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麻醉胃镜下食管贲门癌术后吻合口狭窄扩张治疗的临床研究
食管贲门部狭窄可由多种原因引起,如肿瘤浸润,术后瘢痕狭窄,放疗后病变段的狭窄及贲门失弛缓症等.以往采用普通胃镜下扩张治疗,患者在扩张治疗过程中痛苦,少数病例难以配合,较易发生剧烈恶心导致穿孔.近年来,在无X线透视下经麻醉胃镜对63例食管贲门癌术后吻合口狭窄患者进行181次扩张治疗,取得较好效果.
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白细胞介素8基因多态性与河南省汉族人群胃癌关系的研究
全球约25％的癌症与慢性感染或炎症有关[1],后者也是导致胃癌发生的重要因素之一[2].在慢性炎症发展为胃癌的病变过程中,炎症细胞因子起到了很重要的作用[3].白细胞介素8(IL-8)主要由中性粒细胞产生,属于趋化因子超家族,是一种中性粒细胞趋化因子和活化因子[4],并具有促进有丝分裂、诱导新生血管形成以及促进细胞运动等重要生物活性,与肿瘤的发生、生长和肿瘤浸润及转移密切相关[5].编码IL-8的基因位于染色体4q13-q21,含有4个外显子、3个内含子和1个近侧启动区[6],其编码序列上存在单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)位点,其中- 251 A/T( rs4073)位点和781C/T( rs2227306)位点与IL-8的转录水平有关[7-8].笔者采用1∶1配对病例-对照研究,探讨IL-8 -251A/T、781C/T位点多态性在河南省汉族人群胃癌发病中的作用,现将结果报道如下.
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Anchor Attachment蛋白在结直肠癌中表达增强
目的 探讨Anchor Attachment蛋白(AAP)的表达与结直肠癌浸润、转移的关系及临床意义.方法 免疫组织化学法检测AAP的表达,分析AAP表达水平与肿瘤临床病理特征之间的关系;并用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清中AAP表达水平.结果 结直肠正常肠黏膜、癌原发灶、淋巴结和肝转移灶中AAP的表达阳性率分别为20.5%、53.0%、69.8%和80.0%;癌原发灶、转移淋巴结和肝转移灶中AAP表达阳性率均显著高于正常肠黏膜组织(P<0.01),转移淋巴结和肝转移灶中AAP阳性率高于癌原发灶(P<0.05);淋巴结转移患者和肝转移患者的原发灶AAP阳性率显著高于无转移者(P<0.01);Dukes分期A、B、C、D期患者AAP阳性率逐渐增高,各分期之间差异显著(P<0.01).83例结直肠癌患者血清从P水平为(6.3±2.8)μg/L,显著高于30例健康志愿者的(2.2±0.9)μg/L,(t=6.976,P<0.01);Dukes分期A、B期患者血清AAP水平为(5.2±2.6)μg/L,显著低于C、D期患者的(7.1±2.9)μg/L(P<0.05).结论 检测外周静脉血AAP水平对预测和判断结直肠癌病情和肝转移有重要意义.
关键词： 结直肠肿瘤 Anchor Attachment蛋白 肿瘤浸润 转移 -
IFN-γ对人肝癌细胞侵袭及转移的调节作用
用IFN-γ处理肝癌细胞,采用流式细胞仪分析肝癌细胞表面抗原分子的表达水平,用附壁试验检测肝癌细胞对细胞外基质的亲和力,用细胞聚集试验检测肝癌细胞的聚集能力,以研究IFN-γ对肝癌细胞侵袭力及转移力相关因素的调节作用.结果表明: 经高浓度和低浓度IFN-γ处理后,肝癌细胞表面ICAM-1及HLA-I表达均增加,CD44表达减少,肝癌细胞对细胞外基质的亲和力及肝癌细胞聚集程度均降低.提示IFN-γ可明显增加肝癌细胞ICAM-1及HLA-I的表达,抑制CD44表达,抑制肝癌细胞对细胞外基质的亲和力及肝癌细胞的聚集作用.因此可抑制肝癌细胞的侵袭力和转移力.
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非小细胞肺癌组织中MMP12、HMGB1的表达及其临床意义
目的:研究非小细胞肺癌中人巨噬细胞金属弹性蛋白酶(human macrophage metalloelastase,HME,namely MMP12)、高迁移率族蛋白B1(high mobility group box-B1,HMGB1)蛋白表达并探讨其与病理学分级、淋巴结转移等的关系,以及两者的相关性.方法:用免疫组化SP法分别检测53例非小细胞肺癌组织(其中肺鳞状细胞癌30例、肺腺癌23例)和20例癌旁组织中MMP12、HMGB1蛋白表达.结果:MMP12和HMGB1在非小细胞肺癌组织的阳性表达率分别为69.8%和5.4%,在癌旁组织中分别为15%和20%(P＜0.01);肺鳞癌中MMP12阳性表达率86.6%高于腺癌组47.8%; MMP12和HMGB1表达在非小细胞肺癌中与淋巴结转移呈正相关(P＜0.05);MMP12和HMGB1在非小细胞肺癌组织中表达成正相关(P＜0.01).结论:MMP12和HMGB1可能在非小细胞肺癌患者的浸润、转移中起作用,联合检测有利于预后判断.
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胰体尾部癌误诊为脾脓肿1例报告
胰体尾部癌早期临床症状不明显,往往病变发展到一定程度患者才就诊,肿瘤浸润周围组织引起相应器官病变使诊断变的困难.我院曾有一例胰体尾部癌误诊为脾脓肿手术,现报道如下.
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巨噬细胞移动抑制因子对大肠癌细胞侵袭的影响
目的 研究巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在体外对大肠癌细胞侵袭能力的影响.方法 大肠癌细胞株Lovo在外源性MIF刺激24 h后用微孔迁移法检测通过微孔细胞数量的改变.RT-PCR检测基质金属蛋白酶2、9(MMP-2、MMP-9)和血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达情况.流式细胞术测定自发凋亡率变化.结果 (1)MIF刺激后Lovo通过8 μm微孔的细胞数增加[(174±9)个比(262±19)个,P=0.002)].(2)VEGF121,VEGF165和MMP-9 mRNA的表达增加(P＜0.05).MMP-2 mRNA的表达无明显变化(P=0.616).(3)Lovo自发凋亡率明显降低(P＜0.001).结论 MIF能够抑制体外大肠癌细胞的凋亡,并能提高Lovo的体外侵袭能力.
关键词： 巨噬细胞移动抑制因子 结直肠肿瘤 肿瘤浸润 -
膀胱绒毛状腺瘤1例
患者男性,61岁.因尿中带有白色黏液12年入院.病程中无肉眼血尿、膀胱刺激等症状.泌尿系统B超示:膀胱顶部实性占位性病变,直径约2.5 cm.尿常规(-),行膀胱部分切除术,术中见肿瘤表面覆有黏液,沿肿瘤基底外缘约30mm处切除部分膀胱壁.基底部膀胱壁较软,未见肿瘤浸润.
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泌尿系统多原发性恶性肿瘤2例
例1男性,50岁.无痛性血尿1周.B超、CT及膀胱镜证实为膀胱肿瘤.手术探查发现左肾占位,疑为结石.行左肾输尿管及全膀胱切除直肠代膀胱术. 病理检查巨检:全膀胱8cm×5cm×5cm,底部三角区右侧见一肿块2cm×2cm,切面灰白色,侵及肌层.左肾14cm×10cm×7cm,切面见一肿块,大直径6cm,位于肾上极,未累及肾盂.精囊腺、前列腺未见异常.镜检:膀胱肿瘤呈乳头状生长,乳头表面被覆移行上皮,细胞层次增多,达6层以上,细胞有异型,核分裂易见.肿瘤浸润膀胱深肌层.肾肿瘤细胞排列呈肉瘤样,细胞短梭形,胞浆嗜伊红,核深染,有异型,浸润肾实质.癌组织周围肾小球未见异常.肾盂粘膜上皮正常,未见癌侵犯.表明肿瘤来源于肾小管,与肾盂无关.免疫组化染色:Keratin强(+)、Vimentin(+)、EMA(+/-)、actin和myglobin(-).病理诊断:多原发性癌:肾梭形细胞癌;膀胱移行细胞癌Ⅱ级(图1,2).
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胆囊腺鳞癌1例
患者女性,65岁.1个月前感右上腹持续性疼痛伴消瘦.查体:一般情况欠佳,巩膜及全身皮肤无黄染,血常规、血生化未见异常.B超示:胆囊肿瘤侵及肝.行胆囊切除术,术中见胆囊坚实,有包块,与肝、十二指肠粘连. 病理检查巨检:胆囊9.5cm × 4.5cm×4cm大小,肿块表面呈菜花状,高出胆囊黏膜面1cm.切面见一7cm×5cm大小灰白色肿块,浸润胆囊壁全层达浆膜,质地硬.镜检:胆囊黏膜层到肌层可见大片成团的鳞癌成分,细胞异型明显,细胞之间有间桥,有角化珠,其中伴有大小不等异型腺腔,肿瘤浸润胆囊壁全层达浆膜层.
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异时性乳腺和腹膜外双原发恶性肿瘤一例
患者女,47岁.右上腹隐痛1个月于2004年10月21日第一次入院,门诊彩超示胰头右侧、右肾前方5.9 cm×5.3 cm×6.4 cm的实性团块,剖腹探查术中见肿块位于右侧腹膜外,边界尚清楚,腹膜光滑,未见侵犯,周围脂肪组织未见肿瘤浸润.
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伴有浸润性微乳头状癌结构乳腺癌的诊断和预后研究
目的 探讨伴有浸润性微乳头状癌(IMPC)结构乳腺癌的临床病理特征和诊断标准及其与预后相关因素的关系.方法 复习1989-2001年间乳腺癌存档切片,按2003年WHO乳腺病理学标准诊断含有IMPC结构的乳腺癌100例,98例获得随访结果.结果 100例具有IMPC结构乳腺癌中,淋巴管侵犯率69%(69/100),淋巴结转移率84.8%(84/99);98例平均随访60.1个月.结果 显示,11.2%(11/98)局部复发(术后平均存活26.4个月),38.8%(38/98)远位转移(术后平均存活36.0个月),36.7%(36/98)死于肿瘤,术后5年生存率59%,10年生存率48%;单因素及多因素生存分析均显示有肿瘤家族史及淋巴管侵犯的患者预后差,内分泌治疗可降低患者死亡的风险,单因素生存分析显示术后化疗可提高患者生存率.结论 伴有IMPC结构的乳腺癌是一种预后极差的恶性肿瘤,无论肿瘤中IMPC结构比例占多少都应引起重视,预后与肿瘤家族史、淋巴管侵犯有关,内分泌治疗及个体性化疗可能是提高生存率的有效方法.
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PD-L1在三阴性乳腺癌中的表达及其与预后的相关性
目的 探讨三阴性乳腺癌(TNBC)肿瘤细胞及间质肿瘤浸润淋巴细胞(sTIL)中PD-L1表达与临床病理特征及患者预后的关系.方法 收集南京医科大学第一附属医院2011年2月至2014年12月142例女性三阴性乳腺癌患者资料,均为未经化疗和放疗的手术切除或穿刺组织,经常规石蜡包埋,制作组织芯片,判读HE染色切片sTIL百分比,采用免疫组织化学Max Vision法检测142例TNBC肿瘤细胞及sTIL中的PD-L1表达水平.结果 本组TNBC肿瘤细胞PD-L1阳性率为34.5%(49/142),sTIL中PD-L1阳性率为62.0%(88/142).肿瘤细胞PD-L1与肿瘤大小(r=0.181,P=0.031)、Ki-67(r=0.211,P=0.012)、sTIL百分比(r=0.380,P<0.01)及sTIL中PD-L1表达(r=0.447,P<0.01)均呈正相关.sTIL中PD-L1与组织学分级(r=0.215,P=0.01)、Ki-67(r=0.253,P=0.002)、sTIL百分比(r=0.370,P<0.01)均呈正相关.间质CD8+/FOXP3+与总生存时间明显正相关(χ2=4.186,P=0.041).sTIL百分比与总生存时间(χ2=12.427,P<0.01)、无进展生存时间(χ2=4.057,P=0.044)均明显正相关.结论 TNBC中PD-L1表达与Ki-67、sTIL百分比呈正相关,间质CD8+/FOXP3+及sTIL百分比均与预后相关,它们将是TNBC重要的潜在生物学指标,对免疫治疗有重要的临床指导价值.
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三阴性乳腺癌间质肿瘤浸润淋巴细胞表达CD8和FOXP3的临床病理分析
目的 探讨三阴性乳腺癌(TNBC)中间质肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)和CD8+、FOXP3+的淋巴细胞亚型与临床病理参数的相关性.方法 收集南京医科大学第一附属医院2012-2014年病理资料完整的女性TNBC标本160例,均为未经化疗和放疗的手术切除或穿刺组织,经常规石蜡包埋制片,判读HE染色切片间质TIL百分比,采用免疫组织化学MaxVision法检测160例TNBC病例中间质CD8+、FOXP3+淋巴细胞浸润密度.结果 乳腺癌间质TIL与Ki-67呈正相关(P=0.002);CD8+细胞毒T细胞(CTL)浸润密度与肿瘤大小呈负相关(P =0.009),与Ki-67呈正相关(P=0.021);FOXP3+调节性T细胞与患者年龄呈负相关(P =0.030),与组织学分级呈正相关(P=0.026);间质TIL与CD8+CTL呈正相关(P=0.014).结论 TNBC中间质TIL百分比、CD8+CTL浸润密度可能与乳腺癌的增殖相关,FOXP3+调节性T细胞浸润密度可能与乳腺癌不良预后相关,间质TIL与CD8+CTL浸润密度呈正相关.间质TIL可能成为TNBC临床病理诊断、辅助治疗的新靶点.
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尿激酶受体反义核糖核酸抑制肺癌细胞的侵袭转移
目的用反义核糖核酸(RNA)封闭尿激酶受体的表达,抑制人肺癌细胞株95D的侵袭转移能力,验证反义RNA技术在抗肿瘤中的作用.方法将尿激酶受体(uPAR)反义核糖核酸表达质粒转染具有高度侵袭转移能力的人肺癌细胞株95D,利用改良Bovden小室分析转染细胞的体外侵袭能力,并将转染细胞接种裸小鼠以观察其体内转移能力.结果G418筛选后,鉴定出2个表达uPAR反义RNA细胞克隆,uPAR蛋白质水平相应降低.表达uPAR反义RNA的细胞克隆的体外侵袭能力及在裸小鼠体内的肺转移能力较亲本细胞和空载体对照细胞均有显著性降低(P＜0.05).结论抑制尿激酶受体的表达,能够有效抑制肺癌的侵袭转移,反义RNA技术在抗肿瘤治疗中有良好的应用前景.
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PD-1／PD-L1在三阴性乳腺癌中的表达及其意义
目的：探讨程序性死亡分子1（PD-1）和程序性死亡配体1（PD-L1）在三阴性乳腺癌中的表达及其与临床病理特征的相关性。方法采用组织芯片结合免疫组织化学方法对151例三阴性乳腺癌（病例组）及65例非三阴性乳腺癌（对照组）进行染色，观察PD-1／PD-L1在各组的表达情况，分析其与各临床病理特征的关系。结果病例组肿瘤细胞和间质肿瘤浸润淋巴细胞中PD-1／PD-L1的表达均高于对照组，差异有统计学意义（ P ＜0.05）。其中，肿瘤细胞 PD-L1阳性率为16.6％（25／151），与高组织学级别、淋巴结转移相关（均P＜0.05）；间质肿瘤浸润淋巴细胞PD-L1阳性率为25.2％（38／151），与高组织学级别相关（P＜0.05）。间质肿瘤浸润淋巴细胞PD-1阳性率为27.2％（41／151），与间质肿瘤浸润淋巴细胞PD-L1表达呈正相关（P＜0.05）。结论 PD-L1在三阴性乳腺癌的表达与高组织学级别、淋巴结转移、间质肿瘤浸润淋巴细胞PD-1阳性相关。
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上皮间质转化机制及其与肿瘤浸润转移关系的进展
上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transitions,EMT)是指在胚胎发育过程中,上皮细胞通过一系列改变,转分化成间叶表型的细胞.有证据显示,EMT由宿主微环境诱导,经多条信号转导途径,受控于细胞内不同的转录因子,在多细胞生物体胚胎发育过程中促进细胞运动和新的组织类型生成,是一种进化上高度保守的重要机制;
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普通骨肉瘤中CD44、纤连蛋白的表达及意义
CD44是一类特殊的黏附分子,能参与细胞与细胞之间以及细胞与细胞外基质之间的相互作用.纤连蛋白(fibronectin,FN)是细胞外基质的重要组分,参与细胞分化、迁移以及肿瘤浸润等过程.本文将探讨普通骨肉瘤中标准型CD44(CD44s)和FN的表达及意义.
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巨噬细胞移动抑制因子提高鼻咽癌细胞体外侵袭能力
目的研究巨噬细胞移动抑制因子(MIF) 体外提高鼻咽癌细胞侵袭能力的原因,探讨鼻咽癌细胞早期发生侵袭和转移的机制.方法采用微孔迁移分析法(micron-migration assay)检测鼻咽癌细胞株CNE-1、CNE-2在细胞因子MIF诱导下通过8 μm直径微孔的细胞数量变化,采用Western蛋白印迹法、流式细胞术和酶联免疫吸附法检测侵袭转移相关因子基质金属蛋白酶2、9(MMP2,MMP9)及白介素8(IL-8)在此过程中的相应改变.结果 (1)经MIF诱导后,CNE-1通过8 μm微孔的细胞数由原来的23.7±11.02增加至113.7±20.9,CNE-2则由原来的34.7±7.41增加至311.3±48.9,差异均呈显著性 (P=0.005,P=0.001).(2)经MIF诱导后,癌细胞表达MMP9蛋白的细胞比例均明显增加,CNE-1细胞由28.5%±2.45%增加至82.4%±3.49%(P=0.001),而CNE-2细胞则由刺激前的32.8%±3.48%增加至86.1%±1.62%(P=0.002).同时癌细胞MMP9蛋白表达强度也显著增强,CNE-1和CNE-2细胞MMP9蛋白的平均相对强度均比诱导前提高3倍以上(P<0.05).但MIF刺激前后,MMP2蛋白的细胞表达数量和表达强度在两株细胞中却未见明显变化(P值均大于0.05).(3)MIF诱导后,CNE-2细胞培养上清液中的IL-8浓度为1201.8±593.3 pg/ml,高于未经刺激CNE-2细胞上清液中IL-8浓度(32.7±20.1 pg/ml,P=0.026).但在CNE-1细胞系中IL-8浓度却未呈现有显著性的变化(P=0.581).结论 (1)细胞因子MIF能够提高CNE-1和CNE-2两株鼻咽癌细胞系的体外侵袭能力.(2)细胞因子MIF诱导鼻咽癌细胞MMP9和IL-8表达上调可能是导致鼻咽癌细胞发生早期组织侵袭和淋巴结转移的重要因素.
关键词： 鼻咽肿瘤 肿瘤浸润 巨噬细胞游走抑制因子 -
pT1期膀胱尿路上皮癌的病理诊断及分期
膀胱尿路上皮癌的分期是重要的预后因子.WHO将浸润性膀胱尿路上皮癌定义为肿瘤侵透基底膜.膀胱癌TNM分期系统(2002)将膀胱的pT1期肿瘤定义为肿瘤浸润固有膜,但未侵及肌层.
