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高强度聚焦超声的应用
高强度聚焦超声 (high intensity focused ultrasound,HIFU)是近年发展起来的无创治疗肿瘤的新方法.近几年的临床研究发现, HIFU治疗实体肿瘤是安全、有效和可行的.其原理是将超声波作为治疗源,利用超声波具有的良好的方向性、组织穿透性和可聚焦性,将体外低能量的超声波聚焦到靶区形成焦域.将焦域定位于体内癌变部位,利用超声波的高温效应、空化效应、机械效应来破坏癌细胞,使癌细胞出现凝固性坏死,从而失去增殖、浸润和转移的能力,以实现无创治疗肿瘤的目的.
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COX-2和VEGF在急性白血病患者体内表达
环氧化酶-2(COX-2)是花生四烯酸转化成前列腺素过程中的重要限速酶.研究表明其在多种实体瘤中表达增强,并认为其与肿瘤血管的生成、肿瘤的发生、浸润和转移密切相关,是肿瘤防治的新靶点.
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基质金属蛋白酶及其抑制剂与乳腺癌的浸润与转移
肿瘤的浸润和转移是恶性肿瘤的主要生物学特征,也是恶性肿瘤患者的主要死亡原因.在肿瘤的侵袭转移过程中细胞外基质(extracell matrix, ECM)起着关键性作用,肿瘤细胞必须具备降解基质的能力.
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Annexin A2在肿瘤发生中的作用研究进展
Annexins是一组钙离子依赖的磷脂结合蛋白.它们参与一系列细胞活动,比如胞吐、胞吞、细胞增殖、分化和凋亡.早在急性早幼粒细胞白血病中发现Annexin A2高表达,而其家族的另一成员Annexin Ⅴ与抗磷脂综合征相关,因此提出Annexinopathy的概念.研究发现Annexin A2与其他Annexins不同,具有RNA结合的特性,与DNA合成、复制相关,在肿瘤的发生、浸润和转移中起作用.本文着重阐述Annexin A2在肿瘤中的研究进展.
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LOX在肿瘤中的研究进展
肿瘤的浸润和转移是恶性肿瘤主要的生物学特征,涉及肿瘤本身的生物学特性、宿主环境及基因变异等一系列复杂过程,直接影响肿瘤患者的预后.肿瘤转移是许多癌症患者死亡的主要原因,目前已证实缺氧与肿瘤转移密切相关,缺氧的肿瘤细胞具有高侵袭性、转移性及耐药性,导致转移性肿瘤难以治愈.赖氨酰氧化酶(lysyl oxidases,LOX)是一种能够催化细胞外基质(extracellular matrix,ECM)蛋白(如胶原蛋白和弹性蛋白)交叉连接的关键酶,能够增强组织的稳定.新研究[1]表明,LOX具有调控细胞的增殖和分化,调节细胞的黏附和趋化运动等新功能.而LOX在不同的肿瘤组织和肿瘤细胞株中的表达有着显著的差异,LOX在不同的肿瘤中可能发挥不同的作用,其既是肿瘤抑制因子,也可能具有促进肿瘤侵袭和转移的作用.LOX在肿瘤的进展中扮演着十分重要的角色.因此,进一步研究及阐明LOX的作用机制对揭示肿瘤的生物学特性、提高肿瘤的治疗效果可能具有一定的帮助.本文就LOX在肿瘤中的研究进展作一综述.
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Annexin A2与乳腺癌关系的研究进展
Ammexin A2又名P36、P39、Annexin Ⅱ、Calpactin Ⅰ重链、Lipoeortin Ⅱ,是Annexin蛋白(磷脂结合蛋白)家族13个成员中的一员,存在于人内皮细胞、单核细胞、巨噬细胞、神经细胞和一些肿瘤细胞,在增生和转化的细胞中高表达,在终末分化的细胞中低表达,早在急性早幼粒细胞白血病中发现Annexin A2高表达.近年来,Annexin A2越来越多的生物学效应被揭示,Annexin A2与其他Annexins不同,具有与RNA结合的特性,与DNA合成、复制相关,在肿瘤的发生、浸润和转移中起作用[1-2].
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肿瘤的去分化与转分化
近年对肿瘤的研究发现,肿瘤细胞具有去分化与转分化的能力,能复活胚胎发育基因和干细胞.肿瘤的去分化和转分化与肿瘤的发生、发展及浸润和转移密切相关.肿瘤的分化障碍不只是指肿瘤细胞分化程度降低,还应该包括肿瘤的去分化和转分化.
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PEA3转录因子在卵巢癌发生中作用的研究进展
卵巢恶性肿瘤是女性生殖系统三大恶性肿瘤之一,常见的病理类型为上皮性卵巢癌.卵巢癌起病隐匿,早期症状不明显,大约75%卵巢癌患者就诊时已属晚期(Ⅲ、Ⅳ期)[1].因此多数卵巢癌患者错过了佳治疗时间,导致晚期卵巢癌的5年生存率偏低,大约为30%[2].近年来,以铂类联合紫杉醇化疗对约80%卵巢癌患者有明显的临床疗效,但其中50%~80%在初治1~2年后复发,并且复发后对化疗药物出现耐药性,卵巢癌的5年生存率并无根本改善.关于卵巢癌病因和发展的研究机制还尚未明确.肿瘤的局部浸润和远处转移是癌症患者死亡的主要原因,这两个过程是肿瘤细胞与细胞外基质相互作用的结果,其中基质金属蛋白酶(MMPs)[3],尿激酶型纤维蛋白酶原激活剂(uPA)[4]和血管生成因子(VEGF)[5]起主要作用.有研究表明,在卵巢癌中细胞外信号通过激活多瘤促活化因子(polyoma enhancer activator 3,PEA3),从而导致肿瘤的浸润和转移[6].现就PEA3转录因子在卵巢癌发生中研究进展作一综述.
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人组织激肽释放酶6在胃癌中的表达及其临床意义
胃癌是常见恶性肿瘤之一,由于起病隐匿,早期诊断极为困难,目前尚未发现特异性肿瘤标志.人组织激肽释放酶基因家族(Kallikreins,KLKs)是近年发现的肿瘤标志家族,KLK6基因是该家族成员之一,其编码的蛋白--人组织激肽释放酶6(human kallikrein 6,hK6)是由223个氨基酸组成的丝氨酸蛋白酶,具有胰蛋白酶样活性[1].国外研究发现,hK6参与了人类多种恶性肿瘤的形成过程,且与肿瘤的侵袭、浸润和转移等生物学行为密切相关[2-3],但hK6与胃癌的关系在国内尚鲜见报道.我们采用免疫组织化学链霉菌抗生素蛋白一过氧化物酶连接法(SP)检测hK6在胃癌、胃溃疡和正常胃黏膜组织中的表达情况,并探讨hK6表达与胃癌患者临床病理参数间的关系.
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胰腺癌的浸润和转移研究进展
浸润和转移是恶性肿瘤重要的生物学特征,尤其转移是绝大多数恶性肿瘤的致死因素.此过程涉及到黏附分子、血管和淋巴管的形成、转移促进和抑制基因、细胞的运动和趋化性等.本文综述了这几方面近年来在胰腺癌中分子生物学方面的研究进展.
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组织蛋白酶B与结肠腺瘤和结肠癌的关系
组织蛋白酶B(cathepsin B,CB)是一种溶酶体蛋白水解酶,参与肿瘤的浸润和转移.现公认结肠腺瘤是结肠癌的癌前病变.CB在结肠癌演变过程中,尤其在浸润和转移中发挥重要作用.现介绍CB的活化作用,表达特点,抑制剂及其分子生物学特征等,重点对CB与结肠腺瘤和结肠癌发生关系的研究进展做一综述.
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大肠组织中PTEN表达在大肠癌诊断与预后中的临床意义
目的:探讨PTEN的表达在大肠癌发生、发展中的作用及其在预后判断中的临床意义.方法:采用免疫组化S-P方法对12例正常大肠组织,45例大肠癌组织进行PTEN蛋白表达的研究.结果:大肠癌组织中PTEN蛋白阳性表达率(42.22%),明显低于正常大肠组织(91.67%),两组比较有显著性差异(P<0.05).PTEN蛋白表达与大肠癌肿瘤大小、患者年龄、组织分级、临床分期无关.PTEN蛋白的表达与大肠癌淋巴结转移、远处脏器转移及预后有关.结论:PTEN蛋白的异常表达参与了大肠癌的癌变过程,PTEN可以作为判断大肠癌浸润和转移的分子学指标,并对大肠癌预后有一定的参考价值.
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paxillin在胃腺癌中的表达及临床意义
目的:研究焦点黏附相关调节蛋白paxillin在胃癌组织中的表达及其与胃癌细胞分化、浸润及转移的关系.方法:应用免疫组化SP法检测80例胃癌和40例淋巴结转移灶中paxillin的表达情况.结果:paxillin在胃中、低分化腺癌组织中的表达显著高于高分化腺癌,进展期胃癌组织中显著高于早期胃癌,胃癌原发灶中显著高于淋巴结转移灶.结论:paxillin可能在胃癌细胞的分化、浸润和转移中起着重要作用.
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血清、组织E-钙黏附素变化与结直肠癌根治手术的关系
目的:通过检测结直肠癌患者血清E-钙黏附素(E-Cd)浓度和组织E-Cd的mRNA水平,探讨E-Cd与结直肠癌浸润和转移的关联性.方法:应用酶联免疫黏附方法测定28例结直肠癌患者血清可溶性E-Cd浓度;应用点杂交法和计算机灰度扫描分析组织的mRNA灰度均值.结果:结直肠癌组血清E-Cd浓度显著高于对照组(P<0.001),Dukes C组或有淋巴结转移组明显高于Dukes A、B组或无淋巴结转移组(P均<0.05),切除瘤体后上述各组的血清E-Cd浓度均明显下降(P<0.01-0.05).各组的组织E-Cd mRNA均值变化与血清E-Cd浓度的一致,且两指标间具有明显的相关性(P<0.05).结论:血清、组织E-Cd可能与人结直肠癌的浸润深度和淋巴结转移密切相关.
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从生物多样性和基因多态性认识肿瘤生物学行为及基因改变的异质性
0 引言细胞发生癌变到肿瘤的快速生长、浸润和转移是一个多因素、多阶段、多基因变异累积的复杂病变过程[1].在肿瘤发生、发展的过程中,基因水平的改变远比我们在解剖学、细胞学水平看到的变化要复杂[2].
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胃癌发生和演进中maspin和Kail表达的临床病理意义
目的:观察maspin和Kail在胃癌及癌前病变中的表达,并探讨他们在胃癌发生和演进中的作用.方法:采用免疫组化方法检测maspin和Kail在正常胃黏膜(n=182)、胃异型增生(n=69)和胃癌(n=113)中的表达,比较他们表达与胃癌临床病理特征的关系,并探讨maspin和Kail表达的关系.结果:Maspin在正常胃黏膜、胃异型增生和胃癌中的阳性率分别为79.8%(145/182)、75.4%(52/69)和50.4%(57/113),Kail在相应组织中的阳性率分别81.9%(149/182)、65.2%(49/69)、58.4%(66/113).正常胃黏膜和胃异型增生中maspin表达高于胃癌(P<0.01),正常胃黏膜中Kail表达高于胃异型增生和胃癌(P<0.01).maspin表达与胃癌浸润深度(P=0.003<0.01)、转移(P=0.027<0.05)、Lauren分型(P=0.015<0.05)和组织学分型相关(P=0.024<0.05),而与肿块大小、Borrmann分型、生长方式和TNM分期无关(P>0.05).Kail表达与浸润深度(P=0.043<0.05)、转移(P=0.005<0.01)、生长模式(P=0.034<0.05)、Lauren(P=0.000<0.01)和组织学分型相关(P<0.05),而与肿块大小、Borrmann分型和TNM分期无关(P>0.05).值得注意的是胃癌中maspin和Kail表达显著一致(P=0.008<0.05).结论:maspin和Kail表达下调在胃癌发生中起重要作用,maspin和Kail的表达可能对胃癌的浸润和转移具有抑制作用,可作为反应胃癌病理生物学行为的有效的客观指标.
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结肠癌组织Smad4蛋白表达的意义
目的:探讨Smad4在结肠癌发生、发展过程中的作用.方法:采用免疫组化S-P法检测70例正常结肠黏膜组织和结肠肿瘤组织中Smad4的表达.结果:结肠癌(n=52)中Smad4的表达水平明显低于正常结肠黏膜(n=7),并与肿瘤分期、分化程度及转移有关(P<0.05).结论:Smad4的低表达可能与结肠癌的发生、发展过程有关,并可能在结肠癌浸润和转移中发挥作用.
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胰腺癌生长和转移机制的研究进展
胰腺癌是预后差的消化道恶性肿瘤之一.引起死亡的主要原因是胰腺癌引起的转移性疾病,常见的部位是肝脏.过去十几年的研究揭示了肿瘤浸润和转移是一个连续的过程,其中由黏附分子介导,通过蛋白酶使细胞外基质(extracellular matrix,ECM)降解和血管生成是其中的重要步骤,但有关调控肿瘤细胞浸润和转移的分子机制和细胞生物学特性尚不清楚.近年来,有关胰腺癌的发病机制,尤其是转移机制方面的研究成为热点.
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胰体尾癌的外科治疗
胰体尾癌早期诊断困难,多数就诊时肿瘤已明显增大,且多有淋巴结及周围脏器的浸润和转移,故手术切除率较低,约为5%-10%[1].我院8年来手术切除105例胰体尾癌,积累了一些诊治经验,现总结如下.
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用组织芯片法检测肺癌组织中EphB4、HIF-1α和IGF-Ⅱ的表达状况
Eph家族是蛋白酪氨酸激酶受体家族中的大分支,此家族的许多成员,尤其是EphB4与肿瘤的发生和进展关系密切.缺氧诱导因子1α(HIF-1α)与机体内缺氧环境的适应有关.胰岛素样生长因子Ⅱ(IGF-Ⅱ)是一种促细胞增殖因子.这3种物质在肿瘤的发生、浸润和转移方面扮演了重要的角色.本研究检测了三者在肺癌中的表达情况,以探讨它们与肺癌的关系.