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癌症与人类进化的共存之路
医学把癌症当做这样一种疾病:异常细胞增殖失控,并在人体内肆意扩散.癌症疗法聚焦于在肿瘤杀死宿主前消灭癌细胞.不幸的是,我们一方面强调癌细胞是有缺陷的失控"大炮",另一方面又说癌细胞用顽固的方法蒙骗了机体的防御系统和医生的"兵工厂".这两种说法自相矛盾.
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肺癌不同组织类型灰度值的比较研究
近年来,我国肺癌的发病率和死亡率均呈明显上升的趋势.研究发现,细胞周期失控是细胞增殖失控而导致癌变的重要原因.而细胞周期蛋白D1 (cyclinD1)是近年来提出的重要的原癌基因,在细胞周期的调控中起关键作用.为了探讨细胞周期蛋白D1基因与肺癌的关系,本文进行了肺癌不同组织类型灰度值的比较研究.1材料与方法1.1研究对象收集肺癌住院病人并经手术后病理证实的肺癌石蜡包埋组织108例.本实验组男75例、女33例,其中包括鳞癌59例、腺癌33例、小细胞未分化癌16例.
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细胞周期素D1与肿瘤研究
近年来,越来越多的学者注意到肿瘤的发生与多种癌基因的激活和抑癌基因的失活有关,且细胞生长周期的失调在肿瘤的发生中起着关键作用.大量研究发现,许多癌基因的功能与细胞周期的调控密切相关,部分抑癌基因正是作用于细胞周期某些关键环节,控制了细胞的过度增殖,从而防止了肿瘤的发生.而一些癌基因的激活则可导致细胞增殖失控,向肿瘤性增生转化.因此,部分学者认为肿瘤是由于细胞周期调节机制失调所致.越来越多的研究表明细胞周期素尤其是细胞周期素D1(cyclin D1)在正常细胞周期及肿瘤细胞的调节中起着重要作用.同时发现,细胞周期素D1与多种不同类型人类肿瘤的早期诊断和预后有关.
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缝隙连接在肿瘤形成中的作用
缝隙连接(gap junction)是细胞间直接相互作用的主要方式,机体通过缝隙连接细胞通讯维持动态平衡,缝隙连接细胞通讯的异常或缺失是肿瘤形成的一个重要原因.肿瘤组织中同、异种缝隙连接的异常导致肿瘤细胞增殖失控、分化异常.以下对正常组织中缝隙连接的基本结构、功能及缝隙连接细胞通讯的调控,肿瘤组织中缝隙连接的功能及其异常机制,缝隙连接细胞通讯在细胞生长中的作用,以及缝隙连接对肿瘤发生发展的影响加以介绍.
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血管生成素-2和生存素在胃癌中的研究进展
胃癌基本的生物学特征是增殖失控、分化异常,并具有侵袭转移能力,其发生的分子基础是多种基因突变,长期、多阶段、多步骤的积累过程,包括细胞原癌基因的活化、抑癌基因的失活以及遗传不稳定状态等,并可涉及不同染色体上多部位基因的改变,终导致正常细胞转变成癌细胞.
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壶腹癌中P21WAF1/CIP1和P53的表达及其相关性
P21 WAF1/CIP1 是细胞周期负性调控因子,其功能丧失可导致细胞增殖失控,发生肿瘤,根据机制不同,P21 WAF1/CIP1 转录调节分为依赖P53或不依赖P53两条途径 [1~6] ,我们采用免疫组化方法检测壶腹癌中P21 WAF1/CIP1 和P53蛋白的表达,以探讨他们在壶腹癌发生中的细胞调控机制及其关系.
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恶性淋巴瘤能治好吗?
什么是恶性淋巴瘤恶性淋巴瘤是发生在人体淋巴组织的恶性肿瘤.人体淋巴组织占体重的1%,分布于淋巴结、肝、脾、骨髓、胃肠道、呼吸道、泌尿生殖系统、皮肤和神经系统等各个器官.淋巴组织含有淋巴细胞、组织细胞等多种成分,主要具有免疫功能.恶性淋巴瘤大多是由淋巴细胞,少数由组织细胞发生恶性变,恶性变的肿瘤细胞增殖失控,不断增殖、堆积并形成肿块,肿瘤可向周围浸润和通过淋巴、血液循环转移至其它器官组织.
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肿瘤机理新论--肿瘤失控学说的反向思考
目的从肿瘤与机体的关系入手,研究肿瘤存在的条件、方式等,提出新的肿瘤发生机理.方法采用横向、综合的研究方法,即不同角度提取各学科对肿瘤的研究成果、肿瘤诊疗过程中出现的各种现象进行综合分析.结果通过研究提示肿瘤是机体在某种特定条件下建立起来的正常需要性调节,尽管肿瘤细胞是失控的,但机体对肿瘤的控制并未失控,而是机体希望通过这种看似失控的增殖来完成或替代某种功能,而肿瘤生长不良又加剧了机体对肿瘤的需要性调节.即机体存在这种"有害"性调节.结论一是肿瘤是人体在特定的情况下的正常调节;二是长期过度生长使肿瘤约束机制逐渐丧失(机体相对控制范围逐步扩大),导致肿瘤反过来有害机体.
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p27kip1与肿瘤研究进展
细胞增殖失控和细胞凋亡障碍是肿瘤发生、发展的重要原因.由细胞周期素(cyclins)、细胞周期素依赖蛋白激酶(CDKs)和细胞周期素依赖蛋白激酶抑制蛋白(CKIs)等组成的细胞周期调控系统,在多个层次上对细胞增殖周期,尤其是对G1/S和G2/M两个重要的转换时相进行调控.
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层粘连蛋白总糖肽的抗癌细胞转移作用及其作用机制
增殖失控及侵袭与转移是恶性肿瘤细胞的根本特性,也是夺去癌患者生命的根本原因.不单在癌症发展过程中可自发的发生广泛转移,而且在癌症常规诊疗过程中也有可能人为的促进癌细胞的转移(医源性转移),如诊疗操作中的种植及对患者免疫功能的损伤等.癌细胞转移是一个多步骤的复杂过程.然而,大量动物实验证明只要阻断转移过程中的某个或某几个关键性环节,就可能有效的阻止癌细胞的转移.癌细胞转移的全过程实质上是细胞与细胞之间及细胞与胞外基质之间相互作用的一系列过程.而这些相互作用多由糖蛋白(细胞粘附分子及其受体)介导.换言之,在此过程中细胞表面的以及细胞外基质成分的糖复合物的糖链具有关键性作用.例如,癌细胞在转移过程中至少需三次穿过基膜(basement membranes).层粘连蛋白(laminin,LN)是基膜中的主要功能性糖蛋白,对癌细胞转移具有促进作用.
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XAF1和XIAP在急性白血病中的表达及意义
白血病是一类异质性的造血干细胞的恶性克隆性疾病,白血病细胞存在增殖失控、分化障碍及凋亡受阻的生物学特点[1,2].白血病的发生和病情进展与凋亡受阻密切相关.
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急性白血病及骨髓增生异常综合征患者p15基因甲基化模式改变及其意义
p15基因是位于染色体9p21的一个抑癌基因,其编码产物p15蛋白可抑制细胞周期素依赖性激酶CDK4/6,使Rb蛋白磷酸化受阻,从而阻止细胞由G1期进入S期.p15基因的失活可导致细胞增殖失控,与某些肿瘤的发生有关[1].但近年研究发现,在某些恶性血液病, 如急性白血病(AL)中,p15基因失活的主要原因并非基因缺失或突变,而是启动子区的异常高甲基化[2-4];有显著白血病转化倾向的骨髓增生异常综合征(MDS)中亦发现p15基因甲基化异常[5,6].为探讨p15基因甲基化异常与AL发病及MDS向白血病转化的关系,我们采用甲基化特异性聚合酶链反应(Methylation Specific Polymerase Chain Reaction, MSP)技术,对不同病期AL及MDS患者的p15基因转录起始区CpG岛甲基化状态进行了研究.
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特殊表现的非霍奇金淋巴瘤临床疗效观察
恶性淋巴瘤是淋巴结及/或淋巴结外淋巴组织的恶性肿瘤.在西方国家,淋巴瘤的发病率占癌肿的第8位.在我国,占恶性肿瘤的第9位(男性)和第11位(女性),其中非霍奇金淋巴瘤(Nor-Hodgkins lymphomaNHL)的发病率每年以3%的速度增长.近十多年来,淋巴瘤的病因,发病机制,免疫学研究,分类及治疗有新的进展.NHL常见的染色体异位为t(14;18),(q32;q21),t(8;14)(q24;q32).瘤细胞来源于淋巴细胞即B淋巴细胞、T淋巴细胞或自然杀伤(natural killer ,NK)细胞.瘤细胞表现分化停滞,呈单克隆性增殖失控.非霍奇金淋巴瘤是一组高度异质性的肿瘤.新近制定的"造血及淋巴组织肿瘤世界卫生组织分类"(WHO分类)综合肿瘤细胞形态学、免疫学表型、细胞遗传学和临床表现特征将非霍奇金淋巴瘤分为许多不同疾病类型.使诊断和治疗可能区别对待,更具有针对性、更趋合理化、个体化,以提高疗效、改善预后.1997.7-2005.6收治NHL62例,其中特殊表现的24例,现将其临床疗效观察报道如下:
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白血病患者的临床护理
白血病是一类造血于细胞的恶性克隆性疾病.克隆的白血病细胞增殖失控、分化障碍、凋亡受阻,而停滞在细胞发育的不同阶段,在骨髓和其他造血组织中进行性、失控制性、弥漫性异常增生,正常造血功能受抑制,并浸润、破坏其他器官和组织.临床上以贫血、出血、感染发热和不同程度肝、脾、淋巴结肿大,周围血中白细胞有质和量的异常为特征.
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线粒体融合蛋白基因对人成骨肉瘤MG-63细胞的促凋亡作用研究
骨肉瘤(osteosarcoma)是起源于间叶组织常见的恶性肿瘤,好发于青少年,恶性程度高,易于复发和肺部转移,预后差[1].骨肉瘤的治疗以扩大或根治性截肢术,辅以化疗的综合治疗为主要治疗方法,但由于骨肉瘤的多重耐药性制约了它的化疗效果和远期预后[2].因此有必要寻找新的治疗方法.肿瘤的发生不仅与细胞增殖失控相关,也与细胞凋亡受到抑制相关.增殖抑制基因(HSG)又称线粒体融合蛋白基因(Mfn2),研究发现[3]它能够有效地抑制受损血管平滑肌增殖,使细胞停留Mfn2于G0/G1期.近年的研究表明Mfn2基因能抑制肿瘤细胞增殖,诱导细胞凋亡.本实验观察Mfn2基因对人骨肉瘤细胞MG-63生长的影响,并初步探讨其可能的机制,为骨肉瘤基因治疗寻找新的靶点提供实验依据.
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连接蛋白与肿瘤发生和矽肺纤维化的关系
以细胞间的间隙连接(gap junction,GJ)为途径的细胞间直接的信息交流,称为间隙连接细胞间通讯(gap junction intercellular communication,GJIC).GJIC在胚胎发育、细胞分化和生化控制等生物过程中起重要作用.肿瘤是一种增殖失控和分化紊乱的疾病,早在60年代,Stoker和Lowenstein就提出GJIC在肿瘤抑制中起作用.随着对GJIC研究的深入,以及间隙连接蛋白的分离及其基因的克隆,GJIC的分子基础-连接蛋白基因表现出肿瘤抑制基因的特点.本文就连接蛋白的结构与分布,以及所表现出的肿瘤抑制特性进行讨论,并对连接蛋白的正常功能性表达与矽肺纤维化发生的关系作一展望.
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浅谈Writ信号途径及其受体分子与血液恶性肿瘤的关系
白血病是一类造血干细胞的恶性克隆性疾病,其克隆中的白血病细胞增殖失控、分化障碍、凋亡受阻,停滞在细胞发育的不同阶段,抑制正常骨髓造血。淋巴瘤起源于淋巴结和淋巴组织,是免疫系统的恶性肿瘤。白血病和淋巴瘤病因尚未明确,与某些因素有关,如病毒感染、电离辐射、化学因素、遗传因素等。近的研究提示,基因的甲基化及染色体某些区域缺失是血液系统恶性肿瘤发生的重要机制。在此,简要阐述Wnt信号途径及其受体分子与血液恶性肿瘤的关系。
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CyclinE在甲状腺癌中表达的意义
甲状腺癌是耳鼻咽喉-头颈外科常见的肿瘤之一.研究表明,细胞周期素调控机制的紊乱是细胞增殖失控从而导致癌变的重要原因.细胞周期素、细胞周期素依赖激酶和细胞周期素依赖激酶抑制剂共同构成了细胞周期调控网络,协调控制细胞的分裂过程.
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流式细胞术定量检测胃癌组织中Fas基因表达和DNA倍体及临床意义
胃癌是恶性肿瘤中威胁人类健康的第一大杀手.肿瘤的恶性增生从生物学角度看,主要表现为细胞凋亡障碍和增殖失控,引起细胞增殖速度超常加快并且过度积累,这是导致恶性肿瘤细胞无限增殖的病理基础之一.
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老年白血病的特点及治疗进展
白血病是一种克隆性的,起源于多能干细胞或早期的祖细胞水平的造血系统恶性肿瘤.此类细胞增殖失控、分化障碍、凋亡受阻,而停留在细胞发育中的不同阶段,丧失正常生理功能,并广泛地浸润骨髓、肝脏、脾脏、淋巴结等全身所有各脏器和组织,不仅正常造血功能受到抑制,且出现全身受累及的症状.