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中西医结合治疗寻常型银屑病90例
银屑病是一种由多基因遗传决定的、多环境因素刺激诱导的免疫异常性慢性炎症性增生性皮肤病,是以表皮过度增殖、伴角化不全及真皮淋巴细胞浸润为特征,它与遗传、病毒或链球菌感染、免疫功能异常、表皮生成障碍等因素有关~([1]).我院于2008年1月~2009年1月对180例寻常型银屑病患者进行治疗,现将结果报告如下.
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氟伐他汀减轻阿霉素致大鼠肾脏的硬化
肾小球硬化是肾衰竭的主要病理生理基础.细胞持续过度增殖可促进肾硬化,其间涉及多种因子,而对细胞生长的影响终发生在细胞周期水平.P21作为细胞周期负调控蛋白,能够阻碍细胞进入DNA期,使细胞无法分裂,越来越受到关注[1-2].
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IL-6/IL-21信号通路在肺动脉高压的治病过程中起重要作用
肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension ,PAH)是一种发生在远端中小型肺动脉的疾病,主要与动脉肌化、内膜增厚和丛状损伤的形成有关。近年来,炎症和自身免疫也被认为是 PAH 病理过程中的重要因素。T 细胞、B 细胞、巨噬细胞等炎症细胞在进展型 PAH 的丛状损伤中有浸润。因此,这些细胞分泌的炎性因子可能与肺动脉内皮细胞(PAEC)和肺动脉平滑肌细胞(PASMC)的过度增殖有关。
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新干细胞有望攻克乳腺癌
据《中国科学报》报道,中科院上海生科院生化与细胞所曾艺团队在新研究中首次发现乳腺中的多能干细胞,从而刷新了乳腺干细胞性质的现有理论,奠定了乳腺癌干细胞治疗应用的基础.10月19日,相关成果在线发表于《自然》杂志.成年人的很多器官中存在干细胞,也称组织干细胞.干细胞流失会导致退行性疾病,表现为器官退化、过早衰老等;而过度增殖及病变又会引发肿瘤.乳腺干细胞的病变极有可能是乳腺癌发生的重要原因之一.因此,寻找乳腺干细胞并了解其特性,既是关键的科学问题,又具有重大的临床意义,有助于创新性地开发针对干细胞的药物靶向治疗.
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细胞周期素D1和p16在胆囊腺癌中的表达及临床意义
近年研究发现,许多癌基因的功能与细胞周期的调控关系密切,部分抑癌基因正是作用于细胞周期某些关键环节,控制细胞的过度增殖,从而防止了肿瘤的发生.作者应用免疫组织化学研究cyclin D1和p16在胆囊腺癌中的表达水平及其意义,探讨两者与胆囊腺癌的诊断及预后的关系.
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细胞周期素D1与肿瘤研究
近年来,越来越多的学者注意到肿瘤的发生与多种癌基因的激活和抑癌基因的失活有关,且细胞生长周期的失调在肿瘤的发生中起着关键作用.大量研究发现,许多癌基因的功能与细胞周期的调控密切相关,部分抑癌基因正是作用于细胞周期某些关键环节,控制了细胞的过度增殖,从而防止了肿瘤的发生.而一些癌基因的激活则可导致细胞增殖失控,向肿瘤性增生转化.因此,部分学者认为肿瘤是由于细胞周期调节机制失调所致.越来越多的研究表明细胞周期素尤其是细胞周期素D1(cyclin D1)在正常细胞周期及肿瘤细胞的调节中起着重要作用.同时发现,细胞周期素D1与多种不同类型人类肿瘤的早期诊断和预后有关.
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胃内Cajal间质细胞的功能
西班牙神经解剖学家Cajal于1893年首次采用甲基蓝及嗜银染色法在胃肠道观察到一种特殊类型的间质细胞,主要分布在消化道自主神经末梢与平滑肌细胞之间,后称其为Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)[1-2].ICC的功能状态对胃肠动力的正常运行至关重要.另外,不成熟的ICC过度增殖可形成胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumors,GISTs),同样受到广泛关注[3].本文对胃内ICC的研究进展作一综述.
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CD+4CD+25CDlow/-127细胞体外抑制效应T淋巴细胞增殖的影响
1995年,Sakaguchi等 [1]率先在小鼠外周血中分离获得发挥免疫抑制功能的CD+4CD+25T淋巴细胞,被称为调节性T淋巴细胞(Regulatory T cells,Treg).Treg细胞不仅具有抑制自体反应性T淋巴细胞的功能,还能阻止效应性T淋巴细胞的过度增殖和活化,甚至能影响B淋巴细胞产生免疫球蛋白 [2].因此,对Treg细胞的功能研究正成为当今国内外的研究热点.本研究以CD+4CD+25CDlow-127为膜表面标志分选Treg细胞,利用羟基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺脂(carboxyfluorescein diaeetate,succinimidyl ester,CFSE)方法 体外检测其对效应T淋巴细胞增殖的影响,从而为Treg细胞的功能研究奠定实验基础.
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乙型肝炎病毒X蛋白反式激活基因XTP4与肿瘤发生发展的关系
乙型肝炎病毒X蛋白反式激活基因XTP4是近年来发现的与肿瘤发生发展相关的新基因.众多研究显示XTP4基因表达异常与乳腺癌、前列腺癌、胃癌、结直肠癌、卵巢癌、非小细胞肺癌和肝细胞肝癌等肿瘤密切相关.XTP4基因在肿瘤过度增殖和转移侵袭、肿瘤分级与分期以及化疗耐药等过程中发挥作用.本文将对XTP4基因的结构、功能以及与肿瘤发生发展的关系进行综述,以利于后期对其功能进行深入研究.
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生存素抑制缺氧性人肺动脉平滑肌细胞线粒体凋亡机制初探
在缺氧性肺动脉高压( hypoxic pulmonary hypertension , HPH)发生发展过程中,肺动脉平滑肌细胞( pulmonary arterial smooth muscle cells ,PASMCs)过度增殖,凋亡受抑制。目前的研究结果表明,在缺氧条件下PASMCs线粒体膜电位升高,导致线粒体膜的通透性降低,抑制线粒体细胞色素C的释放及Caspase的级联反应,线粒体依赖的凋亡途径受到抑制[1]。生存素在凋亡抑制蛋白( inhibitor of apoptosis proteins, IAP)家族中效应强,参与调控生命周期的2个基本过程,即抑制凋亡和促进细胞增殖[2]。我们前期的研究结果表明生存素在常氧(21%O2)培养的人肺动脉平滑肌细胞( human pulmonary arterial smooth muscle cells , HPASMCs )中不表达,而在缺氧(2.5%O2)培养的HPASMCs中表达,并且促进HPASMCs 增殖,抑制其凋亡[3]。但生存素抑制缺氧HPAMSCs凋亡的机制目前仍不清楚,本研究旨在探讨生存素抑制缺氧HPAMSCs凋亡的机制,为探索预防和治疗缺氧肺动脉高压提供实验基础。
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血浆肿瘤坏死因子(TNF)α和可溶性TNF受体Ⅰ在急性白血病中的临床意义
正常人体是由细胞的增殖、分化和凋亡共同调节的,白血病是异常克隆过度增殖,凋亡受抑引起.研究表明, 肿瘤坏死因子(TNF)α是造血系统调控因子,对白血病细胞有生长抑制和促进增殖作用.可溶性TNF受体Ⅰ(sTNFRⅠ)与TNFα特异性结合后调节TNFα的生物学活性,它们与多种疾病的状态、疗效及预后密切相关[1] .本研究运用ELISA检测急性白血病(AL)患者血浆TNFα和sTNFRⅠ水平,以探讨其临床意义.
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增生性瘢痕的形成及诱因
增生性瘢痕(hypertrophic scar,HTS) 是皮肤真皮损伤愈合后遗留的高出周围皮肤、发红、坚硬的病理结构,是创伤后组织修复过度的结果.迄今为止,发病机制尚不够清楚.其组织学表现为成纤维细胞(fibroblast,FB)的过度增殖和细胞外基质(extracellar matrix,ECM)的过度聚集.FB作为伤口愈合和瘢痕增生的主要效应细胞,其活化、增殖、合成胶原以及分化异常,直接导致HTS的形成,因此FB就成为HTS形成机制的研究重点.近年来,随着细胞生物学和分子生物学在HTS形成机制方面研究的深入以及HTS动物模型的建立,对HTS的形成机制有了进一步认识.
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冠状动脉支架内再狭窄的危险因素及预防措施
冠状动脉内支架置入术是当今用于冠状动脉球囊扩张术后治疗急性闭塞及再狭窄的防治新方法之一,是近年来介入性心脏病治疗领域内的一个重要进展.随着经皮冠状动脉介入术在临床治疗上的广泛应用,支架内再狭窄已成为制约该技术发展的一个重要因素,冠状动脉支架内再狭窄是指支架植入后6~9 个月行冠状动脉造影检查发现其管腔净丢失率≥50%.国内外做了大量的临床及实验研究,目前对再狭窄的发生机制仍未完全明了.但通常认为,血管中层平滑肌细胞的迁移、过度增殖[1,2],血小板的黏附和激活[3],大量合成细胞外基质是导致血管内膜增厚、慢性缩窄、管腔狭窄的主要机制.
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胃癌细胞周期异常和DPC4基因的关系
细胞周期异常是胃癌发生、发展过程中的主要表现,抑癌基因DPC4的失活或缺失使其不能发挥抑制肿瘤过度增殖的作用.我们通过检测胃癌组织的DPC4 mRNA水平和胃癌组织的细胞周期各项指数来探讨两者间的关系.
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妊娠期尖锐湿疣患者皮损中血管内皮细胞生长因子的表达
女性尖锐湿疣(condyloma acuminatum,CA)好发于生育年龄,妊娠期病变发展迅速、多部位并发率高,其病理学特征主要表现为表皮细胞的过度增殖及真皮毛细血管显著增多并伴有管腔扩张.大量研究证明,血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growthfactor,VEGF)是调节血管生成和表皮增殖的的关键因子之一,在肿瘤的恶性进展中发挥重要作用.
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抗凋亡基因bcl-2与肿瘤
肿瘤的发生和发展,不仅是由于细胞的过度增殖,也与凋亡的扰乱有关.bcl-2是近年来发现的凋亡调控因子,在多种正常组织如神经组织、骨髓、表皮、淋巴组织及各种腺体广泛表达.在多种人体肿瘤中也检测到bcl-2表达,并与肿瘤的分化、抗药性、预后等有关.bcl-2在人体肿瘤的表达引起人们广泛的兴趣.
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凉血四根提取物对实验性鼠阴道上皮细胞过度增殖的影响
目的 通过动物实验来观察凉血四根提取物治疗寻常性银屑病的可能机制及量效关系,为临床应用提供实验依据.方法 通过腹腔注射乙烯雌酚造成小鼠阴道上皮细胞过度增殖来模拟银屑病病理改变,用凉血四根提取物灌胃治疗11d,取阴道上皮,通过病理切片观察该提取物对银屑病模型鼠阴道上皮细胞过度增殖的影响.结果灌胃治疗后病理结果显示:凉血四根提取物对小鼠阴道上皮细胞有丝分裂有明显的抑制作用.结论 凉血四根提取物可能通过抑制小鼠阴道上皮细胞过度增殖起到治疗银屑病的作用,且疗效与剂量相关.
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胆脂瘤上皮细胞增殖及分子调控机制的免疫组化研究
近年来研究表明胆脂瘤细胞的过度增殖行为与信号传导相关的蛋白酪氨酸激酶(protein tyrosine kinases,PTKs)异常激活有关[1],信号传导中涉及细胞周期,G1期的重要调控者周期蛋白依赖性激酶4(cyclin dependen kinase 4,CDK4)和其特异性抑制因子周期蛋白依赖性激酶抑制物p15调控结果对细胞周期产生重要影响,有决定细胞增殖还是凋亡的作用[2],因此,我们用超敏免疫组化技术(ultrasensitive immunohistochemistry,SP)检测胆脂瘤上皮细胞磷酸化PTKs、CDK4、p15的表达水平,报道如下.
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嗜酸细胞增多症肝脏弥漫性浸润一例
嗜酸细胞增多综合征(hypereosinophilic syndrome)是一种少见的以嗜酸粒细胞持续过度增殖为特征,并引起多器官多系统浸润导致相应症状的疾病.其临床症状取决于受累器官、浸润的严重程度和栓塞情况.国内约有10余例肝浸润的临床病例报道[1,2],但未详细分析影像学特征.国外报道[3,4]肝浸润的病例中多为结节状,和肝叶、肝段浸润的病例.现结合相关文献,对1例弥漫性肝浸润病例的CT表现分析报告如下.
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ixekizumab获FDA批准用于治疗银屑病
FDA于2016年3月批准美国礼来公司的ixekizumab(Taltz,80 mg/ml)注射液用于治疗成人中重度斑块型银屑病。ixekizumab是一种靶向促炎性细胞因子IL-17A的单克隆抗体,对具有促炎作用的细胞因子IL-17A具有较高的亲和力和特异性,可抑制IL-17A与IL-17受体的结合。对于银屑病患者而言,IL-17A在驱动角化细胞(皮肤细胞)过度增殖和活化方面发挥重要作用,不会与细胞因子IL-17B~F相结合。ixekizumab通过皮下注射给药,推荐剂量为初始160 mg(每次80 mg,注射2次),第2~12周每隔2周注射80 mg。