醇使肝癌细胞Ⅱ相解毒酶NAD(P)H:醌氧化还原酶-1(NQ01)诱导表达和细胞增殖的抑制以及两者之间的关系.方法肝癌细胞SMMC-7721接种后24 h经β-酪醇处理24 h,分别测定酶活性、mRNA表达和细胞增殖情况.NQ01酶活性采用微孔板直接测定法,诱导结果用NQ01比活性(specific activity)=A(NQ01酶活性)/B(细胞数);mRNA水平的变化采用定量RT-PCR;细胞增殖采用结晶紫显色法.结果 NQ01酶活诱导上,酪醇大于60μg/ml时有明显的剂量-效应关系,且每一浓度点(60、70、80、μg/ml)与空白组比较,差异均有显著性(P＜0.05),80μg/ml的酪醇与80μnol/L的β-NF(阳性对照)诱导的酶比活性相当;mRNA表达量存在剂量依赖性增加(r=0.824,P＜0.05),且与酶比活存在明显的相关性(r=0.951,P＜0.01);酪醇在70～100μg/ml范围内,其抑制细胞增殖的能力随着浓度的增加而增加.另外,细胞增殖与酶比活存在负相关(r=-0.410,P＜0.01).结论酪醇在培养肝癌细胞SMMC-7721上能使NQ01在酶活性与mRNA表达量诱导性增加,同时酪醇能抑制细胞的增殖,这种增殖抑制与酶活性诱导增加有关.
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富马毒素诱导肝癌细胞凋亡时Fas表达的变化
富马毒素(Fumonisins)是一组主要由串珠镰刀菌(Fusariummoniliforme)产生的真菌毒素.富马毒素B1(Fumonisin B1,FB1)是该毒素产生毒性作用的主要组分.FB1广泛存在于人、动物的粮食、饲料中,在动物体内可导致马脑白质软化症、猪肺水肿、大鼠的肝肾损伤.
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海藻色素糖蛋白对小鼠肝癌细胞PCNA和Bcl-2蛋白表达的影响
目的 研究麒麟菜海藻色素糖蛋白(SPG)对小鼠肝癌细胞PCNA和Bcl-2蛋白表达的影响.方法 将50只皮下接种H22肝癌细胞株的小鼠随机分为5组,每组10只.高、中、低剂量SPG组分别每日经口灌胃给予SPG100、50、10mg/kg,肿瘤对照组给予等量生理盐水,连续10d.环磷酰胺组隔天腹腔注射环磷酰胺20mg/kg.取肝癌组织用MTT法测定各组肝癌细胞增殖活性,免疫组化法检测各组肝癌组织增殖细胞核抗原(PCNA)和凋亡相关蛋白Bcl-2表达水平.结果高剂量SPG组和肿瘤对照组的肝癌细胞增殖活性以吸光度表示分别为(0.711±0.028)和(1.135±0.032),差别有显著性(P<0.05).PCNA和Bcl-2蛋白表达率在高剂量组分别为28.32%和16.78%,肿瘤对照组分别为72.78%和65.16%,差异均有显著性(P<0.05).结论 SPG可降低小鼠肝癌细胞PCNA和Bcl-2表达水平,对肝癌细胞增殖有一定抑制作用.
关键词： 海藻色素糖蛋白 肝癌细胞 增殖活性 增殖细胞核抗原Bcl-2 -
缺氧环境下VHL和HIF-1α的变化
目的 观察缺氧环境下VHL综合征(Von Hippel-Lindau syndrome)、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的变化情况.方法 采用体外肝癌细胞培养液中添加氯化钴来模拟缺氧环境,按氯化钴浓度分为0μmol/L(对照组)、150μmol/L(A组)和300μmol/L(B组)3组,处理时间分别为4h和8h.观察氯化钴不同浓度和不同作用时间对肝癌细胞VHL和HIF-1α的表达影响.结果 对照组VHL在肝癌细胞中的表达并未随时间增加而变化(P＞0.05);A组和B组的肝癌细胞中VHL的表达在4h和8h均显著低于对照组(P＜0.05);且A组和B组肝癌细胞中VHL的表达在8h显著低于4 h(P＜0.05).对照组肝癌细胞中HIF-1α的表达在4h和8h没有明显变化(P＞0.05);A组和B组的肝癌细胞中HIF-1α的表达在4h和8h均显著低于对照组(P＜0.05);且A组和B组肝癌细胞中HIF-1α的表达在8h显著低于4h(P＜0.05).结论 肝癌细胞中VHL和HIF-1α的表达在缺氧环境下显著降低,可作为肿瘤疾病治疗中的参考依据.
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紫草素对人肝癌细胞化疗增敏作用及机制研究
目的 研究紫草素对人肝癌HepG2细胞顺铂增敏作用并初探其可能的作用机制.方法 取对数生长期人肝癌HepG2细胞并分别给予紫草素组(紫草素0.5 μg/ml)、顺铂组(顺铂40 μg/ml)和联合干预组(紫草素 0.5 μg/ml+顺铂 40 μg/ml)干预治疗48 h,同步设空白对照组,每组设10个复孔(n=10).检测细胞增值抑制率、细胞周期和细胞凋亡状况并计算细胞凋亡率及Bax mRNA、bcl-2 mRNA、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达情况.结果 与顺铂组比较,联合干预组人肝癌HepG2细胞增殖抑制率显著升高(P<0.05),细胞周期G0/G1期显著延长(P<0.05)、G2/M期显著缩短(P<0.01),凋亡细胞数量明显增多、细胞凋亡率显著升高(P<0.01),Bax mRNA表达上调、bcl-2 mRNA表达下调(P<0.05),且Bax/bcl-2比值显著升高(P<0.01),Caspase-3蛋白表达上调(P<0.05).与空白对照组比较,紫草素组人肝癌HepG2细胞周期G0/G1期延长、G2/M期缩短,bcl-2 mRNA表达下调(P<0.05)、Bax/bcl-2比值升高(P<0.05),Caspase-3蛋白表达上调(P<0.01).结论 紫草素具有提高人肝癌HepG2细胞顺铂敏感性的作用,其机制可能与紫草素阻滞细胞周期及调节凋亡相关基因和蛋白表达有关.
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八角莽草酸诱导人肝癌细胞HepG-2凋亡及其机制研究
目的:研究八角莽草酸诱导人肝癌细胞HepG-2凋亡的作用和机制.方法:取对数生长期人肝癌HepG-2细胞,随机分为药物组和对照组,用0.125,0.5,1 g·L-1不同浓度八角莽草酸作用人肝癌HepG-2细胞,采用MTT法测定莽草酸对HepG-2细胞增殖的影响;通过流式细胞仪检测在以上浓度的莽草酸对肝癌HepG-2细胞周期的影响;通过免疫细胞化学检测凋亡相关基因B细胞淋巴瘤白血病2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax蛋白)表达的改变.结果:MTT实验结果表明,各质量浓度0.125,0.5,1 g·L-1的莽草酸对人肝癌HepG-2的生长具有显著的抑制作用(P＜0.05),呈现时间依赖性和剂量依赖性;流式结果表明莽草酸将人肝癌HepG-2细胞阻滞在G1期,使细胞不能顺利地进入细胞DNA合成期S期,从而抑制了该细胞的增殖.免疫细胞化学检测凋亡相关基因Bcl-2蛋白表达明显减少、Bax表达明显增加;Bcl-2/Bax比例明显降低.结论:八角莽草酸在体外诱导人肝癌HepG-2细胞大量阻滞在G1期,进入S期细胞减少,抑制细胞增殖,其作用可能通过降低Bcl-2/Bax比例来诱导细胞凋亡而实现的.
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原卟啉钠体外对人肝癌细胞株SMMC-7721细胞的抑制作用
研究原卟啉钠(NAPP)体外对人肝癌细胞株SMMC-7721细胞的抑制作用.方法 通过对人正常肝细胞株QSG-7701细胞的药物毒性实验筛选出NAPP对人正常肝细胞无明显毒性的大无毒浓度(TC0).以TC0为起始浓度,10倍梯度稀释成5个不同的NAPP浓度,作用于体外培养的人肝癌细胞株SMMC-7721细胞,通过MTT比色法测定NAPP对SMMC-7721细胞的增殖抑制作用；经倒置光学显微镜和Hoechst33258染色倒置荧光显微镜进行形态学观察,计数凋亡细胞,并计算凋亡指数(AI)；采用AnnexinV -FITC/PI双标流式凋亡检测试剂盒经流式细胞仪检测SMMC-7721细胞凋亡和坏死率.结果 不同浓度NAPP作用后,SMMC-7721细胞的增殖明显受到抑制,A值明显降低(P＜0.05或P＜0.01),且抑制率呈一定的浓度-时间依赖性；光学显微镜下见细胞个数明显减少,细胞密度明显变稀,细胞形态发生了明显变化,很多细胞间的连接消失,细胞变圆、皱缩或见细胞外形变长呈长梭形；荧光显微镜下细胞呈典型的凋亡形态学改变,AI显著升高(P＜0.05或P＜0.01)；经流式细胞仪检测,可见SMMC-7721细胞凋亡和坏死率不同程度升高.结论 NAPP在体外对人肝癌细胞株SMMC-7721细胞具有一定的抑制增殖、促进凋亡和坏死的作用.
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贞芪酪蛋白肽药物血清诱导Bel-7402细胞分化的体外实验研究
目的:探讨贞芪酪蛋白复合肽对Bel-7402人肝癌细胞分化的诱导作用,及对其端粒酶活性的影响.方法:贞芪酪蛋白复合肽给正常大鼠灌胃,采血制备药物血清.以正常鼠血清为阴性对照,维甲酸(RA)为阳性对照,将药物血清温育Bel-7402人肝癌细胞.噻唑蓝(MTT)比色法测定细胞增殖,图像分析系统测定细胞核质比,放射免疫法测定甲胎蛋白(AFP)含量,动态比色法测定у-谷氨酰转肽酶(у-GT)和碱性磷酸酶(ALP)活性,多聚酶链反应一酶联免疫吸附法(PCR-ELISA法)检测细胞端粒酶活性.结果:贞芪酪蛋白复合肽药物血清可抑制人肝癌细胞的增殖,显著降低细胞核质比,抑制细胞分泌AFP,降低细胞у-GT活性,升高ALP活性,并有显著抑制人肝癌细胞端粒酶活性的作用.结论:贞芪酪蛋白复合肽具有诱导人肝癌细胞分化的作用,其主要机理可能是抑制了Bel-7402细胞端粒酶活性.
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肝复康胶囊对人肝癌细胞系HepG2的影响
目的:探讨肝复康胶囊抑制人肝癌细胞系HepG2增殖的作用机制.方法:采用MTT比色法测定肝复康胶囊对人肝癌细胞系HepG2细胞增殖的影响；用流式细胞仪分析细胞周期、细胞凋亡,分析各时期细胞周期的变化；用免疫细胞化学方法检测药物作用后诱导凋亡蛋白Omi/HtrA2和casepase-3的表达.结果:肝复康胶囊具有较好的抑制HepG2细胞增生的作用,呈现出时间-剂量依赖性；应用肝复康胶囊后HepG2细胞G2期比例升高,G1期和S期细胞比例降低,并使细胞凋亡率升高.结论:肝复康胶囊能够抑制人肝癌细胞系HepG2增殖,促进其凋亡.
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消癥散对人肝癌细胞凋亡的影响
目的:观察消癥散对人肝癌HepG-2细胞凋亡的影响,探讨其抗肿瘤的可能作用机制.方法:MTT比色法检测消癥散对人肝癌HepG-2细胞的生长抑制作用;倒置显微镜观察细胞形态学的改变;RT-PCR法检测消癥散对人肝癌HepG-2细胞p53和Bcl-2 mRNA表达的影响.结果:消瘕散对人肝癌细胞HepG-2的生长活性有抑制作用,并可调节人肝癌HepG-2细胞中p53和Bcl-2 mRNA的表达水平.结论:消癥散能促进人肝癌HepG-2细胞凋亡,其作用机制可能与下调Bcl-2和升高p53相关.
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四逆汤上调p53蛋白表达诱导肝癌细胞凋亡研究
目的:以中医温阳法代表方四逆汤为研究对象,研究其对p53蛋白表达诱导肝癌细胞凋亡的影响,为提高肝癌中西医结合治疗效果提供实验依据.方法:采用含药血清方法,整体小鼠移植瘤实验,建立肝癌动物模型后,随机分为空白组、四逆汤组、阳性组共3组,每组10只,每日按0.2mL/10g标准定时胃饲给药1次.四逆汤组:3.7g生药/kg;空白组:同法灌胃等量0.9％氯化钠溶液；阳性组:顺铂4mg/kg,腹腔注射,每周给药1次,连续给药3周.用Tunel法检测细胞凋亡,Western Blot测定p53蛋白表达,从分子水平分析细胞凋亡的机制.结果:①四逆汤组对肝癌细胞具有抑制作用(P＜0.05).②四逆汤组在抑制肝癌组织生长的同时,对胸腺及脾脏起到了一定的保护作用.③Tunnel法测凋亡细胞结果表明,四逆汤可诱导小鼠肝癌细胞凋亡.④四逆汤明显上调肝癌组织p53蛋白的表达(P＜0.01).结论:温阳法对肝癌有抑制作用,同时具有免疫保护作用,降低肿瘤恶性程度的作用；促进肝癌组织p53蛋白的表达,四逆汤诱导细胞凋亡中的作用可能与p53蛋白的表达存在密切关系.
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肝癥口服液含药血清对肝癌细胞SMMC-7721细胞增殖的影响
目的:探讨肝癥口服液含药血清对肝癌细胞SMMC-7721细胞增殖的影响,为临床应用肝癥口服液治疗肝癌提供实验室依据.方法:选取Ⅱb或Ⅲ期肝癌病人和健康志愿者各5例,分别在用药前及用药后8周采集血清,与SMMC-7721细胞共同培养24h、48h后,应用噻唑氮蓝(MTT)比色法测定肝癌细胞SMMC-7721增殖水平.结果:HCC患者含药血清对SMMC-7721细胞增殖抑制率在24h、48h分别为45.00%、39.32%;而健康志愿者为4.58%、7.70%,HCC患者含药血清对肝癌细胞增殖抑制作用明显高于健康志愿者.结论:肝癥口服液含药血清对SMMC-7721细胞的增殖有明显的抑制作用并促进其凋亡,表明肝癥口服液有抗肿瘤作用.
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健脾解毒方对过表达HBx肝癌HepG2细胞PI3K/AKT通路的影响
目的 观察健脾解毒方对过表达乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)的肝癌细胞增殖及PI3K/AKT信号通路相关因子表达的影响.方法 构建过表达HBx肝癌的HepG2细胞,给予不同浓度健脾解毒方药物血清进行干预,实验分为肝癌细胞空白组、pcDNA3.1组、pcDNA3.1-HBx组和健脾解毒方低、中、高剂量组.采用MTT法及流式细胞仪检测细胞增殖及凋亡水平,采用Western blot检测肝癌细胞p-PI3K、p-AKT蛋白表达.结果 成功构建过表达HBx的肝癌HepG2细胞,发现有促进肝癌细胞增殖及上调p-PI3K及p-AKT表达的作用.健脾解毒方药物血清干预后,可不同程度抑制肝癌细胞增殖、促进肝癌细胞凋亡,以及下调p-AKT、p-PI3K表达的作用,而健脾解毒方低剂量组对p-PI3K表达作用不显著.结论 健脾解毒方有抑制肝癌细胞增殖及促进凋亡的作用,其机制与下调PI3K/AKT通路相关因子表达有关.
关键词： 肝癌细胞 PI3K/Akt信号通路 乙型肝炎病毒X蛋白 健脾解毒方 -
何首乌不同分离部位对人正常肝L02细胞和肝癌HepG2细胞的杀伤作用
目的:考察何首乌不同分离部位对入正常肝L02细胞和肝癌HepG2细胞的杀伤作用,寻找能明显杀伤肝癌细胞但对正常肝细胞生长影响较小的分离部位,并初步探讨其对2种细胞不同作用的机制.方法:何首乌70％乙醇提取物经AB-8型大孔树脂吸附,依次用水、50％乙醇和95％乙醇洗脱得到何首乌乙醇提取物的水洗脱部位(RW)、50％乙醇洗脱部位(R50)和95％乙醇洗脱部位(R95)；体外培养人正常肝L02细胞及肝癌HepG2细胞,用含何首乌各分离部位的细胞培养液与细胞共同孵育一定时间后,MTT检测及倒置镜下观察约物对L02及HepG2细胞生长的影响,筛选具有区别杀伤作用的部位,考察其剂量和时间作用效应.进一步通过Giemsa染色观察药物作用后细胞核的变化,流式细胞术检测L02细胞周期和凋亡情况.结果:MTT和倒置镜下镜检结果均表明,R50对L02细胞和HepG2细胞具有明显的区别杀伤作用.Giemsa染色和流式细胞术结果表明,R50诱导2种细胞凋亡的程度不同:试验的各个时相下HepG2中凋亡细胞的比例均明显高于L02细胞(HepG2细胞中凋亡细胞的比例在24,48,72 h分别为83.62％,60.52％,74.49％,L02细胞中凋亡细胞的比例则分别为31.02％,20.57％,25.32％,2种细胞阴性对照组中凋亡细胞的比例在各个时相均小于5％),但对2种细胞的细胞周期没有明显影响.结论:何首乌提取物的R50部位对人正常肝L02细胞和肝癌HepG2细胞具有明显的区别杀伤作用,区别杀伤作用的本质是药物诱导2种细胞凋亡的程度不同.
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拉曼光谱研究两面针活性成分诱导肝癌细胞的凋亡
运用拉曼光谱法对两面针活性成分诱导的肝癌细胞凋亡进行分析,肝癌细胞7404分别经10 mg·L-1氯化两面针碱及3 g·L-1两面针提取液处理后,收集经药液处理12,24,36,48 h的各组细胞的拉曼光谱后,通过Hochest33342/PI荧光染色法鉴定细胞并保留荧光染色阳性(发生凋亡活细胞)的光谱,并在OriginPro8.0系统中比较各组平均光谱的差异.收集肝癌细胞的拉曼光谱依次进行背景扣除、平滑、归一化等方法处理.Hochest荧光染色后空白组细胞核染色均匀,而药物处理48 h后,核碎裂,拉曼光谱结果显示两面针提取液处理肝癌细胞12,24,36,48 h后,与核酸及蛋白质相关的峰均有降低,其中785,1 002,1 175,1 660 cm-1峰强度随两面针药物作用时间的延长而降低,表明两面针活性成分能够诱导肝癌细胞凋亡,凋亡的肝癌细胞中核酸和蛋白质的含量均低于活细胞.两面针活性成分作用时间与药效呈一定的相关性.拉曼光谱能够反映中药两面针活性成分作用后的肝癌细胞内物质变化的信息,对实时监测细胞凋亡过程及药物的临床应用具有重要意义.
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茜草蒽醌诱导肝癌SMMC-7721细胞凋亡及其分子机制的研究
目的:探讨茜草提取物蒽醌单体对人肝癌SMMC-7721细胞生长的抑制作用,诱导凋亡作用及对凋亡相关基因bcl-2表达的影响,为肝癌的基因治疗提供有效靶点.方法:采用MTT法检测生长的抑制作用;以形态学,DNA凝胶电泳,流式细胞仪单染、双染检测细胞凋亡;以RT-PCR来分析蒽醌对bcl-2 mRNA的影响.结果:蒽醌能抑制肝癌细胞的生长;蒽醌处理肝癌细胞后,倒置显微镜和光镜下可见典型的凋亡细胞;DNA琼脂糖凝胶电泳显示出典型的细胞凋亡梯形带,PI单染表明细胞周期的G_1期前有异常二倍体细胞的凋亡峰,并将细胞周期阻滞在G_1期,Annexin V-FITC/PI定量检测进一步证实了蒽醌诱导肝癌细胞凋亡的作用;RT-PCR检测表明蒽醌可使bd-2 mRNA表达水平下降.结论:蒽醌能显著抑制肝癌细胞的生长,并诱导肝癌细胞凋亡,其分子机制可能与下调bcl-2基因的表达有关.
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中药对肝癌细胞信号转导通路影响的研究进展
随着对肿瘤信号转导通路研究的不断深入,人们对肿瘤细胞内部复杂的信号转导机制以及它们对肿瘤生长、凋亡和转移等的影响越来越了解.目前,中药及其提取物通过作用于信号转导通路诱导肝癌细胞凋亡、影响肝癌血管生成的研究已取得可喜进步.现对近年来有关文献进行回顾,就此进展作一综述.
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癌痛消方调控大鼠移植性肝癌细胞Survivin及Bcl-2的实验研究
目的 从分子层面了解癌痛消方抗肿瘤的主要作用机制,明确不同功效药物组在抗肿瘤中所扮演的角色,从而深入阐释"癌毒"论的客观实质性.方法 采用Walker-256瘤株进行Wistar大鼠的移植性肝癌的造模,造模成功后随机分为5组,即全方组、理气活血(拆方Ⅰ)组、清热解毒(拆方Ⅱ)组、扶正培元(拆方Ⅲ)组、模型组,每组10只,分别给予相应药物治疗14天,后处死大鼠,并取出瘤块,分别应用流式细胞仪Annexin V/PI法检测肿瘤细胞凋亡率和细胞周期、免疫组化法和实时荧光定量RT-PCR法检测瘤块中Bcl-2、Survivin蛋白和mRNA的表达情况.结果 (1)全方组能明显促进肝癌细胞凋亡;并能影响肝癌细胞周期,使大部分细胞停滞于G0/G1期,有效阻止肝癌细胞增殖.拆方Ⅱ组与全方组疗效一致,差异无统计学意义(P>0.05);拆方Ⅲ组有效,但其效果不如前两者,差异有统计学意义(P<0.01); (2)癌痛消方能明显下调肝癌细胞中Survivin和Bcl-2蛋白和mRNA的表达;清热解毒药物在下调肝癌细胞中Survivin和Bcl-2蛋白和mRNA的表达效果显著,与癌痛消方功效相近(P>0.05),扶正培元药物疗效不及前两者,差异有统计学意义(P<0.01),活血化瘀药物一定程度上上调Survivin和Bcl-2蛋白和mRNA的表达.结论 (1)癌痛消方能明显通过下调肝癌细胞中Survivin和Bcl-2蛋白和mRNA的表达,致使肝癌细胞凋亡比值升高,肝癌细胞增殖受到抑制;(2)清热解毒药物在癌痛消方中起到了为重要的作用,湿热毒邪是肿瘤发病中根本的致病因素,正气亏虚也是肝癌起病的条件之一,痰、瘀等病理产物作用机制不明,有待进一步研究.
