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遵化地区婴幼儿喘息的病因及相关危险因素分析
喘息是婴幼儿常见的症状,主要是由于各种原因导致支气管反应性增高,支气管黏膜水肿,且分泌物增多、黏稠,管壁平滑肌收缩使气道发生可逆性痉挛和狭窄。婴幼儿喘息的发展和转归趋势与个体特应性也有一定关系,在生命早期发生的变应原致敏是进展至持续哮喘的危险因子[1]。对喘息患儿进行病因及危险因素分析有助于早期采取干预措施。本研究通过分析260例喘息婴幼儿的临床资料,归纳其病因分布特点,并探讨与婴幼儿喘息发作相关的危险因素及诊治,现报告如下。
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电针“足三里”穴对腹泻型肠易激综合征大鼠平滑肌收缩骨架蛋白——波形蛋白的影响
目的:通过电针“足三里”穴干预腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠,探讨其对平滑肌细胞骨架蛋白——波形蛋白(Vimentin)的影响.方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、匹维溴铵组,每组15只.采用高乳糖饲料喂养,结合慢性不可预知温和刺激法制备IBS-D大鼠模型.观察各组大鼠体质量变化、胃排空及小肠推进率;HE染色观察结肠组织形态学改变;免疫组化法检测结肠组织中Vimentin蛋白的表达.结果:与空白组相比,模型组大鼠体质量、小肠推进率、Vimentin蛋白表达水平显著升高(P<0.05),胃排空率显著降低(P<0.05).经治疗后,电针组和匹维溴铵组大鼠体质量及小肠推进率较模型组显著下降(P<0.05),电针组胃排空率显著升高、Vimentin蛋白表达水平显著降低(P<0.05).结论:电针“足三里”穴可以下调结肠Vimentin蛋白的表达,从而改善IBS-D大鼠胃肠动力,对平滑肌细胞收缩具有良好的调节作用.
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黄连素对消化功能影响的药效研究
目的:探讨黄连素对消化系统功能的影响.方法:观察黄连素对小白鼠小肠推进运动的影响,对离体兔肠平滑肌自发性收缩活动的影响,以及对氯化钡和氯化乙酰胆碱引起离体兔肠平滑肌收缩的影响.结果:黄连素可显著抑制小白鼠小肠内的炭末推进率,显著抑制离体肠管平滑肌的自发性收缩和氯化钡、氯化乙酰胆碱引起的痉挛性收缩(降低收缩强度和蠕动频率).结论:黄连素对消化系统功能具有极显著的抑制作用.
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神经肽Y的RIA与心血管系统疾病
神经肽Y(NPY)是一种含有36个氨基酸残基的多肽,1982年Tatemoto[1]利用它们的酰胺化羧基末端首先从猪脑中发现并分离出来。后来的研究发现NPY广泛地分布于哺乳动物中枢神经系统的神经原和它们的突起中,在外周神经系统,NPY通常与儿茶酚胺共同储存,在支配血管的神经中存在大量的NPY。切除交感神经,或用利血平耗竭儿茶酚胺都可引起相应组织中NPY含量显著减少。刺激交感神经,不仅可以引起儿茶酚胺的分泌,也可引起NPY的分泌,所以认为NPY是交感神经去甲肾上腺素(NE)的辅递质,它们可以通过突触前受体抑制NE的释放,又可以通过突触后受体增加NE的作用[2]。作为一种神经递质、其作用复杂,在中枢可以抑制呼吸,调节血压和在外周器官可以引起持久的平滑肌收缩,特别是收缩冠状动脉,参与对心血管、胃肠道和泌尿生殖等器官的功能调节。
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血浆内皮素测定的临床应用
内皮素(Endothelin 简称ET)是1988年由日本学者Yan agisawa等从培养的猪主动脉内皮细胞上清液中分离纯化出的一种含有21个氨基酸残基的肽类物质。目前发现的内皮素有3种:为ET-1、ET-2、ET-3,ET产生于血管的内皮细胞及上皮细胞,ET-2、ET-3的来源尚不清楚,ET-1是已知强大的缩血管物质;几乎可引起所有的动静脉强烈收缩,缩血管作用的强弱为ET-1>ET-2>ET-3,现已证明ET的这种作用依赖于Ca2+的细胞内流,内皮素是通过与其相应的受体结合而引起作用,受体分布广泛,且存在于心血管系统、支气管、肺、肾、胃、肾上腺、小肠、子宫、脑及脊髓中,另外ET还有许多非心血管活性作用,如加强心肌收缩力,使气管、支气管、输水管、小肠的平滑肌收缩,此外还可使血浆的心房钠尿钛、肾素、醛固酮和循环血中的儿茶酚胺增加,抑制肾小管上皮细胞膜Na+-K+-ATP酶活性,促进Na+排泄,在正常生理状态下,用放免法测定,健康血人浆ET为1.0 pg/ml,而无活性的big-ET为5.2 pg/ml,ET的血浆半衰期仅为2min,在血管平滑肌及肺组织内降解,经肾脏迅速廓清,由于血浆ET浓度在某些病理情况下数倍或数十倍的增高,故血浆ET含量的测定对某些疾病的诊断、疗效监测及预后估计更有实用价值,目前血浆ET测定已引起临床广泛重视。1 脑血管病 鲁海欧等[1]报道脑出血患者血浆ET-1(4.42 nmol/L±1.83 nmol/L)显著高于正常对照组(3.16 nmol/L+0.50 nmol/L)。另有文献[2]报道蛛网膜下腔出血(SAH)的患者血浆ET-1含量也显著增高,在SAH发病第1天血浆ET-1含量较对照组高5倍,在第3天和第7天症状性脑血管痉挛的SAH血浆ET-1含量比无症状性脑血管痉挛患者高2.5倍。还有作者研究,SAH后8~14d,有脑血管痉挛的患者血浆ET-1含量仍然比无脑血管痉挛患者高2倍。有人认为,SAH患者血浆ET-1含量的增高,可能是由于动脉瘤破裂,导致内皮细胞的损伤,从而刺激出血灶附近ET-1的合成和释放,并产生局部脑血管痉挛,不难看出,检测SAH患者不同时期血浆ET-1的含量,可观察继发性脑血管痉挛的轻重程度,指导临床治疗
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音乐震荡式助尿器的临床应用
骨科患者多因脊柱骨折、骨盆骨折、下肢骨折需卧床、牵引,麻醉手术以及疼痛等因素可造成一时性尿潴留.传统方法留置导尿易造成尿路感染,无力性尿潴留,并给患者带来一定痛苦.为解决这一临床难题,我院骨科护理组根据震荡波促使平滑肌收缩的原理,自行设计制作了"音乐震荡式助尿器”(以下简称助尿器),自1994年10月至2000年10月,应用170例182人次,均取得满意效果,现报告如下.
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正在出现的新的抗心力衰竭药物(二)
问:血管加压素拮抗剂发展前景如何?答:精氨酸血管加压素(AVP)是一种抗利尿激素,对心力衰竭时体液平衡、血管张力、心肌重构都起不良作用.AVP有两种受体,V2受体位于肾集合管对水起回吸收.图4示AVP与V2受体结合,刺激水孔蛋白2,水孔蛋白移动到集合管细胞表面,可选择性回吸收游离水,降低血渗透压,增加血容量,周围血管与冠脉平滑肌收缩.
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TNF-a对大鼠肾小球前小动脉平滑肌细胞Ca2+内流的影响
目的:为探讨肿瘤坏死因子-a(TNF-a)对肾小球前小动脉平滑肌细胞Ca2+内流的影响,以阐明TNF-a在肝肾综合征(HRS)发病中的作用.方法:通过对大鼠肾小球前小动脉平滑肌细胞(RASMC)的分离、培养,应用同位素方法检测在TNF-a作用下培养细胞的Ca2+内流情况,研究在TNF-a作用下,蛋白激酶C(PKC)抑制剂对TNF-a诱导的RASMC Ca2+内流作用的影响.结果:TNF-a增强RASMC的Ca2+内流,作用时间长达60min,以后逐渐下降;Ca2+通道阻断剂硝苯地平明显抑制了TNF-a促进Ca2+内流的作用,硝苯地平添加组细胞内流的Ca2+水平为2211.3±406.8cpm,未添加组为3326.2±315.2cpm,P<0.01; PKC抑制剂也明显抑制了TNF-a促进Ca2+内流的作用.GFX添加组细胞内流的Ca2+水平为2095.8±395.2cpm,未添加组为3326.4±315.2cpm,P<0.01.结论:TNF-a在HRS的发生中起到一定作用,其作用机制可能是通过促进肾小球前小动脉平滑肌细胞内Ca2+水平增高而实现的.TNF-a可能是通过活化PKC后使在肾小球前小动脉平滑肌细胞膜上的Ca2+通道开放,引起肾小球前小动脉平滑肌细胞内Ca2+迅速上升,导致肾小球前小动脉平滑肌收缩,从而使肾血流量减少,肾小球滤过率下降,促使HRS发生.
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蛋白激酶C对肾小球前小动脉平滑肌细胞Ⅰ型IP3受体表达影响
目的:探讨蛋白激酶C(PKC)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)引起的肾小球前小动脉平滑肌细胞(RASMC)内Ⅰ型三磷酸肌醇(IP3)受体mRNA过度表达的影响.方法:通过对RASMC的分离、培养,应用核酸杂交技术分别检测在TNF-α和PKC抑制剂、TNF-α和PKA抑制剂及PKC激动剂作用下,RASMC内Ⅰ型IP3受体mRNA的表达情况.结果:TNF-α促进RASMC内Ⅰ型IPs受体mRNA表达增加;PKC抑制剂明显抑制TNF-α诱导的Ⅰ型IP3受体mRNA过度表达的作用(14 814.0±2 029.9,11 334.0±1 104.9,P<.05);PKC激动剂能增强RASMC内Ⅰ型IP3受体mRNA表达(22 554.5±2 625.2,28 128.0±3 698.6,P<0.05);PKA抑制剂-H89不影响TNF- α诱导Ⅰ型IP3受体mRNA的表达.结论:TNF-α影响细胞内储备Ca2+释放信息传递系统可能通过激活PKC作用于Ⅰ型IP3受体基因,使Ⅰ型IP3受体mRNA合成增加,导致Ⅰ型IP3受体蛋白过度表达,参与促进RASMC内储备Ca2+大量释放至胞质,引起肾小球前小动脉平滑肌收缩,使肾血流量减少,肾小球滤过率下降,导致肾功能异常.
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长期咀嚼槟榔者气道高反应性的变化
湖南长沙、湘潭、株州市地区的人群普遍有长期咀嚼槟榔和吸烟的习惯。咀嚼槟榔可诱发和加重支气管哮喘(简称哮喘)的发作[1,2]。咀嚼槟榔时其槟榔碱可导致支气管平滑肌收缩,但发病机制仍不清楚。气道高反应性(BHR)是哮喘的重要特征之一,其基础是气道的炎症,长期吸烟可诱发和加重气道的慢性非特异性炎症[3],其中一部分患者可表现出BHR[4]。长期咀嚼槟榔者是否存在BHR的变化,目前尚不清楚,对此我们进行了研究分析。 对象与方法长期咀嚼槟榔组:48例,男44例,女4例,平均年龄(40±11)岁,每人每天咀嚼槟榔为20~35片(每片为1/4 粒),连续10年以上,其中45例均同时吸烟,平均吸烟量为309±92年支。吸烟组37例,均为男性,平均年龄为(36±13)岁,平均吸烟量为282±80 年支。健康对照组21名,男15名,女6名,平均年龄(38±7)岁,均不抽烟。除2例诊断为咀嚼槟榔诱发哮喘的患者进入观察时有哮喘病史,血清IgE水平轻度升高外,余被观察者均无过敏性疾病、慢性鼻炎及哮喘病史和哮喘家族史,血清IgE水平均正常。观察前1个月内无上呼吸道感染及肺部感染史。 药物雾化器(美国National Jewsh Hospital赠)、AS-600型肺功能仪(日本)、乙酰甲胆碱(Mch,美国Sigam公司)、按0.03 mg/ml、0.06 mg/ml……16 mg/ml的梯度浓度配制,4℃保存,2周内使用。BHR测定参照Sterk等[5]法,从低浓度的乙酰甲胆碱溶液开始雾化吸入,以一秒钟用力呼气容积(FEV1)下降20%的Mch浓度(Mch PC20)为判断标准,Mch PC20>8 g/L为正常,Mch PC20 2~8 g/L 为轻度BHR,Mch PC20 0.24~2 g/L为中度BHR。
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慢性阻塞性肺疾病发病机制中的几个问题
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是以不完全可逆性及持续进展性气流受限为特征.其病理基础为气道壁和肺实质的慢性炎症及结构破坏,终导致气道管腔狭窄、肺气肿形成及气流阻力增加.气道壁水肿、平滑肌收缩及分泌物潴留则可引起部分可逆性气流受限.患者之间病理改变不同,致使临床病情呈现异质性和不同的表型.近年的研究结果表明,COPD是一种全身性疾病,其多种肺外表现也显著影响疾病的进程.在2006年修订的全球COPD防治创议(GOLD)中,关于COPD定义就添加了以下内容:"COPD是一种可预防和可治疗的疾病,具有可影响疾病严重度的明显肺外表现"[1].这一观点拓宽了对COPD本质的认识和治疗视野.COPD的发病机制十分复杂,至今未完全阐明,现就发病机制中的几个问题进行介绍.
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淫羊藿对支气管哮喘大鼠嗜酸粒细胞表面趋化因子受体3和肺组织嗜酸粒细胞特异性趋化因子表达的影响
嗜酸粒细胞浸润是支气管哮喘(简称哮喘)气道变应性炎症(AAI)的主要特征,是哮喘发病机制中的中心环节.大量研究结果证实嗜酸粒细胞是参与AAI的关键细胞[1],嗜酸粒细胞活化可以脱颗粒释放大量活性物质,如碱性蛋白(MBP)、嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)、嗜酸粒细胞过氧化物酶(EPO)等[2],引起支气管平滑肌收缩、微血管渗透性增高及黏液分泌增多,损伤气道上皮细胞,引起气道高反应性(AHR)[3],因此嗜酸粒细胞是诱发气道黏膜损伤及气道阻塞的重要因素.
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客观评价嗜酸粒细胞在支气管哮喘中的作用
由于蠕虫感染时体内嗜酸粒细胞增多,其释放的一些酶(如组胺酶)可以降解由嗜碱粒细胞和肥大细胞释放的过敏性介质,所以人们推测嗜酸粒细胞在支气管哮喘(简称哮喘)发病过程中起到保护作用.随着对嗜酸粒细胞研究的进一步深入,人们开始注意到嗜酸粒细胞在哮喘发病过程中的负面作用:激活的嗜酸粒细胞释放颗粒相关蛋白引起气道上皮细胞损伤、黏液腺分泌增加、平滑肌收缩和微血管扩张[1].但并非所有哮喘患者的发病均与嗜酸粒细胞有关,因此对其作用应有客观的评价.
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良性前列腺增生症下尿路症状的治疗进展
良性前列腺增生症(benign prostatic hyperplasia,BPH)是一种特殊的组织病理疾病,其特征表现为基质及上皮细胞的增生.而BPH在临床上又常表现为下尿路症状(lower urinary tract symptoms,LUTS),包括尿频、尿急、夜尿、尿不尽感等.随着年龄的增长,这些症状将逐渐加重,对于50岁以上的男性来说,BPH伴随下尿路症状已经成为一种常见疾病[1].BPH在病理生理方面,则表现为膀胱出口梗阻,膀胱出口梗阻的病因主要包括两方面,首先是静力因素,即前列腺的腺组织和非腺组织增生、肥大,直接挤压后尿道而引起机械性梗阻;二是动力因素,即分布在膀胱颈、前列腺包膜和腺体平滑肌中α2肾上腺素能受体被活化,平滑肌收缩、肌张力增高,引起膀胱出口梗阻.
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子痫前期患者胎盘组织中Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶Ⅱ的表达
子痫前期是一种复杂的多器官疾病,是引起孕产妇死亡的主要原因之一,其发病机理尚不完全清楚.然而,子痫前期在孕妇分娩后自行痊愈这一事实表明,胎盘在子痫前期发病中有重要作用.Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶(Rock)属于丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶家族成员,有Rock Ⅰ和RockⅡ两种亚型,与平滑肌收缩、细胞的迁移和轴突的生长等细胞活动有关.越来越多的研究显示,RhoA-Rock通路在许多疾病尤其是心血管系统疾病,如高血压、动脉粥样硬化和冠状动脉痉挛等的发生、发展中起着非常重要的作用[1].
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P物质与三叉神经痛发病关系的临床研究
我们用放射免疫法检测三叉神经痛患者血浆P物质(substance P, SP)的含量,用免疫组织化学法观察痛支与非痛支神经组织中SP免疫反应阳性颗粒的差异,报道如下。 1.材料和方法:原发性三叉神经痛住院患者32例,自愿者10名。用放射免疫法检测16例患者疼痛发作时患侧颈外静脉血、肘静脉血及术后患侧颈外静脉血中SP含量,10名自愿者颈外静脉血中SP含量作为正常对照;用免疫组织化学法观察16例患者痛支与非痛支神经组织中SP免疫反应阳性颗粒的差异。 2.结果:疼痛发作时患侧颈外静脉血中SP含量明显高于肘静脉血、术后患侧颈外静脉血(P<0.001)及自愿者颈外静脉血中SP含量(P<0.05);肘静脉血、术后患侧颈外静脉血及正常自愿者颈外静脉血中SP含量差异均不显著(P<0.05)。痛支神经组织中SP免疫反应阳性颗粒的数量、面积均显著≥非痛支神经组织中的SP免疫反应阳性颗粒(P<0.05)。 3.讨论:SP与痛觉传导有关,在一些与三叉神经有关的疼痛研究中均发现有SP的参与;SP在外周除了向中枢传递痛觉外,还引起血管扩张、血浆渗出、平滑肌收缩及腺体分泌,刺激各种炎症介质的释放和聚集,形成神经源性炎症。本组临床资料表明:患者疼痛发作时患侧颈外静脉血中SP含量明显升高,提示SP在局部参与了疼痛发作过程;痛支神经纤维中SP免疫反应阳性颗粒的数量、面积均显著≥非痛支神经纤维中的SP免疫反应阳性颗粒,说明SP在局部参与了三叉神经痛的发病过程。我们认为,痛支神经可能快速过度释放SP,导致阵发性剧烈疼痛;在外周SP导致致痛、致炎物质的积聚,进一步刺激传导伤害性信息的传入纤维,经过一定时间的总和后再次爆发新一轮的疼痛。本组临床资料只是初步说明了三叉神经痛发作时局部确有SP参与,其机制还有待进一步研究。
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利培酮诱导大鼠便秘作用研究
目的:探讨利培酮应用诱导大鼠便秘的作用及其相关机制.方法:离体实验研究利培酮对大鼠离体胃、空肠和结肠肌条收缩的作用;在体实验考察利培酮对大鼠排便习惯的作用;采用Western blot方法考察利培酮对炎症相关蛋白表达的作用.结果:在10~160 μmol·L-1剂量范围内,利培酮显著抑制大鼠离体胃,空肠和结肠平滑肌收缩,其中对空肠平滑肌的收缩性抑制作用明显.灌胃(ig)利培酮2周的大鼠小肠组织中NO,前列腺素-2(PGE-2),肿瘤坏死因子(TNF-α),白细胞介素6(IL-6),白细胞介素1β (IL-1 β)含量均显著增加.其机制可能与环氧合酶2(COX-2)以及核转录因子KappaB(NF-κB),ERK蛋白的表达增加相关.结论:利培酮具有抑制大鼠胃肠动力的作用.同时慢性应用利培酮可通过ERK通路介导的NF-κB激活iNOS和COX-2,诱发炎症.本研究为揭示利培酮胃肠道的不良反应机制提供科学参考信息,为以后预防利培酮胃肠道不良反应提供临床依据.
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白藜芦酸苷对大鼠PMΦ产生LTB4,5-HETE及细胞内钙离子浓度的影响
中药虎杖的有效成分提取物为白藜芦醇苷(polydatin,pol),研究表明pol具有显著的抗炎、抗菌作用:①虎杖临床用于止咳平喘和肺炎.白细胞的5-脂氧酶(5-LO)代谢产物白三烯(LTs)C4,D4,E4是速发型及亚急性过敏反应的强力介质,能刺激支气管平滑肌收缩和支气管黏液分泌,并且是白细胞强力趋化因子,可导致炎症反应.
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15-HETE调节肺动脉节律的分子和离子通道机制
缺氧引起肺小动脉持续性收缩的机制尚不完全清楚.可能和白三烯、细胞色素P450代谢产物、一氧化氮等因素有关,但上述机制都不能完全解释缺氧引起肺小动脉持续性收缩的原因.近年来的研究揭示缺氧抑制外向性K+电流,导致膜去极化,Ca2+通过电压依赖性Ca2+通道内流,引起小动脉平滑肌收缩.
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硫酸镁在临床应用中的问题
1作用与用法1.1作用镁离子可抑制中枢神经的活动,抑制运动神经-肌肉接头乙酰胆碱的释放,阻断神经肌肉连接处的传导,降低或解除肌肉作用,松弛骨骼肌,具有镇静、抗痉挛以及减低颅内压等作用.常用于治疗惊厥、尿毒症、破伤风及高血压脑病、先兆子痫和子痫,也用于治疗早产等.使痉挛的外周血管扩张,降低血压,对子宫平滑肌收缩也有抑制作用,而且具有抗惊厥作用.