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动态监测血清热休克蛋白70在早发型重度子痫前期中的价值
本研究通过动态监测早发型重度子痫前期患者血清热休克蛋白70(HSP70)含量,并与同孕龄健康妊娠对照组和140例>32孕周子痫前期患者进行比较分析,旨在探讨血清HSP 70在早发型重度子痫前期疾病中的价值.
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1例早发型重度子痫前期患者阴道分娩中的支持措施
重度子痫前期是导致围生期母儿严重并发症和死亡的主要原因之一,尤其是孕龄小于32周的早发型重度子痫前期产妇[1],其具有发病早、病情重、进展快、对母婴危害大、孕妇较早发生多脏器功能受损等特点,是另产科医生感到棘手的问题.早发型重度子痫前期患者多以剖宫产结束分娩,王丽菊等[2]研究发现早发型重度子痫前期阴道分娩率为25%[3].
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丹参对子痫前期患者外周血Th1/Th2细胞因子的调控作用
近年研究证实,Th1/Th2细胞因子的比例失衡在子痫前期的发病机理中发挥着重要作用[1].丹参作为一种活血化瘀的中药,对子痫前期有肯定的治疗作用[2].
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重度子痫前期孕妇外周血FNRBC与其红细胞免疫状况的关系及意义
子痫前期是妊娠期特有的严重并发症,可能与患者自身免疫系统病理损伤和紊乱有关,本研究通过检测重度子痫前期患者母血胎儿有核红细胞(fetal nucleated red blood cells,FNRBC)数量及其红细胞免疫黏附功能变化及相关性分析,从而为重度子痫前期发病的町能机制提供理论依据.
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山莨菪碱与硫酸镁治疗对早发型重度子痫前期患者血浆内皮素-1的影响
早发型重度子痫前期是妊娠期高血压疾病的一种特殊类型,其病程进展快,伴有较多并发症,严重威胁孕妇及胎儿安全.如何处理早发型重度子痫前期是妇产科医师所面临的难题之一.绍兴市妇幼保健院自2008年1月至2011年6月间使用山莨菪碱治疗早发型重度子痫前期患者,通过检测血浆内皮素(endothelin,ET)-1水平的动态变化反映病情,并与硫酸镁治疗方案进行对比研究,现报告如下.
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肾功能标志物在子痫前期患者中的测定及临床意义
子痫前期是妊娠期特有的疾病,尽管经过漫长的、一个世纪的活跃研究,其病因及发病机制依旧尚不明了,仍然是妊娠期特发且常见的并发症之一,严重威胁母婴健康.子痫前期以高血压、蛋白尿为主要特征,可伴全身各器官功能损害或衰竭;严重者可出现抽搐、昏迷,甚至死亡.该病严重威胁母婴健康,是导致孕产妇和围生儿疾病和死亡的重要原因之一,终止妊娠是唯一有效的治疗措施.终止妊娠的时机要综合考虑孕妇和胎儿的因素,且子痫前期对孕妇的影响主要表现为终末器官的损伤.故对终末器官损伤程度的评估有利于选择分娩时机,保证母婴的佳预后.
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子痫前期患者血浆中可溶性内皮细胞蛋白C受体与血管性血友病因子及可溶性血栓调节蛋白的水平变化
子痫前期( pre-eclampsia,PE)是妊娠期高血压疾病的一种,属于妊娠期妇女所特有,发病率约2%~8%,一般发生于妊娠20周以后,临床表现为高血压、蛋白尿、浮肿,严重时出现抽搐、昏迷、甚至母婴死亡,是孕产妇及围生儿死亡的重要原因[1]。迄今,PE的病因与发病机制尚未完全阐明。研究发现,不同程度的胎盘微血栓形成是PE常见的病理改变之一[2-3]。在这些病理改变中,血管内皮细胞激活或损伤与PE的发病关系密切[4]。同时,还表现为血小板激活、凝血与纤维蛋白溶解功能紊乱、机体处于高凝状态或血栓前状态[5-6]。为进一步明确血管内皮细胞功能变化在PE发病中的意义,筛选PE早期诊断指标,从而更有效地防治妊娠期高血压疾病,本研究对PE患者血浆可溶性内皮细胞蛋白C受体( soluble endothelial protein C receptor,sEPCR)、血管性血友病因子( von willebrand factor antigen,vWF:Ag)和可溶性血栓调节蛋白( soluble thrombomodulin,sTM)等指标进行了检测和分析。
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早发型重度子痫前期终止妊娠时机的研究进展
妊娠期高血压疾病是妊娠期特发的威胁母婴健康的严重疾病,是导致孕产妇及围生儿死亡的重要原因之一。而早发型重度子痫发病早、进展快、病情严重,母儿并发症发生率高,是产科医务人员所面临的棘手问题。子痫前期是导致母婴死亡的重要原因,其发生率在发达国家为2%~8%,我国发生率为9%~14%[1]。重度子痫前期患者,容易发生胎盘早剥、脑血管意外、心功能衰竭以及肾功能衰竭等并发症,适时终止妊娠,去除病因,是治疗重度子痫前期的有效措施。早发型重度子痫前期,胎儿未足月,是否进行期待疗法,期待疗法的时限,终止妊娠的时机及方式都是困扰医生的问题。当地的医疗水平,患者的意愿,经济状况都是要重要影响因素。本文旨在探讨寻找早发型重度子痫前期终止妊娠合适时机及正确方法。
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血清热休克蛋白70在早发型重度子痫前期中的价值探讨
早发型重度子痫前期 (指孕32 周以前发生), 其发病早, 病情重, 并发症多,对母婴危害极大.本研究通过检测早发型重度子痫前期患者血清热休克蛋白70(HSP70)含量,并与同孕龄正常妊娠对照组和140例>32孕周子痫前期患者进行比较分析,旨在探讨血清热休克蛋白70在早发型重度子痫前期疾病中的价值.
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血管生成因子及sEng与子痫前期的预测
子痫前期作为妊娠期特发疾病,主要表现为妊娠20周后出现的高血压、蛋白尿,其严重影响母婴健康,目前仍然是导致孕产妇和围生儿死亡的重要原因之一.在我国,妊娠期高血压疾病平均发病率为9.4%,国外为6.4%~7.0%[1].子痫前期患者出现临床症状时,甚至早于临床症状出现前,孕妇及胎儿就已受到了不同程度的损伤.特别是早发型子痫前期,较晚发型往往症状重,母婴预后差.
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子痫前期脂质代谢异常
子痫前期是一种严重危害母婴健康的妊娠期并发症,多发生于孕20周后,以高血压、蛋白尿为特征,严重者可伴有全身器官功能损害,出现抽搐、昏迷、甚至死亡.与正常妊娠孕妇比较,子痫前期患者血脂和脂蛋白代谢存在明显异常,这种异常对母婴产生的影响,以及如何采取措施进行干预,始终是临床医生所关心的问题.
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子痫前期的心肺损伤
子痫前期(preeclampsia)是妊娠期特发性疾病,可在一个渐进的过程中或不易察觉的过程中突然出现脑、心、肝、肾等多脏器的损害,严重威胁孕产妇及围产儿生命安全.在此主要探讨子痫前期患者的心肺损伤,从病理生理改变出发,探讨其临床表现、诊断、治疗及预防.
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基于一氧化氮/环鸟苷酸通道的子痫前期研究进展
子痫前期是妊娠期特发性多系统疾病,无论是在发达国家还是发展中国家,均为孕妇及围产儿死亡的主要原因之一[1-2]。在世界范围内,子痫前期的发生率约为5%~8%,发展中国家可高达15%~18%,每年约有75000孕妇及500000胎儿死于子痫前期的并发症[3],且子痫前期患者及其子代今后发生心血管疾病的风险均增加[4]。如何降低子痫前期的发生率,有效治疗子痫前期及其并发症,是当今广大妇产科医生努力研究的目标。但目前对于子痫前期的发生机制仍未完全明确,一氧化氮( nitric oxide , NO )/环鸟苷酸(cyclic guanosinc monophosphate , cGMP)通道被认为是影响子痫前期的机制之一。现就近年基于NO/cGMP通道对子痫前期的相关研究综述如下。
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子痫前期再发风险的相关因素及预防
妊娠期高血压疾病是妊娠期特发、以血压升高为主的一组疾病,至今病因未明。流行病学调查结果发现年龄≥40岁、有子痫前期病史、有血栓形成倾向、合并慢性疾病(如高血压、肾炎、糖尿病等)、有子痫前期家族史、初产、肥胖、多胎妊娠等都是其发病因素[1],其中有子痫前期病史的患者,再次妊娠时罹患妊娠期高血压疾病的风险明显增高。研究表明,子痫前期的再发风险高达13%~65%[2-3],尤其是重度子痫前期患者,再发风险甚至接近50%[4]。其再发风险受发病孕周、分娩孕周、体重指数、疾病的严重程度、妊娠间隔时间与性伴侣改变、易栓症体质、出生体重等因素影响。这里主要就影响子痫前期再发的相关因素,以及相关预防措施的研究做一综述。
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子痫前期患者胎盘组织中Notchl、Jaggedl mRNA和蛋白的表达及其意义
子痈前期是妊娠期特有的疾病,严重危及母婴健康.目前,其发病原因和机制仍未阐明,有学者认为,子痫前期是滋养细胞浸润能力不足,导致胎盘血管发育不全、缺血缺氧所致[1].
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子痫前期患者血清白细胞介素16水平的变化
子痫前期是严重的妊娠期并发症,其病因及发病机制尚未阐明[1-2].近年来的研究认为,过度的炎症反应和辅助性T淋巴细胞(Th)1、2平衡失调,是子痫前期重要的免疫学病理变化[1-2].
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子痫前期患者24 h尿蛋白值与不良妊娠结局的相关性
子痫前期是严重威胁母胎健康的妊娠期特发性疾病,是发展中国家导致孕产妇死亡的主要原因之一,据统计,全球每年约有50000例孕产妇死于该病及其并发症[1]。我国《妊娠期高血压疾病诊治指南(2012版)》将子痫前期定义为“妊娠20周后出现收缩压≥140 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)和(或)舒张压≥90 mmHg伴蛋白尿≥0.3 g/24 h”[2]。子痫前期分为轻度和重度,轻度子痫前期有关尿蛋白的诊断标准全世界统一,即≥0.3 g/24 h,但各国对重度子痫前期中尿蛋白的诊断标准却各不相同,国内不同版本的教科书和相关妇产科专业书籍中尿蛋白的标准也有不同。上海交通大学医学院附属仁济医院作为上海市危重孕产妇抢救中心,收治了大量的子痫前期患者,现依据国内外不同版本的子痫前期尿蛋白的诊断标准分析子痫前期患者的妊娠结局,意在寻找恰当合理的重度子痫前期尿蛋白的诊断标准。
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重度子痫前期患者外周血和脐血中内皮祖细胞的变化及临床意义
子痫前期是常见而又严重威胁母婴安全的妊娠特发性疾病.对于子痫前期的病因学说众说纷纭,但比较公认的是,血管内皮细胞损伤是子痫前期发病的中心环节.内皮祖细胞是一群能增殖分化为成熟内皮细胞的祖细胞.近研究表明,内皮祖细胞不仪参与人胚胎血管生成,同时也参与内皮损伤后的修复过程 [1-2].大量研究表明,多种血管性疾病均与内皮祖细胞相关.本研究通过检测重度子痫前期患者外周血和脐血中的内皮祖细胞数量和功能的变化,探讨内皮祖细胞在子痫前期发病中的作用.
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吲哚胺2,3-二氧化酶和白细胞介素10在子痫前期患者胎盘组织中的表达
子痫前期是妊娠期特有的疾病,是孕产妇和围生儿死亡的主要原因,其确切机制不清,一般认为母胎免疫平衡失调和血管内皮受损是重要机制之一.近年来,国外学者发现,吲哚胺2,3-二氧化酶(indoleamine 2,3-dioxygenase,IDO)在维持母胎界面免疫平衡方面起重要作用,在IDO抑制物存在的条件下对胎儿的异体识别可导致补体活化、炎症及胎儿丢失<'[1]>.白细胞介素10(IL-10)对.IDO的表达有抑制作用.本研究采用免疫组化方法检测IDO和IL-10在正常孕妇和子痫前期孕妇胎盘组织中的表达,以探讨新的免疫耐受相关机制.
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血管紧张素转化酶基因和血管紧张素Ⅱ受体1基因多态性与子痫前期患者蛋白尿的相关性研究
子痫前期是妊娠期特有的疾病,其典型临床表现为高血压、蛋白尿和水肿.近年来,在对原发性高血压和糖尿病等疾病的研究中发现,肾素-血管紧张素系统参与了这些疾病中高血压和肾脏损害的发生,肾素-血管紧张素系统中的血管紧张素转化酶(ACE)基因和血管紧张素Ⅱ受体1(AT1R1166)基因的多态性,增加了机体对原发性高血压和糖尿病的易感性[1-3].本研究旨在探讨ACE基因和AT1R1166基因多态性与子痫前期患者发生蛋白尿的关系.