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SARS冠状病毒基因组编码蛋白的研究进展
SARS冠状病毒是一种新的病毒,能够引起人体以急性肺损伤为主要表现的传染病,对这种病毒的研究引起全世界的高度关注.本文就SARS冠状病毒的基因组所编码的结构蛋白和酶的研究现状和预测加以综述,为SARS的诊断、治疗和研究提供理论依据.
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病毒感染导致急性肺损伤的发病机制研究
病毒会给人类呼吸道产生侵犯,一方面,病毒能够在呼吸道上皮细胞与血管内皮细胞内进行复制,给肺组织产生损伤,给气体交换屏障造成破坏;另一方面,病毒经分叶核中性粒细胞、巨噬细胞、内皮细胞以及淋巴细胞等,能够释放出较多细胞因子,进而激活宿主免疫机制,使其失去控制,终导致发生急性肺损伤.本组研究中,对病毒感染导致急性肺损伤的发病机制进行研究分析.
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无创正压通气治疗急性肺损伤和早期急性呼吸窘迫综合征的临床观察
急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是全身炎症反应综合征(SIRS)在肺部失控的结果,也是多器官功能障碍综合征(MODS)在肺部的表现.人工机械通气是重要的支持治疗方法.本文通过口、鼻面罩无创正压通气(NPPV)治疗ALI/ARDS的临床观察,总结无创正压通气在治疗ALI和早期ARDS的作用.
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持续高容量血液滤过在脓毒症合并急性呼吸窘迫综合征中的应用
脓毒症是指由感染引起的全身炎症反应综合征（SIRS ）。严重脓毒症是指感染导致的SIRS 引起组织低灌注或器官功能障碍。肺脏是脓毒症时易受损伤的靶器官，且发生率高。脓毒症引起的急性呼吸窘迫综合征（A RDS ）是重症医学科较常见的危重症，病死率高。连续性肾脏替代治疗（CRRT ）具有清除炎症介质、调节机体免疫紊乱状态、保护血管内皮细胞、减轻毛细血管渗漏等作用，其应用范围已从肾脏疾病扩展到SIRS、ARDS、多器官功能障碍综合征（M ODS ）等危急重病，目前已成为治疗脓毒症及急性肺损伤（ALI）／ARDS的主要手段之一［1］，对于脓毒症及脓毒症相关性 ALI／A RDS的救治及改善其预后显示出独特的优势。持续高容量血液滤过（HVHF）能降低血浆中炎性介质的水平［2］。本研究回顾分析本院重症监护病房（IC U ）2009年7月至2014年7月应用 H V H F救治的48例脓毒症合并A RDS患者资料，通过分析HV HF对炎症介质及肺氧合功能、血流动力学变化的影响，探讨 HV HF对脓毒症合并ARDS患者的治疗作用。
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血栓素A2、前列环素与急性肺损伤
急性肺损伤(acute lung injury,ALI)和急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是由创伤、严重感染、烧伤、休克等多种非心源性致病因素导致,多种炎性介质及效应细胞介导的,并呈级联放大的瀑布样炎症继发性弥漫性肺实质损伤.ALI和ARDS同属急性呼吸衰竭的范畴,是临床常见的呼吸系统急危重症[1].ALI时合成释放大量的花生四烯酸代谢产物,其中主要的是血栓素A2(TXA2)和前列环素(PGI2).近年来国内外研究表明TXA2-PGI2失平衡在ALI和ARDS的发生、发展中起着关键作用.本文对TXA2、PGI2与急性肺损伤的关系进行综述,试图阐明其在急性肺损伤发生发展中的作用、研究进展,并提出防治本症的有效措施及方法.
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血浆和支气管肺泡灌洗液中TXB2、6-keto-PGF1α水平与急性肺损伤关系的临床研究
目的:研究急性肺损伤患者血浆和支气管肺泡灌洗液(BALF)中TXB2、6-keto-PGF1α水平的变化及与肺损伤程度的关系.方法:选取2011年8月～2012年8月我院收治的急性肺损伤患者24例,另选同期在我院查体中心体检者24例作为正常对照组,采用放射免疫法测定血浆及支气管肺泡灌洗液中TXB2、6-keto-PGF1α水平,并记录当时急性肺损伤患者的肺损伤评分.结果:急性肺损伤(ALI)组血浆中TxB2水平高于正常对照组(P＜0.05),6-keto-PGF1α与正常对照组无差异(P＞0.05),ALI组BALF中TXB2、6-keto-PGF1α均高于正常对照组,且TXB2差异更为显著(P ＜0.01)；ALI患者BALF中TXB2与肺损伤评分呈正相关(r=0.77 r2=0.59 P＜0.01).结论:急性肺损伤患者血浆和BALF中TXB2水平均升高,BALF中6-keto-PGF1α的表达也增加,BALF中TXB2变化更为显著,通过检测BALF中TXB1更有助于急性肺损伤的早期诊断,并对急性肺损伤的严重程度有一定的参考意义.
关键词： 急性肺损伤 支气管肺泡灌洗液 血栓素B2 6-酮-前列腺素F1α -
长托宁在急性肺损伤中肺保护作用研究
目的:对长托宁在急性肺损伤中肺保护作用进行研究.方法:进行内毒素诱导的大鼠急性肺损伤模型的建立,并且应用山莨菪碱以及长托宁,对其肺部的干湿质量比例以及含水量进行测定,进而取得两组的大鼠支气管肺泡灌洗液,灌洗液上清内的IL-1β、IL-6以及TNF-α的测定应用ELISA的测定方式.结果:在干湿质量比例以及含水量方面,长托宁组要比山莨菪碱组少,P＜0.05,其差异具有统计学意义.在支气管肺泡灌洗液上清中细胞因子水平方面,长托宁组要比山莨菪碱组低,P＜0.05,其差异具有统计学意义.结论:长托宁主要是对炎性介质以及细胞因子的异常释放进行阻止,或者是降低大鼠肺微血管内皮细胞的损害,进而对内毒素产生抑制作用,阻碍其诱发肺部的炎症反应.
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骨桥蛋白对急性肺损伤大鼠TNF-α及NF-κB的影响
目的:探讨骨桥蛋白(OPN)对脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)大鼠的作用及其机制.方法 32只SD大鼠随机分为对照组、模型组及干预组,每组8只.对照组经尾静脉注射生理盐水,模型组和干预组注入等量LPS液,5分钟后干预组再经尾静脉注入抗骨桥蛋白抗体,而对照组和模型组注射等量生理盐水.4h 后比较肺组织病理学改变和肺损伤评分,计算支气管肺泡灌洗液(BALF)中性粒细胞数(PMN),检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及肺组织核转录因子-?B(NF-?B)p65蛋白表达.结果与模型组相比,干预组肺损伤显著减轻,BALF中PMN、血清中TNF-α及肺组织NF-?B p65蛋白水平显著降低.结论 OPN可促进ALI大鼠PMN在肺内聚集及TNF-α的表达,加重LPS所致的ALI,其机制可能与促进NF-?B活化有关.
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小鼠全氟异丁烯急性中毒后的耐受性及病理学改变
全氟异丁烯(perfluoroisobutylene, PFIB)是聚四氟乙烯裂解产物中毒性大的物质,毒性约为光气的10倍,急性吸入中毒后可引起类似光气的特征性通透性肺水肿[1].
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百草枯中毒患者脏器损害与血清细胞因子变化的研究
目的 观察急性百草枯中毒患者脏器损害与血清细胞因子变化.方法 15例百草枯中毒患者于服毒后48 h采集静脉血10 ml,分离血清,取部分血清立即作肝肾功能及有关生化检查,其余置-70 ℃冻存,备测细胞因子.采集动脉血2 ml行动脉血气检查.所有病人均行高分辨CT检查.对照组为15例健康查体志愿者.肝肾功能和动脉血气分析按照常规方法进行.血清PDF、IGF、TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10采用酶联免疫吸附法(ELISA).结果 百草枯中毒患者血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、总胆红素(TBIL)较对照组升高明显(P＜0.05或P＜0.01).患者动脉血氧分压(PO2)、二氧化碳分压(PCO2)下降明显,pH、碱剩余(BE)、碳酸氢盐(HCO3-)降低明显,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01),患者血清细胞因子PDGF、IGF-1、TNF-α和IL-10等较对照组明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05),而IL-1β、IL-6变化不明显.HRCT主要为肺部渗出性病变,表现为片絮状影、磨玻璃样影和肺叶实变等.结论 百草枯中毒可造成肺、肝和肾的损害,在百草枯中毒发病机制中细胞因子的变化可能起到了重要作用.
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大鼠急性百草枯中毒血清中细胞因子的动态变化
目的 观察细胞因子TGF-β1、PDGF、IGF-1在急性百草枯中毒动物模型中的变化规律,探讨百草枯中毒致肺损伤的作用机制.方法 72只Wister大鼠随机分为1个对照组和3个染毒组,分8、24、72 h 3个观察时段,观察不同剂量组在染毒后不同时间大鼠静脉血细胞因子TGF-β1、PDGF、IGF-1的动态变化,同时作病理检查.结果 染毒大鼠于染毒后出现的中毒表现,8、24、72 h各剂量组所监测细胞因子的水平增加,24与72 h组与对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05;P＜0.01).72 h高剂量组各指标与同时间点低剂量组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).72 h高、中、低3个剂量组与8 h时间点比较,差异有统计学意义(P＜0.05).病理检查示染毒后8 h出现肺泡毛细血管扩张、充血、中性白细胞浸润,24 h肺泡毛细血管扩张及炎性粒细胞浸润更加明显,有大量渗出液;72 h出现广泛弥漫的间质纤维化的表现.结论 在百草枯中毒急性肺损伤机制中细胞因子TGF-β1、PDGF、IGF-1可能起到了重要作用.
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乌司他丁治疗内毒素性急性肺损伤的研究进展
急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(acute lung injury,ALI/acute respiratory distress syndrome,ARDS)是威胁危重患者生命的常见临床疾病,是由肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤导致的急性呼吸衰竭[1].ALI是ARDS的早期阶段,其病理特征主要是肺组织水肿及肺不张,表现为多种炎性因子和炎症介质的过度释放,促炎抗炎反应失衡;在细胞水平上表现为单核巨噬细胞、中性粒细胞等炎性细胞的聚集和浸润.
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耗竭PMN对全氟异丁烯所致急性肺损伤的影响
全氟异丁烯(perfluoroisobutylene,PFIB)是在工业及日常生活中广泛应用的聚四氟乙烯等多聚氟碳化合物的燃烧产物,同时也是工业生产聚四氟乙烯的副产物之一.吸入低浓度的PFIB即可引起明显的以通透性肺水肿为特征的肺损伤,甚至死亡.在发生氟塑料工业意外或火灾事故时,常常发生PFIB中毒.另外,由于它能穿透防毒面具,故而它也是一种备受关注的潜在化学战剂.由于其中毒机制尚不清楚,因而目前缺乏特效的解毒剂及治疗措施. 众所周知,
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盐酸四环素对全氟异丁烯吸入性肺损伤的防治
目的通过观察盐酸四环素(tetracycline hydrochloride)对抗小鼠全氟异丁烯(perfluoroisobutylene,PFIB)吸入性急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的防治效果,为寻找防治PFIB中毒的有效药物提供理论根据.方法采用小鼠动态吸入PFIB周身暴露染毒装置对实验小鼠进行染毒,染毒时间为5min,染毒浓度为(0.130±0.005)mg/L.将昆明种小鼠(体重18～22g,雌雄各半)随机分为盐酸四环素给药组和中毒对照组,采用成组设计的t检验比较盐酸四环素给药组与中毒对照组小鼠肺系数和支气管肺灌洗液(bronchoalveolarlavage fluid,BALF)的蛋白含量;采用ANOVA分析比较不同给药组间的肺系数和蛋白含量.Fisher精确性检验用于比较盐酸四环素给药组与中毒对照组小鼠存活率.结果盐酸四环素单次给药(40mg/kg)预防20min能显著提高PFIB(0.170±0.005)mg/L中毒的存活率(P＜0.01).盐酸四环素单次给药(40mg/kg)预防20min和治疗1 h能明显降低肺系数(P＜0.01)和显著性的减少BALF中蛋白含量(P＜0.01).结论盐酸四环素小鼠PFIB吸入性肺损伤具有预防和治疗作用,但是预防作用效果明显优于治疗作用,其作用机制尚待进一步研究.
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全氟异丁烯吸入肺损伤毒理学特点及防治研究
全氟异丁烯是有机氟化工生产中的重要的副产品之一,它们均在平时化工工业中有着大量的储存和广泛的用途,一旦化学事故或次生化学战发生,可以引起严重的中毒,因此这类窒息性毒剂所致吸入性肺损伤和肺水肿的防治具有十分重要的意义.莨菪类药物研究为中西医结合的产物,可谓中国特色.
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急性肺损伤时NF-κB的表达
目的:研究核因子-κB在损伤肺中的改变以期找到核因子-κB在肺损伤中的作用.方法:36只大鼠随机分为肺损伤模型组与对照组每组分1、3、4h三个时点各6只放血杀死.留肺组织作冰冻切片用免疫组化测定NF-κB的表达.肺损伤模型:采用油酸致损经典模型.分析纯油酸按0.2ml/kg经颈静脉插管给予,并测定mPAP和PO2.结果:静脉注射油酸后1hNF-κB即开始升高,同时mPAP也开始升高而PO2则下降.注射后3h NF-κB升高达高峰,4h有所下降,同时mPAP升高达到一高值,P02下降,说明注射油酸后NF-κB升高,进而引起生理指标的改变.结论:NF-κB可能是急性肺损伤发病中的一个关键性因子.
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PEEP结合PCV+SIMV机械通气治疗急性肺损伤、ARDS的临床观察
目的:总结探讨PEEP联合压力控制SIMV机械通气模式治疗急性肺损伤、ARDS的经验与不足.方法:2010年7月-2012年12月收治急性肺损伤部分发展为急性呼吸窘迫综合征患者16例,在医院硬件条件具有可操作性下,依据其血气、PaO2/FiO2等的变化,予设定佳PEEP的前提下结合压力控制SIMV通气模式辅助呼吸,观察其通气指标、临床生化转变情况及病情的预后转归.结果:16例急性肺损伤、ARDS的患者好转出院12例,死亡4例,有效率75％,死亡原因多为肾功能衰竭、脓毒症、心力衰竭和多器官功能衰竭(MODS)等.结论:PEEP结合压力控制SIMV机械通气模式在治疗急性肺损伤、ARDS能够更大程度上减少各种并发症的产生,取得明显的疗效与良好预后,具有重要的临床意义,值得临床进一步的研究与开展.
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乌司他丁联合山莨菪碱对多发伤致急性肺损伤的临床效果
目的:探讨多发伤致急性肺损伤(ALI)患者采取乌司他丁与山莨菪碱联合治疗的效果.方法:按照随机抽样方式选择我院2010年7月至2015年10月接诊的多发伤致ALI患者142例进行研究,均有完整临床资料,自愿接受本研究干预,随机分为两组,每组各71例,对照组采取常规治疗,研究组采取乌司他丁与山莨菪碱联合治疗,两组进一步按损伤严重程度评分(ISS)又分为3个小组,即ISS＜20分、20 ～ 27分、＞27分,比较组间临床效果.结果:研究组重症监护室(ICU)观察时间、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发生率、病死率均明显低于对照组(P＜0.05);不论研究组还是对照组,ISS评分越高,其ICU观察时间越长(P＜0.05)、ARDS发生率越高(P＜0.05)、病死率越高(P＜0.05).结论:多发伤致ALI临床效果与ISS评分有关,而采取乌司他丁与山莨菪碱联合治疗可明显提高疗效,降低病死率,值得借鉴.
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无创正压通气治疗急性肺损伤的价值及安全性
目的:研究无创正压通气在治疗急性肺损伤的临床应用价值以及安全性.方法:选取我院在2013年5月至2014年5月收治的52例急性肺损伤患者,对52例患者采用无创正压通气进行治疗,观察患者在治疗前后心率、呼吸频率、氧合指数、PaCO2、PaO2及血氧饱和度等相关指标.结果:使用无创正压通气治疗急性肺损伤的成功率为94.2％,有创通气治疗成功率为5.8％,患者发生急性呼吸窘迫综合征的概率为1.9％,患者接受无创通气治疗的心率、呼吸频率、氧合指数、PaCO2、PaO2及血氧饱和度明显优于治疗前,差异显著,P＜0.05,具有统计学意义.结论:无创正压通气能明显提高治疗急性肺损伤的成功率,在无创通气禁忌证的情况下,无创通气是安全、有效的治疗急性肺损伤方法.
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ω-3多不饱和脂肪酸对创伤性休克大鼠急性 肺损伤的影响实验研究
目的 探讨ω-3多不饱和脂肪酸对创伤性休克大鼠急性肺损伤的影响实验研究.方法 选取该院2017年1—12月期间自主培养的3个月大体重在240～260 g之间的雄性Wistar大鼠42只,将其随机分为3组,每组14只:对照组;创伤性休克组(通过骨折复合失血导致创伤性休克);ω-3PUFA组;ω-3PUFA组在进行造模前12 h以及2 h通过静脉注射2 mL/kg的ω-3PUFA,对照组和创伤性休克组注射2 mL/kg的生理盐水.模型制备成功之后的2h进行颈动脉血样采集,将小鼠处死之后取其肺部组织,对血清中的生理指标进行分析以及观察肺组织的病理变化.结果 结果 显示,ω-3PUFA组TNF-α、8-iso-PGF2α、IL-1β、IL-10指标数据分别为(220±19)ng/mg、(174±39)pg/mg、(19.0±1.7)μg/L、(9.6±1.6)μg/L,均显著优于对照组及伤性休克组(P<0.05);ω-3PUFA组W/D比、病理学评分分别为:(5.10±0.27)分、(1.29±0.50)分,均显著优于对照组及伤性休克组(P<0.05).结论 ω-3多不饱和脂肪酸在大鼠急性肺损伤研究为急性呼吸窘迫综合征提供了有效的支持治疗手段,进一步防止其发展为多器官功能障碍综合证,减少了患者的住院时间,减少患者的医疗费用,减轻了患者的医疗负担,极大地降低了死亡率.
关键词： ω-3多不饱和脂肪酸 创伤性休克 急性肺损伤
