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研究发现酸性微环境与肿瘤细胞生存率相关
来自莫菲特癌症中心的研究人员与来自南佛罗里达州立大学以及韦恩州立大学的研究人员发现,肿瘤细胞的生存依赖于肿瘤酸性微环境.癌症的发展是一个多阶段的过程,其发生发展过程受到某些物理性质如肿瘤微环境的影响.肿瘤细胞通过自噬适应这些微环境存活、增殖,并终发生转移.
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脑垂体腺瘤的综合治疗——专访天津医科大学总医院院长张建宁
什么是垂体腺瘤?绝大多数的垂体腺瘤都是良性肿瘤,但脑垂体瘤对人体伤害非常大,如果不积极治疗,可因疾病不断加重而引发过早死亡,所以垂体瘤要引起高度重视.垂体腺瘤是一种多阶段与多致病因素的肿瘤,垂体腺细胞异化增生可能与内分泌及下丘脑因素、遗传和特殊基因突变有关.
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第二次全国残疾人抽样调查数据
第二次全国残疾人抽样调查采取分层、多阶段、整群概率比例抽样方法.调查标准时间定为2006年4月1日零时.
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辽宁省居民精神疾病患病率调查
为掌握辽宁省城乡18岁以上居民精神疾病患病率水平和分布特征,于2004年11月至2005年4月在省内6个市县开展了精神疾病流行病学调查.采用多阶段分层整群随机抽样方法抽取了7200户居民参加调查.以复合性国际诊断交谈检查量表1.0版(CIDI 1.0)为调查量表,采用WHO-CIDI1.0软件按DSMⅢ-R标准作出各类精神疾病12月患病诊断.采用SPSS11.5软件计算各种疾病的12月患病率,以2000年全国人口构成计算标化率.
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考虑多阶段抽样设计的误差估计
多阶段随机抽样是公共卫生开展人群抽样调查的常用设计.多阶段抽样设计下获得的样本具有复杂样本的特征,存在群效应或数据不独立,若不考虑抽样设计,通常会低估抽样误差或增加统计推断Ⅰ类错误的风险.由于复杂样本误差估计形式较复杂,目前常用统计软件均默认采用极群方差估计策略来简化样本结构,即假设样本来自于一阶段整群抽样,忽略除第一阶段抽样外的所有抽样设计,从而实现对误差的近似估计.然而,在初级抽样单元入样比较高时,后继抽样阶段对误差的贡献不可忽略,极群方差估计策略可能导致无效的误差估计.本文旨在介绍考虑多阶段抽样设计下的误差估计方法,并通过对现实数据进行多阶段模拟抽样,探讨在不同抽样设计下,极群方差估计策略和考虑多阶段抽样设计下的误差估计差异.模拟结果显示,随初级抽样单元入样比的增加,极群方差估计策略估计的误差出现不同程度的偏倚,且随入样比增加偏倚加重;而考虑多阶段抽样设计下的误差估计则较准确反映误差水平,可得到准确的统计推断结果.
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中学生吸烟对甲皱毛细血管血液流速的影响
对我国9~12岁小学生进行多阶段随机抽样调查,结果显示男性吸烟率高达28%,女性吸烟率为3%[1].初一到高三中学生调查结果为,男性现吸烟率上升3倍,常吸烟率也有明显增加[2].按现在的吸烟模式分析,中国现龄0~29岁的3亿男性中,至少有1/3的人将终因吸烟而死亡[3].为进一步研究吸烟对中小学生的身体损害,通过对30例男性中学生在吸烟状态下,观察甲皱微循环变化,并与30例不吸烟中学生的结果进行对照分析,现报道如下.
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湖北省土家族妇女孕产期保健服务需要和利用情况分析
资料与方法:采用分层多阶段(县、乡、村三级)整群随机抽样方法, 在恩施土家族苗族自治州抽取若干村,用统一调查表入户调查, 调查对象为被调查家庭的育龄妇女.该调查有严格的质控措施.现场调查时间为1994年8月.所有数据输入Visual Foxpro 6.0数据库,用SAS软件进行分析.
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表观遗传变异——新型化学致癌作用的分子标志
肿瘤是环境和机体两方面各种因素之间相互作用所导致的一大类疾病,其发生是一个多阶段过程,涉及多种基因、多条通路的改变.虽然肿瘤的病因至今尚未完全清楚,但流行病学研究发现,80%以上的人类肿瘤的发病与人类接触生活、工作环境中的化学致癌物密切相关[1-2].发达国家成功经验告诉我们:肿瘤是可以通过多种途径来预防和控制的,但前提是我们要明确环境因素导致的健康影响,阐明化学致癌的机制,筛查出有效的早期生物标志,并应用于环境暴露致癌危险度评估.
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加强进修护士再教育管理的探讨
护士的成长是一个多阶段的连续过程,特别是参加工作后的继续教育学习对护士的发展和成长至关重要[1].现代医学科技的快速进步和卫生事业的迅猛发展不断对护士的能力提出新的挑战和要求,继续教育学习也是每位护士提高自身竞争力,跟上时代发展步伐的需要[2].
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p53蛋白过表达对大肠肿瘤细胞增殖与凋亡的影响
p53抑癌基因在散发性大肠瘤"腺瘤-癌"多阶段发生模式中起着重要作用[1].野生型p53蛋白是细胞增殖、分化、修复、衰老及凋亡等机制中的关键调节因子[2-4].p53基因发生错义突变,将产生变异蛋白,抑制细胞凋亡[5,6],促进细胞增殖转化而发挥促癌作用.
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非小细胞肺癌中PUMA基因外显子突变和mRNA表达的分析
肺癌是全球死亡第一位的恶性肿瘤[1,其发生是多步骤、多阶段的病理过程,与调控细胞生存、凋亡、细胞间通信、细胞微环境的改变等相前的基因和基因表型改变有关[2]……
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人p53 175位点minigene对胃癌细胞体外生长的影响
肿瘤的发生发展是多阶段和多基因参与的极为复杂的过程,p53基因是迄今发现与人类肿瘤相关性高的基因[1].
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信号转导通路与食管癌
食管癌是我国常见的恶性肿瘤之一,其明显的地域性分布是食管癌流行病学的突出特点,其中河南省等地区尤为高发.20世纪50年代末,我国科学家就开始深入河南林县,进行大规模的人群调查,发现该地区食管癌发病率之高是罕见的.在过去的几十年里,我国老一代科学家在这些地区进行了多学科、系统性的综合研究,通过流行病学调查、人群普查及对食管癌发病过程中形态学观察,探讨了食管癌的发病因素、发病机制及其防治,并在这些方面做出了卓越的贡献.明确提出食管癌癌变是一个多阶段进行性演进过程,并提出了食管癌癌前病变的概念及形态学特征.
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抑癌基因Maspin在胃癌及癌前病变组织中的表达研究
胃癌是我国常见的恶性肿瘤之一,其发生是一个多阶段多因素参与的复杂过程,其确切机制尚不清楚。 Maspin 基因是采用杂交消减技术在正常乳腺上皮细胞中分离出的一种抑癌基因。本文通过研究不同胃黏膜病变中Maspin蛋白的表达,探讨其在胃癌发生发展、转移中的作用及其与预后的关系。
选取胃镜检查和胃癌手术切除石蜡标本204例,包括正常胃黏膜67例,癌前病变58例,胃癌79例。男性115例,女性89例。采用免疫组化S-P法检测不同胃黏膜组织Maspin蛋白表达,用免疫组化半定量积分法判断结果。采用SPSS13.0软件处理数据,率的比较采用χ2检验或四格表确切概率法, P<0.05为差异有统计学意义。 -
胰腺癌的遗传易感性
在欧洲和北美的人群中,胰腺癌在癌性死亡原因中列第五位,发病率4~7/10万,死亡率100%.尽管诊断和围手术期处理有了提高,可是预后并没有显著改善,5年生存率为5%[1].胰腺癌的发生是一个多步骤、多阶段的分子生物学过程,包括遗传、环境、感染等多种因素参与.
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血管生成素-2和生存素在胃癌中的研究进展
胃癌基本的生物学特征是增殖失控、分化异常,并具有侵袭转移能力,其发生的分子基础是多种基因突变,长期、多阶段、多步骤的积累过程,包括细胞原癌基因的活化、抑癌基因的失活以及遗传不稳定状态等,并可涉及不同染色体上多部位基因的改变,终导致正常细胞转变成癌细胞.
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蛋白质组学在某些癌症早期检测中的研究进展
寻找理想的表型生物标记物,阐明疾病发生发展过程中起关键作用的蛋白质分子,以用于癌症的早期检测诊断及预后评估一直是癌症研究领域的热点和难点.由于癌症的演变是多阶段、多因素、多基因参与的复杂病理过程,早期又缺乏用于筛查分离关键分子的有效技术手段,致使癌症检测标记物的发展一直比较迟缓.近几年蛋白质组学的起步和发展为癌症早期检测研究注入活力.蛋白质组(Proteome)指细胞或组织基因组编码的全部蛋白质[1].
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胃癌DNA甲基化谱研究进展
肿瘤的发生与多基因的异常有关,其中,DNA甲基化作为基因表达调控的一种方式,其甲基化状态的改变与基因的异常表达相关.胃癌的发生亦系多因素、多阶段、多基因异常累积的过程.本文就与胃癌有关的肿瘤抑制基因(p14ARF、pi6INK4a、APC、pS2、p15INK4b和RASSF1等)、DNA修复基因(MGMT和hMLHl)和其他与肿瘤转移和侵袭有关的基因(CDHl和TIMP-3)的CpG岛甲基化情况作一综述,说明了胃癌的发生与DNA甲基化的关系,揭示了胃癌的形成与DNA甲基化有一定的关系,探讨利用基因甲基化的检测作为胃癌早期诊断的生物学标记的可能性.
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酒精性胃病
酒精是引起胃黏膜损伤的重要原因之一,了解其形成原因及防治具有重要意义.酒精导致的胃黏膜损伤包括急性及慢性损伤两方面,前者主要表现为黏膜炎症,后者表现为黏膜糜烂伴上皮代偿性增生,并可能引起恶变.主要原因在于酒精可从多方面导致对胃黏膜的侵袭因素增强,同时使黏膜防卫因素相对减弱.长期以来,酒精引起的胃黏膜慢性损伤在临床上并未受到充分的重视曲于酒精导致的胃黏膜损伤是多方面的、多阶段的,可以视为一个临床症候群,因此我们提出"酒精性胃病"这一概念,以期临床上对这一症候群引起足够的重视.我们重点讨论了酒精性胃病的发病机制,同时对这一疾病的诊治进行了探讨.
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从生物多样性和基因多态性认识肿瘤生物学行为及基因改变的异质性
0 引言细胞发生癌变到肿瘤的快速生长、浸润和转移是一个多因素、多阶段、多基因变异累积的复杂病变过程[1].在肿瘤发生、发展的过程中,基因水平的改变远比我们在解剖学、细胞学水平看到的变化要复杂[2].