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应用运动、呼吸训练提高慢阻肺患者康复治疗的疗效分析
目的:探讨应用运动、呼吸训练提高慢阻肺患者康复治疗的疗效分析.方法:选出我院2015年8月至2017年10月的60例慢阻肺患者,随机分为两组,实验组和对照组,两组各30例.实验组慢阻肺患者在常规康复治疗基础上进行运动、呼吸训练,对照组慢阻肺患者进行常规康复治疗.比较两组的慢阻肺患者的康复情况.结果:实验发现,实验组慢阻肺患者的治疗效果明显高于对照组慢阻肺患者.结论:采取运动、呼吸训练能提高慢阻肺患者的治疗疗效,提高了患者的生活质量.
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高频振动加压雾化治疗支气管哮喘患者的疗效观察
1994年11月~1999年10月,我科采用高频振动加压雾化技术对320例支气管哮喘发作期患者进行了治疗.对象与方法随机抽出支气管哮喘发作期患者90例.男54例,女46例,年龄12~79岁.其中轻度气道阻塞30例[一秒钟用力呼气容积/用力肺活量(FEV1/FVC)<70%];中度气道阻塞30例(FEV1/FVC<60%);重度气道阻塞30例(FEV1/FVC<40%).将正在使用糖皮质激素及已做药敏试验后选择使用了抗生素者除外.采用日本美能公司生产的高频振动加压雾化治疗仪(HR-50型).振动频率为60Hz,振动波形为锯齿波,波宽2 mm,大气流量45 L/min,释量0.6 ml/min,雾粒直径2~5 μm,吸入压力7~25 cm H2O(1 cmH2O=0.098 kPa)可调.另设有氧气输入装置,可提供氧浓度为40%左右的混合气体.
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腺苷对哮喘患者外周血单个核细胞产生白三烯C4的影响
为探讨腺苷作为炎症介质对哮喘炎症细胞、炎症介质及细胞因子网络的影响,我们研究了腺苷对哮喘患者外周血单个核细胞(PBMCs)产生白三烯(LT)C4的影响。 对象与方法哮喘组:10例,男、女各5例,年龄(33±16)岁,病程(7±5)年。均来自北京协和医院呼吸内科门诊,诊断符合中华医学会呼吸病学分会哮喘学组的诊断标准[1],除外伴发其他肺部疾病,至少1个月内未用过糖皮质激素类药物,2~4周内未用过茶碱类药物。正常对照组:8例,男、女各4例,年龄(39±12)岁。均为健康体检者,无吸烟史及过敏性疾病史。 采用Pharmacia CAP 系统测定哮喘患者血清Phadiatop、总免疫球蛋白(TIg)E水平。测定一秒钟用力呼气容积占预计值的百分率(FEV1占预计值%)作为气道阻塞程度的指标。 取空腹静脉血 10 ml,肝素抗凝,经淋巴细胞分离液分离获得PBMCs,以1×106个/孔加入24孔培养板。分空白组(加空白培养液)、腺苷组(加腺苷至终浓度10-4mol/L),在37℃、5% CO2条件下培养18 h,收集上清液。加无水乙醇提取、高压液相色谱(HPLC)分离LTC4,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定LTC4水平。按美国Amersham公司提供的操作程序进行,每份样本均做复孔。
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长期咀嚼槟榔者气道高反应性的变化
湖南长沙、湘潭、株州市地区的人群普遍有长期咀嚼槟榔和吸烟的习惯。咀嚼槟榔可诱发和加重支气管哮喘(简称哮喘)的发作[1,2]。咀嚼槟榔时其槟榔碱可导致支气管平滑肌收缩,但发病机制仍不清楚。气道高反应性(BHR)是哮喘的重要特征之一,其基础是气道的炎症,长期吸烟可诱发和加重气道的慢性非特异性炎症[3],其中一部分患者可表现出BHR[4]。长期咀嚼槟榔者是否存在BHR的变化,目前尚不清楚,对此我们进行了研究分析。 对象与方法长期咀嚼槟榔组:48例,男44例,女4例,平均年龄(40±11)岁,每人每天咀嚼槟榔为20~35片(每片为1/4 粒),连续10年以上,其中45例均同时吸烟,平均吸烟量为309±92年支。吸烟组37例,均为男性,平均年龄为(36±13)岁,平均吸烟量为282±80 年支。健康对照组21名,男15名,女6名,平均年龄(38±7)岁,均不抽烟。除2例诊断为咀嚼槟榔诱发哮喘的患者进入观察时有哮喘病史,血清IgE水平轻度升高外,余被观察者均无过敏性疾病、慢性鼻炎及哮喘病史和哮喘家族史,血清IgE水平均正常。观察前1个月内无上呼吸道感染及肺部感染史。 药物雾化器(美国National Jewsh Hospital赠)、AS-600型肺功能仪(日本)、乙酰甲胆碱(Mch,美国Sigam公司)、按0.03 mg/ml、0.06 mg/ml……16 mg/ml的梯度浓度配制,4℃保存,2周内使用。BHR测定参照Sterk等[5]法,从低浓度的乙酰甲胆碱溶液开始雾化吸入,以一秒钟用力呼气容积(FEV1)下降20%的Mch浓度(Mch PC20)为判断标准,Mch PC20>8 g/L为正常,Mch PC20 2~8 g/L 为轻度BHR,Mch PC20 0.24~2 g/L为中度BHR。
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对慢性阻塞性肺疾病患者吸入糖皮质激素治疗效果预测指标的评估
我们通过比较支气管舒张试验阳性和阴性两组COPD患者的临床特点、一秒钟用力呼气容积(FEV1)、诱导痰中嗜酸细胞计数、嗜酸细胞阳离子蛋白(ECP),探讨它们与吸入糖皮质激素治疗效果的关系,为确定哪些稳定期COPD患者适于吸入糖皮质激素治疗提供依据.
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糖皮质激素抵抗型哮喘的发病机制及对策
糖皮质激素(Glucocorticoids,GC)在哮喘的治疗中起着非常重要的作用。它能有效地缓解哮喘患者症状,减轻气道炎症,改善肺功能。应用口服GC治疗哮喘已有近50余年的历史,吸入GC治疗哮喘也有近20年的历史。虽然应用GC人类已有比较多的经验,但对于GC发挥作用的具体机制仍不清楚,而且在哮喘的治疗中约有1/1 000~1/10 000的患者对GC的治疗并无多大效果[1],即糖皮质激素抵抗型哮喘(Steroid resistant asthma,SR)。虽然SR患者数目与一般哮喘患者比较并不众多,但在实际医疗工作中,SR患者的诊治却耗费了主要的医护力量及医疗实用资源,因此对SR的研究不但会改善提高SR本身的诊治水平,也会进一步了解糖皮质激素治疗哮喘的机制。我们就SR近几年的研究进展做一综述。 一、SR的定义和分型 目前对于SR的诊断还未有一个统一标准。不同标准区别主要在于应用GC治疗的剂量和治疗持续的时间,但SR的一些特征是共同的,即:(1)经适当治疗而哮喘症状仍持续存在;(2)慢性气道阻塞[成人一秒钟用力呼气容积(FEV1)<70%,儿童FEV1<80%];(3)频发的夜间哮喘伴有明显的肺功能减低;(4)对糖皮质激素治疗效果差,一般给予不少于40 mg/d的泼尼松1~2周,患者清晨用支气管扩张药物前FEV1改变<15%[2]。 SR根据其病因不同可分为两种类型,Ⅰ型SR表现为细胞核内GC与糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)结合力降低,而GR数量增加,这种异常局限于T细胞,其原因在于持续的细胞因子刺激和炎症进展所致,是后天获得性的。在除去这些刺激因素或随着时间的推移,这种异常可逆转,具有可逆性。Ⅱ型SR表现为细胞核内GR数量明显减少,而GC与GR结合力正常,并且这种异常并不局限于T细胞。是原发性改变和不可逆的。SR患者中大多数属于Ⅰ型SR,极少数属于Ⅱ型SR[3,4]。
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弹性阻力的测定在支气管舒张试验的意义
近年来,我们利用脉冲振荡技术(IOS)对1997年6月~1999年6月诊断的107例单纯支气管哮喘发作期患者进行舒张试验检测,探讨弹性阻力在支气管舒张试验的诊断价值。 对象与方法健康组80例,其中男36例,女44例,年龄18~68岁,无心肺疾病及吸烟史。哮喘组107例,男42例,女65例,年龄17~71岁,哮喘患者的诊断均符合中华医学会呼吸病学分会哮喘学组1997年制定的支气管哮喘防治指南中的诊断标准[1]。支气管舒张试验采用德国MS-IOS设备,受试者先测定基础参数,包括5~35赫兹下IOS和常规通气指标,主要观察呼吸总阻抗(Zrs)、5赫兹时阻力(R5)实测值占预计值百分比、周边阻力(Rp)、5赫兹的电抗值(X5,即弹性阻力)、共振频率(Fres)的实测值、大呼气流量容积曲线、一秒钟用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)、呼吸峰流速(PEF)、大呼气中期流速实测值(MMEF)等,然后吸入200~400 μg的β2激动剂(商品名:喘乐宁气雾剂),吸入后15 min重复测定上述参数。
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第53例——咳嗽、咯血伴左侧胸腔积液
患者女性, 38岁.因"进行性呼吸困难伴咳嗽、咯血4月余"于2001年4月10日收入院.患者曾于4个月前无明显诱因出现呼吸困难伴咳嗽于当地医院就诊.当地医院2001年1月25日胸部X线示:"两肺弥漫粟粒状结节影,左侧胸腔积液"(图1).经抗结核及对症治疗症状缓解.近来呼吸困难加重伴咳嗽.患者既往体健.入院体检:体温37.7℃, 脉搏80 min, 呼吸20次/min,血压100/70 mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa).左下肺呼吸运动减弱、呼吸音减低,叩诊实音.2001年4月11日血气分析示: pH: 7.398, 动脉血二氧化碳分压 (PaCO2)为 32.3 mm Hg, 实际碳酸氢盐(AB)为19.9 mmol/L,血氧分压(PaO2)为 54.2 mm Hg, 血氧饱和度(SaO2)为87.9%,提示低氧血症并通气过度.肺功能测试: 肺活量占预计值的百分比(VCmax)为44.6%, 用力肺活量(FVC)为43.0%, 一秒钟用力呼气容积(FEV1)为28.9%,FEV1/FVC为64.9%, 肺总量(TLC-He)为52.1%, 肺一氧化碳弥漫量(TLCO)标准碳酸氢盐(SB)为10.9%, TLCO/A预计值为22.0%, 提示中度混合性通气功能障碍, 以限制性改变为主,肺弥散功能极重度降低.2001年4月12日高分辨率CT线( HRCT)示: 两肺弥漫性、均匀分布、大小不等的椭圆形、圆形薄壁气囊.左侧中等量胸腔积液(图2,3).胸腔穿刺示:胸液乳糜试验强阳性.腹部B超示:腹膜后多发软组织肿块,内有液性暗区.腹膜后肿块穿刺活检病理示:海绵状淋巴管扩张,内衬内皮细胞,管壁平滑肌细胞增生、肥大、但无异型,部分胞浆较红染,部分胞浆淡染,符合淋巴管肌瘤病(图4, 5).临床后诊断:肺淋巴管肌瘤病.
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我国部分省市慢性阻塞性肺疾病诊断中肺功能测定情况初步调查
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种严重危害人民健康的慢性疾病.近年来无论国外或国内有关COPD的定义都强调其是以气流受限为特征、且只能是部分可逆[1].因此COPD的诊断除了需要依据患者的病史、症状、体征外,很重要一条即必须有能够反映气流受限的肺功能依据,即一秒钟用力呼气容积/用力肺活量百分比(FEV1/FVC%)<70%[ 1,2],此外FEV1占预计值%是临床上判断COPD患者病情严重程度、动态观察病情进展和推测预后、评价各种治疗措施、疗效的重要客观指标[2].总之,将肺功能测定指标(FEV1、FVC)引入CO PD的诊断及治疗是一项十分重要的工作.在一定意义上讲,这一项工作进展情况如何,可以从一个侧面反映一个地区COPD诊断水平.为了解目前我国在COPD诊断工作中应用肺功能测定情况,近期我们对这个问题进行初步调查,现将结果报道如下.
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选择性磷酸二酯酶-4抑制剂在慢性阻塞性肺疾病中的应用
COPD在临床上以进行性的、不能完全逆转的气道阻塞及第一秒钟用力呼气容积(FEV1)进行性下降为特点,COPD是公共健康的一个主要问题,目前在美国的慢性病残率及死亡率中排第四位,随着在发展中国家的吸烟人数的增多及空气污染的加重,COPD的发患者数将会增加;因此对COPD的发病机制及有效治疗方法的研究已迫在眉梢.COPD在病理上以小气道的炎症及重构、肺气肿和肺血管重构为特点,炎症细胞、免疫细胞和平滑肌细胞参与了COPD的这些发病过程.环磷酸腺苷(cAMP)是调节细胞功能的第二信息,特别是炎症细胞、免疫细胞及平滑肌细胞,cAMP在细胞内的水平主要由磷酸二酯酶(PDE)调节,PDE4是PDE的主要同工酶,抑制PDE4可调节这些细胞的功能从而对COPD起到治疗作用.
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支气管哮喘诊断标准、临床分期和严重程度分级
1诊断标准(1)反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽,多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关.(2)发作时在双肺可闻及散在或弥漫性,以呼气相为主的哮鸣音,呼气相延长.(3)上述症状可经治疗缓解或自行缓解.(4)除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽.(5)临床表现不典型者(如无明显喘息或体征)应至少具备以下1项试验阳性:①支气管激发试验或运动试验阳性;②支气管舒张试验阳性[一秒钟用力呼气容积(FEV1)增加15%以上,且FEV1增加绝对值>200ml];③大呼气流量(PEF)日内变异率或昼夜波动率≥20%.符合1~4条或4、5条者,可以诊断为支气管哮喘.
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治疗慢性阻塞性肺疾病的新药--噻托溴胺
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种由气道和肺实质的慢性炎症引起的进行性通气受限的综合征.COPD主要生理学异常是一秒钟用力呼气容积(FEV1)加速下降,下降速度由正常时的大约30 ml/年加重到60 ml/年,同时呼吸问卷调查(SGRQ)生活质量评分也降低.
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三种不同方法判断乙酰甲胆碱支气管激发试验比较
气道高反应性是支气管哮喘的重要特征之一,支气管激发试验常用于评价哮喘患者气道高反应性。一秒钟用力呼气容积(FEV1)及体描法测定比气道传导率(Gsp)是评价支气管激发试验的常用指标。由于体描仪操作复杂,体积大,并且需要患者的配合,因此临床应用有其局限性。FEV1测定简单,但是它依赖于患者的配合,需要患者用力呼吸。而且深吸气能影响患者支气管紧张性,减低乙酰甲胆碱对支气管的收缩作用,影响支气管激发试验的结果。
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小剂量肺段支气管肺泡灌洗治疗肺部感染33例报告
临床资料 2%利多卡因咽喉部麻醉,插入纤支镜(Olympus FT207),吸尽气管支气管内分泌物,并对整个支气管树作详尽检查,纤支镜保持在病变肺段支气管内,将灌洗液10ml缓慢注入,约1~3分钟后将灌洗液吸出,每个肺段灌洗1~3次,总灌洗量100±10ml,总回收量60±5ml,病变广泛者分次或重复灌洗。灌洗液为生理盐水200ml,地塞米松20~30mg,庆大霉素8~16万U,温度约37℃。 33例中,男20例,女13例,年龄22~78岁,平均64.8岁。支扩合并感染6例,慢支合并感染27例。病程4~20年,均为反复发作,常年咳嗽咳痰或痰液粘稠不易咳出,肺部有固定性湿NFDA3音,经正规抗感染治疗无效者。行纤支镜检查时,可见病变部位支气管粘膜充血、水肿及不同程度的分泌物潴留。22例为脓性分泌物,11例为白色分泌物,吸出分泌物量为10~30ml,所有病例治疗前后均检查血常规、胸片及肺功能,灌洗后仍继续用抗生素治疗。 灌洗后所有病人咳嗽减轻,痰量明显减少,痰由黄色变为白色,较易咳出,肺部NFDA3音减少。11例病人发热,体温在1~3天降至正常;15例血常规中白细胞升高,其中10例灌洗后恢复正常;胸片前后对照(7天内)27例,灌洗后阴影100%吸收者2例,75%吸收者9例,25%~50%吸收者12例,无明显改善者4例;肺功能对照一秒钟用力呼气容积(FEV1)治疗前2.89±0.54L,治疗后3.60±0.76L,P<0.05,有显著性差异。在重复灌洗的9例中,均可见支气管粘膜充血水肿减轻,分泌物减少。讨论 支气管肺泡灌洗可分为诊断性及治疗性,全肺及肺叶段灌洗,小剂量(灌洗量<200ml)及大剂量(灌洗量5~15L)灌洗。 本组病例均为常年反复发作的中重度肺部感染,患者气道内有大量分泌物潴留及粘液栓形成,正规抗感染治疗难以奏效。支气管肺泡灌洗一方面使分泌物稀释,有利于小支气管内分泌物排出或吸出,同时又可将抗生素灌注到病变部位,提高局部药物浓度,有利于消除炎症。灌洗液中激素用量较大,有利于毛细血管收缩降低其通透性,减轻粘膜充血肿胀,亦有解除支气管痉挛而通畅气道的作用,使分泌物易于排出。 治疗性支气管肺泡灌洗术是较安全的,尤其我们采用小剂量肺段灌洗,液体残留少,不会导致肺内动静脉分流引起机体缺氧和二氧化碳潴留,相反,由于分泌物排出,气道通畅,通气血流比例恢复,氧分压会有不同程度上升。本组病例灌洗中未发生任何并发症。 我们认为对于分泌物较多,尤其是细小支气管阻塞严重的肺部感染,以及久治不愈反复发作的肺部感染,支气管肺泡灌洗术无疑为我们提供了一种有效的治疗手段。
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弥漫性泛细支气管炎6例临床分析
目的 探讨弥漫性泛细支气管炎的临床特征、诊断及治疗方法.方法 分析6例弥漫性泛细支气管炎患者临床表现、实验室检查、影像学、肺功能特点以及治疗效果.结果 弥漫性小叶中心性结节4例,两肺弥漫性小叶中心性颗粒样结节状阴影合并广泛支气管扩张2例.6例患者鼻窦CT均提示副鼻窦炎,2例合并鼻息肉.肺功能检查5例患者呈阻塞性通气功能障碍,1例呈混合性通气功能障碍;6例FEV1/FVC(一秒钟用力呼气容积/用力肺活量)均<70%.6例经过大环内酯类药物1~6个月后均取得较好的疗效.结论 弥漫性泛细支气管炎可根据病史、临床表现、影像学进行诊断,及时使用阿奇霉素等大环内酯类药物治疗可以阻止病变进展,改善预后.
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支气管哮喘患者下呼吸道P物质含量与肺功能相关研究
P物质是一种广泛分布于呼吸道及肺内具有众多生物活性的11肽,是神经源性气道炎症中的重要介质.近年来研究表明,P物质参与了支气管哮喘的病理生理发展过程.但P物质测定仅限于血及痰.我科自1999年12月~2000年9月测定了30例支气管哮喘发作期患者下呼吸道P物质含量,并对其一秒钟用力呼气容积占用力肺活量比值(FEV1/FVC%)进行了相关研究,结果表明:P物质含量与FEV1/FVC%呈负相关.现报告如下.
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福莫特罗干粉剂治疗COPD的疗效评价
目的研究常规剂量短程吸入福莫特罗干粉剂治疗COPD.方法按对照、单盲的设计,132例COPD患者分两组分别予福莫特罗干粉剂与安慰剂治疗4周,治疗前后测定肺功能:一秒钟用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)、大呼吸中段流速(MMFF)并记录临床症状计分.结果 124例完成实验治疗组63例临床症状改善(治疗前5.0±0.3分,治疗后4.2±0.4分,P<0.05);FEV1显著提高(治疗前1.6±0.2L,治疗后1.8±0.2L,P<0.001);FVC显著提高(治疗前2.33±0.2L,治疗后2.3±0.18L;但MMFF与对照组差异无显著性(治疗前1.32±0.21L,P>0.05).结论短期吸入福莫特罗干粉剂治疗COPD可缓解临床症状、提高肺功能.
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应用简易公式计算支气管激发试验两种反应指标及其优缺点比较
为了解一秒钟用力呼气容积(FEV1)和比气道传导率(sGaw)分别作为支气管激发试验反应指标的相关性及其优缺点,对36例支气管哮喘患者同步进行以FEV1和sGaw作为反应指标的支气管激发试验,应用简易计算公式求算FEV1下降20%,sGaw下降35%时乙酰甲胆碱(Mch)的浓度(PC20 FEV1 、PC35 sGaw),并进行比较.结果显示:PC20 FEV1和PC35 sGaw分别为2.73±2.92g/L和1.50±2.03g/L,两者比较有显著性差异(P<0.05);两者相关系数r=0.738,直线回归方程为PC35sGaw=0.100 + 0.513 ×PC20 FEV1 ;PC35sGaw明显比PC20 FEV1低,其Mch用量几乎只是FEV1的一半.提示sGaw作为支气管激发试验反应指标明显较FEV1 敏感,但FEV1对设备条件要求低,更容易普及和广泛应用是其优点.