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血管生成素-1与炎症关系的研究进展
1 引言人类内皮细胞平均总面积超过1000 m2,约为表皮总面积的600倍,广泛分布于血管腔内侧面,组成了一层较为稳定的屏障将血液与内皮下组织分隔开来.近的研究显示,血管内皮细胞在炎症过程中发挥着重要的作用,它可调节血管的通透性,影响炎症细胞的局部浸润.在炎症反应过程中,随着血管内皮细胞的激活,表面黏附分子的表达增加,炎症细胞附壁、移行,激活的内皮细胞通过氧自由基、钙离子超载等因素加重局部的损伤和炎症反应.炎症反应在许多疾病的发生、发展过程中发挥着重要的作用,人们很早就认识到类风湿性关节炎、急性肺损伤、银屑病等疾病与炎症反应密切相关.在动脉粥样硬化的进程中炎症反应也发挥着重要的作用.通过抑制炎症反应来减少组织器官损伤、控制疾病的进程一直是一种有效的治疗策略.血管生成素-1(Angiopoietin-1,Ang-1)是血管生长素家族成员之一,它可通过激活其受体酪氨酸激酶Tie-2抑制内皮细胞凋亡、促进内皮细胞生存,并促进内皮细胞出芽及迁移,稳定血管.越来越多的实验表明Ang-1在干预内皮细胞的炎症反应中发挥着重要作用.本文根据目前的研究现状,对Ang-1在炎症反应中的作用及其机理做一简要综述.
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一氧化氮和心血管疾病(待续)
1 前言心血管疾病包括冠心病、脑卒中和外周血管病.这些疾病的基础病理是动脉粥样硬化.动脉粥样硬化的病理机制非常复杂,涉及血管壁所有结构、循环细胞如血小板、白细胞和炎症细胞,特别是单核细胞/巨噬细胞(图1).中心环节是血管内皮,它是联接循环系统与血管壁的一个动态界面.血管壁在人的一生中都在不断变化着,但动脉粥样硬化是不同于年龄老化的病理过程,它甚至可能在儿童期就发生了,大多数工业化国家的青少年就出现了动脉粥样硬化.动脉粥样硬化本身如果没有到达晚期,通常不会威胁生命,但很多人的动脉粥样硬化却在中年期突然发作.
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库普弗细胞与肝纤维化
肝硬化是一种常见疾病,肝纤维化是其必经之路炎症反应是肝纤维化发生的主要因素.库普弗细胞(kupffer cell,KFC)是主要的炎症递质细胞.Ruggin等发现在大鼠可逆性胆道阻塞引起的肝损伤修复中灭活库普弗细胞后可损伤胶原代谢,阻止纤维化的消散,使炎症细胞持续进入门脉区.所以,明确库普弗细胞在肝纤维化中作用才有可能解决肝纤维化的治疗问题.本文就此分别从其一般特性和功能、在肝纤维化中作用以及与肝纤维化有关的治疗进展作一归纳.
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炎症介质与急性胰腺炎相关性肺损伤
急性胰腺炎相关性肺损伤(acute pancreatitisassociated lung injury,APALI)是急性胰腺炎(acute pancreattis,AP)常见的并发症,是患者早期死亡的重要原因.炎症介质的互相激活和级联反应是APALI的重要发生机制之一,现对APALI发病中炎症介质的作用及其机制作一综述.
关键词: 急性胰腺炎相关性肺损伤 炎症介质 炎症细胞 -
根除H.pylori后应用灭Hp煎剂对慢性胃炎病变的影响
目的:观察H.pylori根除后应用灭Hp浓缩袋装煎剂(灭Hp煎剂)对慢性胃炎慢性病变(包括肠化、不典型增生等萎缩性病变)的影响.方法:H.pylori阳性慢性胃炎患者81例用丽珠胃三联(铋剂0.22 g,2次/d+替硝唑0.5 g,2次/d+克拉霉素0.25 g,2次/d)治疗7 d.停药1 mo复查H.pylori,对H.pylori根除者随机分成ABC三组.A组(23例),采用灭Hp煎剂1袋,2次/d;B组阳性对照组(15例),采用麦滋林-S 1袋,3次/d;C组阴性对照组(15例),采用胃舒平3-5片,2次/d;3 mo后复查内镜,采用悉尼系统比较治疗前后胃黏膜组织学变化,采用免疫组化技术测定COX-2蛋白表达,计算机图像处理系统分析结果;对未根治者换药继续进行H.pylori根除,直到复查H.pylori转阴为止.结果:丽珠胃三联根除率为81.9%.单纯H.pylori根除者80.0%急性炎症细胞明显消退(0.79±0.78,0.042±0.14,P<0.001),胃窦黏膜COX-2蛋白表达亦明显下降[(43.5±12.3)%,(32.3±8.3)%,(P<0.001)];而对胃炎慢性病变并无明显影响(1.90±0.68,1.67±0.76,P>0.05);灭Hp煎剂治疗3 mo后,78.3%慢性病变显著好转,慢性炎症细胞平均积分从治疗前2.09±0.58下降到1.30±0.60(P<0.001),对胃黏膜COX-2蛋白表达也有进一步抑制作用[(31.6±5.9)%,(27.1±5.2)%,(P<0.05)],明显优于上述阳阴性对照组(P<0.05);对肠化、不典型增生等萎缩性病变也表现为治疗后退级或减轻.结论:Hp相关性慢性活动性胃炎首先应进行H.pylori根除,并应对其慢性病变继续进行灭Hp煎剂治疗有良好治疗作用.
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稳定期慢性阻塞性肺疾病细菌定植与炎症细胞的关系
目的:对稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者行痰定量细菌培养及痰细胞分类计数,以探讨下呼吸道细菌定植对气道炎症的影响.方法:选择近1个月无急性发作病史的稳定期COPD患者,通过痰诱导留取痰液,行痰定量细菌培养和痰细胞分类计数,比较下呼吸道细菌定植阳性组与阴性组的痰中炎症细胞水平.结果:33例稳定期COPD患者接受痰诱导,其中11例(32.4%)存在下呼吸道细菌定植(A组),22例为阴性(B组),A组痰中的嗜酸性粒细胞和中性粒细胞均高于B组(P<0.05),2组间的淋巴细胞和巨噬细胞水平差异无显著性(P>0.05).结论:下呼吸道细菌定植可加重稳定期COPD患者的炎症反应,加重气流受限程度.
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脂氧素A4对急性坏死性胰腺炎大鼠肝损伤的保护作用
脂氧素( lipoxins,LX)即脂加氧酶相互作用的产物(lipoxygenases interaction product),是二十烷家族中花生四烯酸一类的代谢产物.其中LXA4是花生四烯酸脂加氧酶代谢产物,系体内重要的内源性促炎症消退介质.近年来研究发现LXA4及其稳定类似物对多种炎症细胞和炎症相关基因有显著的负性调节作用,是炎症反应的重要"刹车信号"或"停止信号"[1-2].本研究探讨LXA4类似物(lipoxin A4 methyl ester,LXA4-ME)对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肝损伤的保护作用,为临床重症急性胰腺炎(SAP)的治疗探索新的策略.
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生长抑素预防ERCP术后胰腺炎的荟萃分析
内镜逆行胰胆管造影术(ERCP)是肝胆胰疾病的重要诊治手段之一,具有诊断确切、疗效好、创伤小、不良反应少及费用低等优点,但属于有创操作,术后有一定的并发症,包括疼痛、出血、高淀粉酶血症、胰腺炎等.胰腺炎是ERCP术后常见、凶险的并发症,发生率为2% ~ 15%[1-3],其中13%的患者可发生重型胰腺炎[4-5].生长抑素是一种肽类激素,由神经内分泌细胞、炎症细胞、免疫细胞产生[6],能直接抑制胰腺的外分泌功能[7],减少消化酶的分泌,并通过抑制促胰泌素及胆囊收缩素分泌而间接影响胰腺外分泌功能.但其对Oddi括约肌的作用尚存在争议,在临床上对预防ERCP术后胰腺炎(PEP)是否有效也存在争议.为此,本研究进行荟萃分析以进一步探讨生长抑素预防PEP的安全性和有效性.
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细胞表面活性剂泊洛沙姆188对ERCP中胰腺造影的影响
细胞表面活性剂泊洛沙姆188可增加细胞膜的通透性[1],促进造影剂的弥散,并可调节炎症细胞膜的流动性,减轻组织损害[2].本研究将泊洛沙姆188加入二代显中,并通过ERCP造影,观察胰管和胰腺实质的显影情况及其对机体的影响,为临床ERCP中选择造影剂提供依据.
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JAM-C单抗对小鼠急性坏死性胰腺炎急性肺损伤的保护作用
急性肺损伤是重症急性胰腺炎(SAP)的主要并发症,是造成SAP高病死率的一个重要原因。目前研究认为,SAP导致的炎症细胞过度激活和肺部浸润是急性肺损伤甚至急性肺功能衰减的中心环节[1]。连接黏附分子C(junctional adhesion molecule-C,JAM-C)是近年新发现的在血管内皮细胞上分布的细胞黏附分子。
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流式细胞术检测小鼠心脏组织中炎症细胞浸润的方法探讨
目的 使用流式细胞技术检测心脏组织损伤后炎性细胞的浸润.方法 通过皮下埋置植入式胶囊渗透压缓释泵,分别灌注生理盐水和Ang Ⅱ 1000ng/kg/min,制作小鼠高血压模型,7d后取心脏,采用HE染色、WGA和Masson染色观察Ang Ⅱ灌注对心脏重塑的影响;流式细胞术检测心脏组织的炎性细胞浸润的变化.结果 与生理盐水灌注组比,AngⅡ灌注明显引起心肌肥大和纤维化,流式细胞检测显示心肌组织中中性粒细胞、T淋巴细胞和巨噬细胞数量明显增加.结论 使用流式技术可以定量检测心脏组织的炎性细胞浸润的情况.
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冠心病抗血小板治疗的进展(1)血小板在动脉粥样硬化形成和发展中的作用
长期以来人们对血小板在动脉粥样硬化中的作用认识不足,主要局限于凝血和血栓形成方面,因此使用抗血小板药物主要目的是为了防止血小板聚集和血栓形成,近年来的一些研究显示血小板作为"炎症细胞"其活化惑释放的一些炎症介质直接参与动脉粥样硬化的形成和发展,并且与斑块的不稳定关系密切,急性冠状动脉综合征(ACS)主要的发病机制是斑块破裂后继发血栓形成,故ACS亦被称为动脉硬化血栓性疾病,而血小板是唯一的既作用于动脉粥样硬化的炎症反应又作用于血栓形成的细胞,因此不难理解为什么抗血小板治疗在ACS发病中起十分重要的作用,近年来循证医学研究(Cure试验、Credo试验)显示加强抗血小板治疗即阿司匹林+氯吡格雷可明显减少ACS患者心脏事件的发生率,再次证明抗血小板治疗在ACS发病中的重要地位.
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动脉粥样硬化可以视为血管壁的癌症吗?
心血管疾病在工业化国家的发病率和死亡率中位居首位,中国亦呈增长趋势.诸多的心血管疾病如心肌梗死和中风为动脉粥样硬化的主要合并症.后者是以血管平滑肌细胞、内皮细胞和炎症细胞的过量增生并以血管阻塞为特征的一种慢性进展性炎症状态.据世界卫生组织统计,因动脉粥样硬化引发的心血管疾病造成美国每年近1,000,000人口死亡.尽管我们已经认识到动脉粥样硬化是与遗传、环境和其他因素有关的多因素疾病,但对其发病机制和特点的认识仍有待完善 [1].
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急性心肌梗死患者血巨噬细胞移动抑制因子的变化及临床意义
目的 探讨血浆巨噬细胞移动抑制因子(MIF)水平在急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者的变化及与预后的关系. 方法 入选2012年9月至2014年3月于北京大学第三医院接受急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的STEMI患者204例,分别于就诊时、PCI术后24 h及72 h采血测定血浆MIF水平,另选年龄、性别匹配的稳定性心绞痛(SAP)患者30例、健康体检者65名作为对照.收集STEMI患者的临床资料并进行长期随访. 结果 与对照组相比,STEMI患者就诊时血浆MIF水平即显著升高[53.1(36.4,81.9) ng/ml,P<0.001],并可持续至术后24h和72 h(F=1.110,P=0.331).STEMI患者就诊时MIF水平与肌酸激酶同工酶-MB和高敏肌钙蛋白T峰值呈正相关(r=0.439和0.316,均为P<0.001),与急性期左心室射血分数呈负相关(r=-0.338,P<0.001);就诊时、PCI术后24 h血浆MIF水平与高敏C反应蛋白相关(r=0.173,P=0.018;r =0.148,P=0.039);术后24h血浆MIF水平与就诊时、PCI术后24 h和72 h的外周血单核细胞计数呈正相关(r =0.305、0.195和0.237,均为P<0.05);术后72 h血浆MIF水平与PCI术后24h和72 h的外周血单核细胞计数呈正相关(r =0.175和0.146,均为P<0.05).就诊时MIF高水平(≥53.1 ng/ml)的STEMI患者随访36个月发生不良心脑血管事件的风险是低水平组的2.4倍(95% CI:1.12~5.20,P=0.025). 结论 STEMI患者发病早期血浆MIF水平持续升高,检测就诊时MIF水平有助于预测远期不良预后.
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基质细胞衍生因子-1及其受体4与动脉粥样硬化的研究进展
动脉粥样硬化是一种由遗传及环境等多种综合因素所致的疾病,近研究发现,基质细胞衍生因子-1(stromal cell-derived factor-1,SDF-1)与其受体4(CXCR chemokine receptor 4,CXCR4)结合,通过活化和介导炎症细胞进入动脉粥样斑块内, 促进动脉粥样硬化和斑块不稳定.因而,以SDF-1/CXCR4 轴为靶点治疗动脉粥样硬化相关疾病日益受到人们的重视[1,2].现就SDF-1/CXCR4生物轴与动脉粥样硬化方面的研究综述如下.
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微卡对致敏小鼠气道炎症和Th1/Th2比例变化的影响
目的观察母牛分支杆菌菌苗( 微卡 )对致敏小鼠抗原攻击后气道炎症、Th1和Th2细胞因子的比例变化,评估微卡防治哮喘的药理作用.方法小鼠分9组,每组7~10只.采用皮肤划痕、气管滴入、肌肉注射三种给药途径单次给药,观察比较微卡菌苗对致敏小鼠吸入抗原后支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞,γ干扰素( IFN-γ)和白细胞介素4(IL-4)水平变化的影响和作用强度.结果经皮肤划痕(2.25 μg)、气管内滴入(2.25 μg)、肌肉注射 (22.5 μg)后BALF中炎症细胞总数分别为(6±6)×108/L、(7±6)×108/L、(8±5)×108/ml,与模型组(15±8)×108/L比较 (P<0.05);嗜酸细胞:皮肤划痕组(2.25 μg)为0.7±0.5、气管内滴入(2.25 μg)为1.6±1.9、肌肉注射(7.5 μg)为2.6±1.3、肌肉注射组(22.5 μg)为1.40±1.20, 与模型组(4.90±4.60)比较(P<0.05或<0.01);皮肤划痕组(2.25 μg) BALF中IFN-γ水平为(289±57) pg/ml、气管滴入组(2.25 μg)为(335±57) pg/ml、肌肉注射组(22.5 μg)为(313±49) pg/ml, 与模型组(216±42) pg/ml比较 (P<0.05或0.01);皮肤划痕组(2.25 μg)BALF中IL-4水平为 (63±19) pg/ml、气管滴入组(2.25 μg)为(8±5) pg/ml、肌肉注射组(22.5 μg)为(13±6) pg/ml, 与模型组(93±25) pg/ml 比较 (P<0.05或0.01).微卡对嗜酸细胞增多的抑制,皮肤划痕和气管滴入组剂量比肌肉注射小10倍,作用强度相同;对IFN-γ/IL-4平衡的调节,气管滴入作用强.结论微卡可通过纠正失调的Th1/Th2平衡达到抗气道炎症作用,为防治哮喘提供了实验依据.
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丝裂原激活蛋白激酶p38在支气管哮喘小鼠模型肺组织中的表达
支气管哮喘(简称哮喘)是气道的慢性炎症性疾病.Th2细胞因子是气道炎症细胞特别是嗜酸粒细胞浸润、气道高反应性及哮喘慢性炎症发生、发展的基础.丝裂原激活蛋白激酶p38(p38 MAPK)作为细胞间信号传导的重要成分,参与了许多病理生理过程,可能在哮喘和自身免疫反应中起作用.但目前的研究尚不能确定p38 MAPK与Th2细胞因子在哮喘发病中的作用.我们通过建立哮喘动物模型,观察p38 MAPK表达与哮喘气道炎症、Th2细胞因子之间的关系,探讨其在哮喘发生发展中的作用.
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地塞米松对肺泡炎大鼠肺内炎性细胞增殖与凋亡的影响
特发性肺间质纤维化(IPF)近年来发病呈上升趋势.国内外多数学者认为IPF的早期病变是肺泡炎.肺泡巨噬细胞和中性粒细胞是肺泡炎阶段的主要细胞,它们的增殖、活化与许多炎症细胞的趋化、炎性介质的释放、纤维化的形成等均有密切关系.因此,促进上述炎症细胞的凋亡应有助于减轻肺泡炎,防止纤维化的形成.糖皮质激素用于以肺泡炎为主的IPF有一定疗效,其机制是否与诱导巨噬细胞和中性粒细胞凋亡有关目前尚未见报道.本研究观察了地塞米松对博莱霉素(BLM)致肺纤维化大鼠肺内炎性细胞增殖与凋亡状态的影响,报道如下.
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支气管哮喘患者痰中环氧合酶2表达及其临床意义
支气管哮喘(简称哮喘)是多种炎症细胞及其组分参与的复杂的病理过程,其中前列腺素和血栓素都是气道生理重要的调节物质,这些介质的形成需要环氧合酶(COX),我们的研究通过观察哮喘患者不同时期、不同控制情况下痰中环氧合酶2(COX-2)蛋白表达和COX-2代谢产物前列腺素E2(PGE2)浓度变化,探讨COX-2与哮喘气道炎症和病情的相关性,痰中PGE2测定是否可以作为反映哮喘气道炎症和病情变化的指标.
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白细胞介素18对灭活呼吸道合胞病毒诱导小鼠肺部嗜酸细胞炎症的抑制作用
支气管哮喘是多种炎症细胞参与的气道慢性非特异性炎症,其中浆细胞和嗜酸细胞(EOS)被认为在气道炎症反应中起重要作用.它们不仅能释放一系列炎症介质(如IɡE和嗜酸细胞阳离子蛋白等)加重哮喘气道炎症,而且会损伤气道上皮导致气道高反应性.故以浆细胞和EOS浸润为主要病理变化的炎症反应,被认为是支气管哮喘的重要特征之一[1].白细胞介素18(IL-18)是近发现的一种免疫调节因子.目前有关它在支气管哮喘发病机制中的作用尚未明了.为探讨IL-18对支气管哮喘气道EOS和浆细胞的作用,我们在小鼠哮喘模型上观察了IL-18对哮喘气道炎症的作用.