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丙泊酚芬太尼及麻黄素用于无痛人工流产术麻醉的临床观察
应用丙泊酚、芬太尼行无痛人工流产术是临床常见的药物组合,术中患者出现一定程度的心血管系统抑制及不同程度的通气功能障碍,表现为血压及动脉血氧饱和度(SpO2)下降、呼气末CO2分压(PETCO2)升高.我们在其基础上加用麻黄素,试图对其不良反应加以改善,现总结报告如下.
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复方甘草酸苷对哮喘患者诱导痰嗜酸性粒细胞阳离子蛋白的影响
支气管哮喘是由多种炎症细胞和细胞因子参与的气道慢性炎症,其特点是气道高反应性、可逆性的气道通气功能障碍[1].复方甘草酸苷是一种皂苷化合物,具有抗炎、抗过敏、免疫调节的作用[2],临床已广泛应用于湿疹、荨麻疹等过敏性疾病,但对于哮喘的治疗效果报道较少.我们通过观察复方甘草酸苷对哮喘患者诱导痰中嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)含量的影响,探讨复方甘草酸苷对哮喘的治疗作用及其机制.
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支气管镜球囊扩张治疗良性气道狭窄12例临床观察
气道狭窄为支气管结核常见的并发症,临床上患者可出现活动受限、气促、呼吸困难,导致劳动力的丧失,亦可引起狭窄远端反复肺部感染.支气管腔内介入治疗气道狭窄是近年开展的一项新技术,使得许多以往需要手术治疗或者无法治疗的一些气道腔内病变,可以借助支气管镜下介入治疗而获得满意疗效[1].经支气管镜介导球囊扩张术治疗良性气道腔内疾病引起的气道狭窄可改善患者通气功能障碍.
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肺功能测定的临床应用(续)
三、肺结核患者肺功能的特点肺结核患者肺功能的特点复杂多变,取决于病变的类型、范围及合并症等.1.肺通气功能:(1)浸润型肺结核:严碧涯等[5]对1221例浸润型肺结核患者的肺通气功能进行测定,发现:病变小于两个肺野的患者的VC%、MVV%和FEV1.0%在正常范围;病变在3~4肺野的患者的VC%、MVV%降低,FEV1.0%仍在正常范围;病变在4~6肺野的患者FEV1.0%降低,VC%、MVV%进一步降低.提示:①肺通气功能的改变与病变范围有关,小范围的病变,由于正常肺组织的代偿,使其肺功能可维持在正常范围.但当病变范围扩大超过健肺的代偿能力,就会显示出肺功能的异常.②浸润型肺结核患者肺功能早期改变为限制型通气功能障碍,系因其以浸润渗出为主的病变限制了病变肺泡的扩张能力.③随着病变范围的扩大,正常肺组织代偿性过度充气,甚至形成代偿性肺气肿,或患者反复合并感染,导致其支气管狭窄或阻塞,均可使患者出现混合型通气功能障碍.
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夏治一号冲剂对慢性阻塞性肺疾病患者肺功能和动脉血气的影响
慢性阻塞性肺疾病(COPD)系指在肺功能上以阻塞性通气功能障碍为特征的常见病和多发病,临床以慢性咳嗽、咯痰、活动后喘息、胸闷等为主要症状.近年来,我们应用具有益气补肾、活血化瘀的夏治一号冲剂(简称夏治)为主进行治疗,发现对改善慢性阻塞性肺疾病患者的肺功能和血气有较好作用,现将观察结果总结如下.
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肝素联合沐舒坦雾化吸入对慢性阻塞性肺病急性加重期的治疗
慢性阻塞性肺病(COPD)是老年人常见的慢性肺部疾病,常因受凉后下呼吸道感染引起急性发作或加重,气道内产生大量黏液分泌物以及气道高反应性是通气功能障碍进一步加重的主要原因.痰液的引流是控制下呼吸道的基本措施.肝素和沐舒坦雾化吸入起到了稀释痰液和抗炎作用,有利于改善通气和对病情控制;虽然肝素和沐舒坦雾化吸入治疗呼吸道疾病的临床报道较多,但两者联合雾化辅助治疗COPD急性加重期临床对比性研究尚未见报道.
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1例困难气道的评估及麻醉处理
患者女性,44岁.主因横结肠造瘘术后1个月,造瘘口旁红肿、疼痛10余天入院.既往病史:5个月前因直肠癌行经腹会阴联合直肠癌根治术、结肠造瘘术.30年前行胆囊切除、40年前行阑尾切除.常规术前检查:患者身高154 cm.体质量91 kg.总蛋白34 g/L.心电图示正常.超卢心动图示:左室舒张功能减低、EF 61%.肺功能示:轻度阻塞型通气功能障碍.
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喘憋、胸闷一例
病例资料
患者男,67岁。反复咳喘、胸闷10年,加重伴不能平卧4个月,于2012年7月21日入院。患者10年前受凉后出现反复咳嗽、咳痰,伴喘憋、胸闷,就诊于当地县医院,诊断“慢性阻塞性肺病”。6年前上述症状加重,出现活动后气喘、胸闷,曾就诊于当地市医院,超声心动图提示风湿性心脏病,二尖瓣狭窄并关闭不全。间断药物治疗效果差。2013年3月受凉后再次出现咳嗽、咳痰、气喘,伴双下肢水肿,尤以活动后及夜间为重,不能平卧。再次就诊于当地市医院,超声心动图提示重度肺动脉高压,肺功能提示重度阻塞性通气功能障碍,螺旋CT肺动脉造影( CTPA )提示肺动脉栓塞,诊断为“慢性肺动脉栓塞、肺动脉高压,慢性阻塞性肺疾病”,给予“思力华、舒力迭”吸入、“呋塞米”利尿、“华法林”抗凝治疗1个月后症状减轻,但活动耐量较前明显下降,步行20 m即有气喘症状。为进一步治疗,以“慢性阻塞性肺疾病、慢性肺动脉栓塞”收治我科。入院查体:BP 100/80 mm Hg,R 20次/min,血氧饱和度( SaO2)92%~94%(未吸氧),口唇无发绀,可见颈静脉搏动,肝颈静脉回流征阳性。桶状胸,双肺叩诊呈过清音,双肺未闻及干湿性啰音。心界叩诊不大,心率76次/min,节律规整,A2<P2,P2增强,心尖部可闻及舒张期隆隆样杂音,无传导;剑突下可闻及3/6级收缩期吹风样杂音,向心尖部传导。腹平,未见肠型及蠕动波,肝脾肋下未触及。双下肢无水肿。既往吸烟40余年,平均20支/d,已戒烟1年。 -
支气管哮喘患者诱导痰嗜酸粒细胞阳离子蛋白及粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子的变化
支气管哮喘(简称哮喘)是由多种炎性细胞及细胞因子参与的气道慢性炎症,其特点是可逆性气道通气功能障碍、气道反应性增高及气道炎症[1].我们的研究通过观察哮喘患者使用糖皮质激素治疗前、后诱导痰中嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)水平的变化及其与气流阻塞程度之间的关系,探讨诱导痰中炎性标志物的测定在哮喘气道炎症评估中的作用.
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慢性阻塞性肺疾病与焦虑抑郁的关系
慢性阻塞性肺疾病(COPD)具有病程迁延、缓慢进展、反复发作、逐渐加重的临床特征,患者因严重通气功能障碍常出现活动后气促、呼吸困难.COPD除造成器质性损害外,还影响患者的日常生活、社会、精神活动,甚至导致焦虑抑郁障碍.
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肝肺综合征一例
患者,女性,53岁,因右肋下胀痛、胸闷、憋气18年,伴咳嗽、咳痰、痰中带血3年入院,于1981年开始无明显诱因出现胸闷、憋气,并逐年加重,同时伴有双侧季肋部持续性胀痛,以右侧为重,不能弯腰,伴恶心、呕吐,呕吐物为胃内容物,在济南一医院就诊,行B超及肝穿刺活检,诊断“弥漫性肝病”,未做特殊治疗。此后经常出现鼻衄及牙龈出血。1989年在当地医院诊断脾大、脾功能亢进。近3年来出现咳嗽、咳痰、痰中带血,偶咯出暗红色血块,口唇、指端发绀明显。胸闷、憋气及活动后喘息症状加重遂来我院就诊。体检:体温36.7 ℃,脉搏60次/min,呼吸24次/min,血压90/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),慢性病容,右侧额部、颊部毛细血管扩张,口唇、甲床紫绀,杵状指趾;双肺呼吸音偏低,肝肋下2指,剑突下4指,触痛(+),脾肋下2指。实验室检查:红细胞6.66×1012/L、白细胞3.5×109/L、血小板7.04×1010/L、血红蛋白189 g/L,全血粘度升高。乙肝表面抗体(HBsAb)、乙肝E抗体(HBeAb)和乙肝核心抗体(HBcAb)均阳性,血清丙氨酸转氨酶(SALT)、碱性磷酸酶(AKP)正常,γ转肽酶(γ-GGT)58 U/L,总胆红素(TBiL)0.023 g/L,直接胆红素(DBiL)0.01 g/L,白球蛋白比值(A/G)1.33,蛋白电泳:白蛋白0.483、α2微球蛋白0.127、γ微球蛋白0.241。血气分析:吸氧前pH 7.408、动脉血氧分压(PaO2)35.4 mm Hg、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)36.4 mm Hg、血氧饱和度(SaO2)72.2%,吸氧后:pH 7.412、PaO2 65.3 mm Hg、PaCO2 33.3 mm Hg、SaO2 91.0%,胸片示双肺纹理稍粗、多,上消化道钡餐示:食道下段、胃底静脉曲张;肺功能:通气功能减退,混合性通气功能障碍,小气道功能障碍,残气/肺总量增高,弥散功能障碍。对比超声心动描记术(CTTE):心脏无畸形;用碳酸氢钠和盐酸混合后制造成二氧化碳气泡造影剂,从肘正中静脉进行造影,超声心动图显示:二氧化碳小泡先在右房右室内出现(图1),二氧化碳小泡离开右房室经4到6个心动周期后,左房室内见明显小泡回声(图2)。考虑肺血管扩张。胸部CT未见异常,上腹部CT扫描示:下腔静脉狭窄,奇静脉、半奇静脉扩张,肺部核素检查未见典型肺栓塞改变,肺血管造影检查示:心脏各腔室未见异常,未见肺动脉栓塞及肺动脉畸形引流,下腔静脉严重弥漫性狭窄。诊断为肝肺综合征(hepatopulmonary syndrome,HPS)。
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原发性呼吸道淀粉样变一例
患者男性,37岁,因活动后胸闷、憋气 2年,加重伴发热、咳嗽、咳少量白色粘痰20天,于2000年12月27日入院.20天前X线胸片示:"右上肺大片密度增高影",诊为"右上肺炎,肺结核待排除".先后给予抗感染、抗结核药物等治疗,症状缓解不明显而入我院.病程中无胸痛、咯血、盗汗、消瘦及关节疼痛,大小便正常.以往体健,亲属中无类似病史.吸烟指数:360.体格检查:呼吸21次/min,体温36.5℃,脉搏82次/min,血压120/78 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).呼吸平稳,外周浅表淋巴结未扪及,口唇无紫绀,舌体无肥大.双肺叩清音,右上肺野呼吸音及语音震颤略低,两肺均未闻及干湿音及异常呼吸音,心脏未见异常,肝脾未触及,关节无红肿,神经系统无异常.实验室检查:白细胞7.03×109/L,中性粒细胞 0.66,红细胞 5.34×1012/L,血红蛋白156 g/L,血小板24.7×109/L,红细胞沉降率3 mm/1 h,肝肾功能、心肌酶、血脂、血糖、电解质均正常,免疫球蛋白IgG、IgA、IgM、蛋白电泳、抗核抗体、C3、C4及抗ENA抗体正常,尿本周蛋白阴性,1:2 000 PPD试验(+),痰抗酸杆菌、病理细胞阴性,血清癌胚抗原阴性.血气分析:pH 7.38,动脉血氧分压(PaO2)97 mm Hg,动脉血二氧化碳分压(PaCO2)39 mm Hg,肺泡-动脉血氧分压差(PA-aO2)15 mm Hg.肺功能检查:大、小气道呈阻塞性通气功能障碍(中度).心电图正常,心脏彩色多普勒超声检查正常.胸部螺旋CT示:右肺上叶后段肺组织可见片状高密度灶,密度不均,边缘模糊,内见不规则高密度钙化影,其CT值为273 Hu,右肺上叶气管内后壁、后段支气管内壁不规则,并可见高密度钙化影,管腔明显狭窄(图1~4).纤维支气管镜(纤支镜)检查:左右各叶段支气管粘膜水肿、增生性肥厚、分嵴增宽,并有大小不等之光滑无蒂结节突向管腔,结节呈白色、质脆,触之极易出血,右上叶、右中叶、左舌叶支气管管腔呈明显不规则狭窄,以右上叶为严重.毛刷涂片未找到抗酸杆菌及癌细胞.支气管粘膜活检:粘膜下层组织见大量嗜伊红染色无定形物质并有不规则钙盐沉积,刚果红染色阳性,偏光显微镜下为亮绿色,具有双折光性(图5,6).病理诊断:支气管粘膜下淀粉样物质沉积.临床诊断:原发性呼吸道淀粉样变.给予泼尼松30 mg /d口服及其他对症处理.治疗半个月症状稍缓解出院.
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第一秒和第六秒用力呼气容积比值在诊断气流受限中的应用价值
肺功能测定中FVC和FEV1是目前诊断阻塞性通气功能障碍的莺要指标,通常FEV1与FVC的比值(FEV1/FVC)下降提示受试者存在气流受限,并用:FEV1降低的程度(FEV1占预计值%)来判定气流受限的严重程度.
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第53例——咳嗽、咯血伴左侧胸腔积液
患者女性, 38岁.因"进行性呼吸困难伴咳嗽、咯血4月余"于2001年4月10日收入院.患者曾于4个月前无明显诱因出现呼吸困难伴咳嗽于当地医院就诊.当地医院2001年1月25日胸部X线示:"两肺弥漫粟粒状结节影,左侧胸腔积液"(图1).经抗结核及对症治疗症状缓解.近来呼吸困难加重伴咳嗽.患者既往体健.入院体检:体温37.7℃, 脉搏80 min, 呼吸20次/min,血压100/70 mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa).左下肺呼吸运动减弱、呼吸音减低,叩诊实音.2001年4月11日血气分析示: pH: 7.398, 动脉血二氧化碳分压 (PaCO2)为 32.3 mm Hg, 实际碳酸氢盐(AB)为19.9 mmol/L,血氧分压(PaO2)为 54.2 mm Hg, 血氧饱和度(SaO2)为87.9%,提示低氧血症并通气过度.肺功能测试: 肺活量占预计值的百分比(VCmax)为44.6%, 用力肺活量(FVC)为43.0%, 一秒钟用力呼气容积(FEV1)为28.9%,FEV1/FVC为64.9%, 肺总量(TLC-He)为52.1%, 肺一氧化碳弥漫量(TLCO)标准碳酸氢盐(SB)为10.9%, TLCO/A预计值为22.0%, 提示中度混合性通气功能障碍, 以限制性改变为主,肺弥散功能极重度降低.2001年4月12日高分辨率CT线( HRCT)示: 两肺弥漫性、均匀分布、大小不等的椭圆形、圆形薄壁气囊.左侧中等量胸腔积液(图2,3).胸腔穿刺示:胸液乳糜试验强阳性.腹部B超示:腹膜后多发软组织肿块,内有液性暗区.腹膜后肿块穿刺活检病理示:海绵状淋巴管扩张,内衬内皮细胞,管壁平滑肌细胞增生、肥大、但无异型,部分胞浆较红染,部分胞浆淡染,符合淋巴管肌瘤病(图4, 5).临床后诊断:肺淋巴管肌瘤病.
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第46例——双肺纹理增强、气管内息肉状软组织影
患者男性,46岁,因咳嗽、喘息逐渐加重半年,咳嗽、喘息再发1周于1999年8月18日入院.患者半年前无明显诱因自觉胸闷、咳嗽,有时活动后气短,相继咳嗽加重,咳白色粘痰,有时喘息,喘息于夜间卧位加重,曾于外院诊断为“喘息型支气管炎”.1周前因感冒、咳嗽、喘息再发,静脉滴注“氧哌嗪青霉素”,口服“沙丁胺醇(商品名:舒喘灵)”等无好转.既往有吸烟史3年.体格检查:体温:36.5℃,呼吸:24次/min,脉搏:92次/min,呼吸困难貌,“三凹征”阳性,口唇轻度紫绀,气管居中,双肺可闻及干鸣音,右下肺少量水泡音,其它未见异常.辅助检查:动脉血氧分压(PaO2) 114 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),动脉血二氧化碳分压(PaCO2)44.2 mm Hg,心电图大致正常.胸片示:“双肺纹理增强”(图1),肺功能检查示:“阻塞性通气功能障碍,F-V曲线改变提示上气道阻塞”.CT检查示:“在气管下距隆突2 cm处可见管腔内有一息肉样软组织影,与气管后外侧壁紧密相贴,约有1.5 cm×2.0 cm大小,边缘光滑,密度均匀”(图2).纤维支气管镜(纤支镜)检查示:“近右支气管1.5 cm处气管内见一息肉样肿物,表面充血,粘膜完整,光滑”,活检组织三块.于1999年9月10日在麻醉下手术,术中示:气管下端近右主支气管开口上壁约1 cm处见1.5 cm×1.5 cm大小的肿物,表面光滑、有蒂,蒂位于气管右侧9点处,术后病理组织学检查示:血管平滑肌瘤(图3).讨论气管肿瘤常被误诊为“慢性支气管炎”、“哮喘”等,本例患者因多次胸部X线检查无阳性发现,被延误诊断为“慢性喘息性支气管炎”.因此临床上凡遇到长期干咳、喘息或进行性呼吸困难经治疗无效;有吸气性呼吸困难,体位变化可诱发加重;肺部干音或喘鸣音性质不易改变者应想到气管肿瘤的可能.胸部CT、核磁检查可清楚地显示肿瘤的位置,基底部宽度以及外浸范围等,诊断意义远远优于胸片及体层摄影.
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对阻塞性通气功能障碍严重程度与慢性阻塞性肺疾病严重程度标准的疑惑
我是一名基层医院的呼吸科医生.我院自2004年开展简易的肺功能检测工作.在临床实践过程中,我们遇到阻塞性通气功能障碍严重程度分度标准与COPD严重程度分级标准不一致的问题,特向专家请教.关于阻塞性通气功能障碍严重程度的分度,笔者查阅了以下资料:在全国高等学校教材<诊断学>第5版和第6版[1-2],以及<实用临床呼吸病学>和<呼吸内科诊疗常规>[3-4]中,均没有对该问题的阐述.
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回复"对阻塞性通气功能障碍严重程度与慢性阻塞性肺疾病严重程度标准的疑惑"
在临床工作、撰写论文和教学工作中,经常会遇到阻塞性通气功能障碍严重程度分度与慢性阻塞性肺疾病严重程度分级的问题.笔者在此阐述一下两者的区别.一、阻塞性通气功能障碍与COPD是两个不同的医学概念阻塞性通气功能障碍属于肺功能诊断,其发生的病理生理学基础是气道管径在呼吸运动中同肺组织失去协调,出现开放不足或提前关闭,导致气流进出流动受限.
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回复对慢性阻塞性肺疾病诊治方案的疑问
覃祚柱大夫:您好!您来信提出的有关第一秒用力呼吸容积(FEV1)/用力肺活量(FVC)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)诊断中价值的问题很重要.肺功能检测是诊断COPD重要的客观指标.COPD患者的肺功能异常属于阻塞性通气功能障碍,其特点就是在FEV1降低的同时,伴有FEV1/FVC减小.
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多巴胺引起低氧血症时的通气功能不全--附1例急性心功能不全
作者治疗1例急性心肌梗死伴心功能不全患者,使用小剂量多巴胺引起低氧血症时的通气功能障碍,现报告如下.
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80岁以上老年人肺癌的围手术期处理
我院自1987年5月至2004年5月共手术治疗80岁以上原发性肺癌患者65例,取得了良好的效果,现报道如下.一、对象和方法1.对象:65例中,男58例,女7例.年龄81~84岁,平均81.2岁,均诊断为周围型肺癌.病变位于右下肺43例,左下肺22例.心电图异常58例(89.2%),主要是ST-T改变,其中8例诊断为冠心病,长期服药治疗,2例预激综合征,48例无症状;原发性高血压18例,均长期服药控制;心肺功能检查:心功能Ⅰ级,肺功能一秒钟用力呼气量(FEV1%) 50%~70%、每分钟大通气量(MVV)在60%~70%,42例为轻度阻塞性通气功能障碍,伴有肺部感染者15例,常规应用敏感抗生素控制肺部感染;前列腺增生50例,均服药控制.65例术前均未做诱导化疗.