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支气管肺泡灌洗治疗支气管哮喘的疗效及灌洗液中炎症因子水平的检测
支气管哮喘为临床常见的嗜酸性粒细胞浸润炎症性呼吸道疾病,临床表现为气道上皮损伤、纤维化以及基底膜增厚等气道重塑现象[1]。其发病机制目前尚不明确,多与气道慢性炎症有关,常由多种炎症细胞、炎症介质及细胞因子介导[2],因此患者机体内炎症因子的水平对疾病诊断、病情判断及疾病转归均有重要意义。以往的研究多以血液作为载体,检测患者体内炎症因子水平,而随着纤维支气管镜的发展,支气管肺泡灌洗液为哮喘患者提供了一种创伤小、操作简便,并能提供更直接可靠的数据的检测方法。本研究通过检测27例哮喘急性发作患者支气管肺泡灌洗液中白细胞介素(IL)-17、IL-8、IL-4的水平,探讨以上炎症因子在支气管哮喘发病中的可能作用机制,为其临床治疗提供理论依据。
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支气管哮喘与外周血嗜酸性粒细胞和白细胞介素-8的关系探讨
支气管哮喘是一种慢性非特异性气道炎症性疾病,有多种炎症细胞、炎性介质和细胞因子参与其发病过程.本文观察了发作期、缓解期、激素治疗后及健康对照组外周血嗜酸性粒细胞(EOS)计数和血清白细胞介素-8(IL-8)浓度,旨在探讨二者在哮喘发病中的作用.
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复方甘草酸苷对哮喘患者诱导痰嗜酸性粒细胞阳离子蛋白的影响
支气管哮喘是由多种炎症细胞和细胞因子参与的气道慢性炎症,其特点是气道高反应性、可逆性的气道通气功能障碍[1].复方甘草酸苷是一种皂苷化合物,具有抗炎、抗过敏、免疫调节的作用[2],临床已广泛应用于湿疹、荨麻疹等过敏性疾病,但对于哮喘的治疗效果报道较少.我们通过观察复方甘草酸苷对哮喘患者诱导痰中嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)含量的影响,探讨复方甘草酸苷对哮喘的治疗作用及其机制.
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乌司他丁治疗内毒素性急性肺损伤的研究进展
急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(acute lung injury,ALI/acute respiratory distress syndrome,ARDS)是威胁危重患者生命的常见临床疾病,是由肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤导致的急性呼吸衰竭[1].ALI是ARDS的早期阶段,其病理特征主要是肺组织水肿及肺不张,表现为多种炎性因子和炎症介质的过度释放,促炎抗炎反应失衡;在细胞水平上表现为单核巨噬细胞、中性粒细胞等炎性细胞的聚集和浸润.
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氨茶碱对哮喘大鼠气道炎症细胞的影响研究
目的:通过动物实验,观察氨茶碱对哮喘大鼠炎症细胞的影响.方法:将SPF级大鼠随机分为:哮喘对照组、空白对照组、氨茶碱治疗组.后以卵蛋白雾化致敏诱喘.氨茶碱组于每次激发前胃饲氨茶碱.测定第14天的肺泡灌洗液(BALF)中白细胞及中性粒细胞计数和分类,同时测定BALF中白细胞介素-8(IL-8)含量.结果:哮喘大鼠第14天BALF中白细胞总数、中性粒细胞教及IL-8水平均显著高于空白组;氨茶碱组BALF中白细胞总数、中性粒细胞教和IL-8水平较哮喘对照组均显著降低.具有统计学意义(P<0.05).结论:氨茶碱对哮喘大鼠慢性肺损伤的保护作用,可能与降低气道白细胞总数、中性粒细胞数和IL-8水平相关.
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支气管扩张试验对气道高反应预测的价值
支气管哮喘是由多种炎症细胞参与的气道慢性炎症,气道高反应性(AHR)是支气管哮喘的基本病理生理改变,气道炎症和气道损伤在气道高反应性形成起重要作用[1],支气管激发试验是用来判断AHR存在及其程度有价值手段之一,做支气管激发试验具有一定的条件,作为基层医院使用受到一定限制,主要使用支气管扩张试验作为判断依据.常规选用吸入短效β2受体激动剂或吸入激素的使用,通过患者基础肺功能和支气管扩张试验的检测,患者是否接受常规治疗进行比较,通过FVC、FEV1、FEF 25%~75%各项指标分析,可以观察到不同的治疗对肺功能影响是不一样,从而对推测病情程度,对疾病作出了综合的评价.同时对符合COPD诊断标准,支气管扩张试验阳性的患者,用药有指导意义.
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慢性阻塞性肺疾病气道重构研究现状
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限特征的疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展,与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关[1].其主要特征为气道重构和气流阻塞,病理学显示气道管壁增厚变形,其中又以平滑肌增厚显著,从而导致气道管腔狭窄和气道阻力增加,这一过程称气道重构[2].目前,气道重构的机制还未完全明确,但大量研究表明,炎症细胞、细胞因子、炎性介质、生长因子和酶等多种因素参与气道重构.现就COPD气道重构的形成过程做一综述.
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炎症介质在慢性肾脏病中的作用
慢性炎症参与大多数疾病的发生发展过程,参与炎症反应包括炎症细胞和炎症介质.炎症本质是机体对各种损伤的一种防御性反应,发生在有血管分布的组织,对机体是有益的,炎症反应是一个复杂的过程,需要精确的调控,一旦炎症反应剧烈不可控制、抗炎系统调节功能异常和慢性炎症状态持续存在,炎症不仅无保护功能,还会对血管和器官造成损伤,对机体造成危害.
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肿瘤坏死因子与儿童支气管哮喘的关系
哮喘是一种慢性气道炎症性疾病,多种免疫细胞和炎症细胞及多种细胞因子参与其发病过程.肿瘤坏死因子(TNF-α)作为一种重要的炎性介质,在哮喘的发病过程中起着重要的作用.我们检测了51例哮喘患儿在哮喘发作期和缓解期血清TNF-α水平,探讨TNF-α在小儿哮喘发病机理中的作用.
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哮喘病人如何饮食
哮喘是常见的呼吸道疾病,是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性炎症.表现为反复发作性的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷等症状.哮喘被世界医学界公认为四大顽症之一,被列为十大死亡原因之.如果患上哮喘病,平时饮食要注意什么呢?
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祛湿除痹方药对急性痛风性关节炎大鼠模型免疫调节作用的研究
目的:探讨祛湿除痹方药对大鼠急性痛风性关节炎的免疫调节机制,验证湿热痹阻是急性痛风性关节炎的主要病机之一.方法:将40只大鼠随机分为空白组、模型组、秋水仙碱组、祛湿除痹方低、高剂量组,每组8只.除空白组外,其余4组采用尿酸钠晶体溶液踝关节注射建立急性痛风性关节炎模型.以祛湿除痹中药与秋水仙碱对比治疗,观察大鼠功能障碍指数,测定关节组织内炎症细胞(淋巴细胞)数、关节组织内白介素-1β(IL-1β)、白介素-1受体(IL-1R)、髓样分化因子88(MyD88)的表达水平.结果:祛湿除痹方各剂量组均能显著改善大鼠功能障碍,减少关节组织炎症细胞数,抑制炎症细胞因子在关节组织内的表达,且中药高剂量组的疗效优于秋水仙碱.结论:湿热痹阻是急性痛风性关节炎的主要病机之一,祛湿除痹中药能有效减少实验性急性痛风性关节炎大鼠踝关节组织炎症细胞数和抑制炎症细胞因子的表达,祛湿除痹法是痛风性关节炎急性期治疗的有效方法.
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慢性阻塞性肺疾病血LTB4测定的临床意义
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限为特征的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺部对香烟、烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关[1].激活的炎症细胞释放多种炎症介质破坏肺的结构和(或)促进炎症反应,白三烯B4( LTB4)是强有力的中性粒细胞趋化因子,使中性粒细胞在气道组织聚集[2-4].本文检测血LTB4在COPD急性加重期及稳定期的变化,探讨LTB4在COPD病情发生发展中的作用.
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针刺单穴清喘穴治疗支气管哮喘急性发作期
支气管哮喘(简称哮喘),是由嗜酸性粒细胞肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性炎症,致使气道具有高反应性,引起气道缩窄,临床表现以反复发作喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽等症状.笔者于2001年3月~2002年6月,采用针刺单穴清喘穴治疗支气管哮喘急性发作期42例,疗效显著,兹报告如下.
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细菌感染诱导的COPD急性加重期大鼠模型炎症细胞的变化与意义
慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Diseases,COPD)的反复急性加重是导致其肺功能恶化的主要原因,呼吸道感染是引起COPD急性加重的主要原因,细菌感染主要起加重COPD相关肺损伤和临床症状的作用.我们以细菌感染方法复制COPD模型,并在此基础上,以短期、反复、高剂量经鼻腔滴入细菌的方法建立COPD急性加重期大鼠模型,观察COPD急性加重期模型和稳定期肺部炎症细胞的变化和意义.
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下肢深静脉血栓形成急性期及亚急性期炎症细胞和体温变化与中医证型相关性分析
目的:探讨下肢深静脉血栓形成(DVT)急性期及亚急性期患者炎症细胞、体温变化与中医证型分布的相关性。方法采用横断面调查研究,纳入130例DVT急性期及亚急性期患者,采集年龄、性别、体温、血常规、下肢静脉彩超、中医四诊信息,进行中医辨证。分析炎症细胞与体温变化、中医证型的关系。结果湿热下注证、血瘀湿阻证、气滞络阻证分别为37、64、29例。中性粒细胞升高在血瘀湿阻证为明显(P<0.05),与皮肤色红具有较密切的关联(OR=1.287,95%CI:9.412-21.247)。单核细胞升高在湿热下注证中为明显,与腓肠肌压痛(OR=7.364,95%CI:1.189-45.603)、皮温升高(OR=6.683,95%CI:1.791-24.938)、皮肤紧绷(OR=6.107,95%CI:1.423-26.203)、乏力(OR=3.302,95%CI:1.002-9.169)等有较密切关联。体温升高在湿热下注证为多见,以单核细胞升高为多见。结论 DVT常伴炎症细胞及体温升高,湿热下注证与体温升高、单核细胞升高关系密切,血瘀湿阻证与中性粒细胞升高关系密切。
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地龙汤对实验性哮喘豚鼠气道炎症的影响
目的:观察地龙汤对实验性支气管哮喘豚鼠气道炎症的作用,并探讨其作用机制.方法:豚鼠48只随机分为正常组,模型组,地塞米松组,小青龙汤组,地龙汤高(12 g·kg-1)、低(6 g·kg-1)剂量组.除正常组外,其他各组动物经10%卵白蛋白(ovalbumin,OVA)腹腔注射致敏和1%气道吸入激发建立哮喘模型.正常组给予等量生理盐水致敏和治疗.各组分别给予药物治疗后,观察动物肺泡灌洗液(bronchoaveolar lavage fluid,BALF)和外周血中总细胞数、嗜酸性粒细胞(eosinophil,Eos)、淋巴细胞(lymphocyte,Ly)、嗜中性粒细胞(neutrophil,Neu)比率.肺组织病理学主要观察Eos数目及其凋亡情况.结果:模型组动物血中及BALF中Eos,Ly,Neu和总细胞数显著增高,与正常组比较,差异十分显著(P<0.01).地龙汤高剂量组对外周血及BALF中Eos,Ly,Neu及总细胞数均较模型组有非常显著的差异(P<0.01),显示出与地塞米松组相似的结果;地龙汤低剂量组亦显示出一定的差异性(P<0.05).模型组支气管黏膜水肿明显,部分支气管内皱褶减少伴部分上皮脱落,支气管壁、管周及肺泡区见炎性细胞浸润,其中较多Eos浸润,支气管壁增厚.电镜下可见模型组细支气管破坏,肺泡Ⅱ型细胞变性,肺泡内Eos浸润.地龙汤高剂量组以上改变显著较轻,并见BALF中Eos凋亡;地龙汤低剂量组改变程度低于高剂量组,并见部分Eos凋亡.结论:地龙汤可减轻哮喘豚鼠气道炎症,其作用与抑制Eos浸润,并促进Eos凋亡有关.作用强弱与剂量呈正比例关系.
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基于UPLC-Q-TOF/MS的RAW264.7细胞炎症模型的代谢指纹分析
为揭示炎症细胞模型的极性代谢组特征,该文选择RAW264.7细胞为研究载体,以LPS刺激诱导炎症细胞模型,进行细胞代谢组学的指纹分析.具体方法为:筛选、优化了细胞内极性代谢物的提取方法,建立了利用超高效液相色谱-四极杆飞行时间质谱(UPLC-Q-TOF/MS)进行细胞内代谢组的数据采集方法,采用正交偏小二乘判别分析(OPLS-DA)进行数据处理,筛选并初步鉴定了17种差异代谢物.结果显示,采用MeOH-CHCl3-H2O(8∶1∶1)作为提取溶剂,色谱峰数目较多,细胞内极性代谢物提取效率较高,分析方法的稳定性较好;与正常细胞相比,炎症细胞的蛋白质代谢、糖代谢、核苷酸代谢等代谢通路受到扰动.该研究建立了基于UPLC-Q-TOF/MS的RAW264.7细胞代谢组学指纹分析方法,为揭示细胞炎症机制及抗炎药物机制研究奠定基础.
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益肺健脾方对慢性阻塞性肺疾病患者痰液炎症细胞计数和IL-8、TNF-α水平的影响
目的探讨益肺健脾方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)的作用及其机制.方法将40例稳定期COPD患者随机分为治疗组和对照组,观察其治疗前后痰液炎症细胞计数与分类、白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、1秒钟用力呼气容积占预计值百分比(FEV1占预计值%)、1秒钟用力呼气容积/用力肺活量(FEV1/FVC)等指标变化,并与20名健康人作比较.结果COPD患者治疗前后各指标与健康人比较差异均有显著性(P<0.01).治疗后治疗组痰液中性粒细胞(PMN)、IL-8和TNF-d水平较治疗前显著降低(P<0.01),非中性粒细胞(nPMN)、FEV1占预计值%和FEV1/FVC显著升高(P<0.01);对照组仅FEV1占预计值%和FEV1/FVC明显升高(P<0.05,P<0.01).治疗组降低PMN、IL-8和TNF-α水平,升高nPMN、FEV1占预计值%和FEV1/FVC的作用显著优于对照组(P<0.01).结论益肺健脾方可减轻COPD患者气道炎症反应而发挥治疗作用.
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哮喘发作及缓解期细胞因子、炎性介质和相关信号通路的变化及中医药的影响
支气管哮喘(简称哮喘)是常见的呼吸道疾病,是一种由炎症细胞、炎症介质以及细胞因子共同参与的慢性气道非特异性炎症,这种慢性炎症引起气道高反应性.炎症细胞、细胞因子以及炎性介质构成了复杂的网络,它们之间的相互作用及调控机制尚未完全阐明[1].
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血清TSH检测是甲亢与甲减诊断的首选
近年来许多研究表明,细胞因子参加Graves病的自身免疫机制和调节甲状腺细胞与炎症细胞之间的相互反应.Atwa的一项研究表明,TSH(促甲状腺素)水平增高可增加免疫因子对甲状腺细胞的表达[1].但下丘脑产生的TSH释放因子能加速TSH分泌,血中甲状腺素则通过反馈作用抑制TSH的分泌,从而达到稳定状态[2,3].