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重型颅脑损伤的救治体会
颅脑损伤以交通事故伤[1]、打击伤及坠落伤等较为常见,多数患者伤情较为复杂,病理损伤严重,生命体征有明显变化,病情进展迅速,倘若抢救不及时或因各种原因延误手术时机,则常导致死亡.因此,早期准确地诊断和及时有效地治疗, 对提高重型颅脑损伤治愈率具有重要意义[2].我院1997-2002年救治重型颅脑损伤患者132例,现报告如下.
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子宫内膜损伤与宫腔粘连动物模型的研究进展
宫腔粘连的发病机理目前尚不明确,临床对其预防及治疗仍有待改善.动物模型是研究子宫内膜病理损伤和宫腔粘连机制的重要实验平台.本文针对目前的不同物种(包括大鼠、小鼠、新西兰兔和灵长类动物)的生理性和病理性子宫内膜损伤与宫腔粘连模型逐一进行阐述.
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骆驼乳对化学性肝损伤保护作用的实验研究
目的 探讨骆驼乳对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用.方法 取健康成年雄性SPF级小鼠50只,体重为18 ～22 g,随机分为空白对照组、模型对照组及骆驼乳低、中、高剂量组,分别为2.5、5、15g/(kg·d),每组10只,空白对照组和模型对照组动物灌胃给予等量蒸馏水.实验第30天将动物隔夜禁食16h后,模型对照组及驼乳组动物一次灌胃1％的四氯化碳油溶液0.05 ml/10 g,空白对照组灌胃同体积植物油,受试组继续给予受试样品至实验结束(与四氯化碳灌胃间隔4h以上)；24 h后处死动物,取血测定血清中的丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)的含量；取动物肝脏进行肝脏病理组织学检测.结果 与对照组相比,CCI4模型组血清ALT和AST活力明显升高,病理评分明显高于对照组(P＜ 0.01).与模型组相比,骆驼乳低、中和高剂量组血清ALT、AST活力明显降低(P＜0.01)；同时骆驼乳可有效减轻CCI4引起的细胞坏死、气球样变等肝细胞损伤(P＜0.01).结论 骆驼乳对四氯化碳引起的小鼠肝脏病理损伤具有一定的保护作用.
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常规尿检整合分类预测肾病理损伤的相关性论述
目的:分析常规尿检整合分类与预测肾病理损伤的关系.方法:随机抽取2012年9月至2013年9月期间,我院收治的肾病患者62例,均行尿常规检查,分析尿检结果对于肾病诊断的准确性及其与肾组织病理学诊断之间的符合率.结果:本组62例患者中,有58例患者的尿检诊断结果与肾组织病理诊断符合,诊断符合率为93.5%,另4例(6.5%)患者为IgA肾炎无法经尿检结果确诊.结论:尿常规检查以及尿检结果整合分类可准确判断肾病理损伤程度,为临床早期诊断肾病提供可靠依据,值得推广应用.
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双酚A对小鼠睾丸组织的损伤作用及对细胞凋亡的影响
目的 从毒性病理学角度了解双酚A(BPA)对小鼠睾丸组织病理损伤的作用,为研究BPA毒性作用提供形态学依据.方法 选用108只SPF雄性CD-1小鼠,称重后随机分为4个剂量组(0、100、300、600mg/kg BW).BPA经口染毒8周,取睾丸组织固定,HE及免疫组化染色后进行光镜和电镜观察,并进行半定量统计.结果 BPA染毒8周后与对照组比较,BPA 300、600 mg/kg BW组小鼠体重降低,睾丸指数呈现下降趋势.光镜观察发现BPA染毒小鼠睾丸曲精小管支持细胞、各级生精细胞变性坏死、脱落,精子数量减少;透射电镜观察发现BPA 引起睾丸生精细胞出现核固缩、顶体囊和顶体帽发育不良或发育畸形,基膜增厚.免疫组化检测结果表明,与对照组比较,BPA染毒组小鼠睾丸组织NF-κB表达量明显升高(P＜0.01);BPA 300、600 mg/kg BW剂量组Caspase-3表达量明显升高(P＜0.01).TUNEL检测表明BPA染毒组小鼠睾丸凋亡阳性信号与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 上述结果表明经口染毒不同剂量BPA对小鼠睾丸组织均产生了不同程度的损伤,诱导睾丸组织细胞凋亡.
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何谓非选择性蛋白尿？
大量蛋白尿是肾病综合征的主要表现。微小病变时由于某致病因素使较多阴离子丢失，静电屏障作用减退，因此，大量较小、带负电荷的白蛋白由尿中丢失，形成“高选择性蛋白尿”。在其他病理损伤较明显时，比如肾病综合征，毛细血管壁除存在一定的电荷屏障损伤外，还存在分子大小选择性屏障的损伤，所以，分子大小不等的各种蛋白由尿中丢失，形成“非选择性蛋白尿”。
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肺炎支原体实验室检测的方法及临床意义
肺炎支原体(MP)无细胞壁外层为细胞膜,主要通过呼吸道传播,它不仅引起多种呼吸道疾病,还可导致肺外其他系统的多种并发症[1].肺炎支原体的致病首先通过其顶端结构粘附在宿主细胞表面,并伸出微管插入胞内吸取营养、损伤细胞膜,继而释放出核酸酶、过氧化氢等代谢产生引起细胞的溶解、上皮细胞的肿胀与坏死.诱发机体产生的抗体也可能参与了上述病理损伤.呼吸道分泌的SlgA对再感染有一定防御作用,但不够牢固.因MP缺乏细胞壁只对大环内酯类、四环素类等抗生素较为敏感,对常规治疗肺炎的抗生素耐受,而MP感染与病毒及细菌感染引起的呼吸道感染表现难以区别,为避免滥用抗生素,实验室诊断显得尤为重要.现将常用肺炎支原体实验室检测的方法及临床意义分述如下.
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干细胞研究
干细胞是一类具有自我更新和分化潜能的细胞.它具有自我更新能力(Self-renewing),能够产生高度分化的功能细胞.干细胞按照生存阶段分为胚胎干细胞和成体干细胞.在胚胎的发生发育中,单个受精卵可以分裂发育为多细胞的组织或器官.在成年动物中,正常的生理代谢或病理损伤也会引起组织或器官的修复再生.胚胎的分化形成和成年组织的再生是干细胞进一步分化的结果.胚胎干细胞是全能的,具有分化为几乎全部组织和器官的能力.而成年组织或器官内的干细胞一般认为具有组织特异性,只能分化成特定的细胞或组织.
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消肿止痛散治疗软组织损伤的疗效观察
软组织损伤主要由各种慢性劳损，或急性外伤，或自身疾病等因素导致皮肤、周围神经血管、关节囊、韧带、皮下浅深筋膜等出现病理损伤[1]。临床表现为功能障碍、疼痛、肿胀等，影响患者生活质量。本研究采用消肿止痛散治疗软组织损伤，取得满意疗效，现报告如下。
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清热解毒中药对流感病毒FM1株感染所致小鼠肺组织病理损伤的影响
目的 动态观察清热解毒中药对流感病毒感染所致小鼠肺组织病理损伤的影响.方法 将96只健康雄性BALB/cAnN小鼠随机分为空白对照组、流感病毒感染模型组、中药治疗组,每组按照流感病毒感染1、3、5、7天不同时相再分为4个小组,每小组8只小鼠.用流感病毒亚洲甲型鼠肺适应株(FM1株)感染小鼠建立流感病毒性肺炎模型.在FM1株感染不同时相,中药治疗组用清热解毒中药混悬液(由生石膏30 g、黄芩10 g、生甘草3 g组成,相当于成人临床剂量5.58 g·kg-1·d-1)灌胃,空白对照组及流感病毒感染模型组用等量生理盐水灌胃.在FM1株感染1、3、5、7天,摘眼球放血处死小鼠,打开胸腔摘出全肺,分别用肉眼、光学显微镜、透射电镜动态对比观察肺组织的病理学变化.结果 肉眼观察,中药治疗组小鼠肺脏病变在FM1株感染后3～7天,较病毒感染模型组明显减轻,仅有少量渗出,病灶范围较小,病变数量较少.光镜下观察,中药治疗组在FM1株感染后3～7天,肺组织病变程度较病毒感染模型组明显减轻,肺组织病灶较小,炎症细胞分布密度较低,细支气管上皮脱落减轻,支气管管腔内炎症细胞渗出明显减少,小血管内皮细胞肿胀减轻.电镜下观察,中药治疗组小鼠肺组织病变较病毒感染模型组明显减轻,肺泡结构破坏减轻,可见Ⅱ型细胞增生,肺内毛细血管内皮细胞形态大致正常,无肿胀.结论 清热解毒中药能够显著改善FM1株感染所致小鼠肺脏的炎性病变,对FM1株感染所致小鼠肺组织病理损伤具有较强的修复作用.
关键词： 清热解毒 中药免煎颗粒剂 流感病毒亚洲甲型鼠肺适应株 小鼠 病理损伤 -
电针对局灶性脑缺血/再灌注大鼠IL-1Ra mRNA表达的调节
白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)是一种前炎性细胞因子,在缺血性病理损伤中起重要作用.IL-1受体拮抗剂(IL-1Ra)对缺血性脑损伤具有显著的保护作用.本文通过观察电针对脑缺血后IL-1β mRNA和IL-1Ra mRNA表达的调节,以探讨电针抗脑缺血的作用机制.本实验采用原位杂交、RT-PCR技术在大鼠局灶性脑缺血(MCAo)模型上,观察到大脑皮层IL-1β mRNA在再灌注2 hr,6 hr,12 hr后表达明显增加.
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连花清瘟胶囊对汽车尾气致小鼠肺组织病理损伤及炎症因子表达的影响
目的:观察连花清瘟胶囊(LHQW)对汽车尾气暴露致小鼠肺组织病理损伤及炎症因子表达的干预作用,探讨连花清瘟胶囊的作用机制.方法:75只健康SPF级雄性昆明种小鼠随机分为LHQW 2,4,8 g·kg-1剂量组,另设溶媒组、模型组,采用汽车尾气染毒柜染毒,同时,每天灌胃给药1次,连续14 d,末次染毒24 h后取肝素抗凝血,流式细胞仪检测白介素4(IL4),白介素-6(IL-6)的阳性表达率,取血清检测白介素-12(IL-12)含量,取肺组织苏木精-伊红(HE)染色观察病理改变,Westernblot和实时定量PCR法分别检测肺组织里肿瘤坏死因子-α(TN F-α),白介素-1β(IL-1β),IL4,1L-6,IL-12,IL-13的蛋白及其nmRNA表达.结果:HE染色后光镜下,与溶媒组比较,模型组可见支气管上皮肿胀,上皮细胞增生、坏死、脱落,肺泡内可见出血及渗出,血管周围可见水肿;与模型组比较,LHQW 4,8 g·kg-1组小鼠肺组织病理损伤明显减轻;LHQW 2,4,8 g·kg-1组血中IL-6阳性表达率分别为20.1％,17.6％,11.4％,远低于模型组的32.9％;与溶媒组比较,模型组肺组织里TNF-α,IL-1β,IL4,IL-6,IL-12,IL-13蛋白和mRNA的表达均显著升高(P＜0.01);与模型组比较,LHQW 2,4,8 g·kg-1组肺组织中的TN F-α,IL-1β,IL-4,IL-6,IL-12,IL-13蛋白和mRNA均有不同程度的降低.结论:连花清瘟胶囊通过降低血液里炎性因子的含量,降低肺组织炎性因子的蛋白表达和mRNA的表达,从而改善汽车尾气造成肺组织的病理损伤.
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通脉新复方对系膜增殖性肾炎病理学改变的影响
目的:观测通脉新复方对系膜增生性肾炎(MsPGN)病理学改变的影响.方法:采用抗胸腺抗血清(ATS)制备大鼠MsPGN肾炎模型及行疲劳游泳致气虚血瘀证模型,分别ig给药高、中、低剂量(1.2,0.6,0.3 g·kg-1)通脉新复方4周.4周后进行肾组织病理学检查、免疫荧光检测IgG以及免疫组化法测定肾小球内细胞核增殖抗原PCNA的表达.结果:通脉新复方能抑制肾小球系膜增生,降低系膜区基质占毛细血管丛面积的百分比,减少大鼠肾脏系膜区IgG沉积,显著降低肾小球内PCNA阳性细胞数.结论:通脉新复方能改善系膜增生性肾炎大鼠模型肾组织病理损伤.
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祛风药对大鼠肝纤维化肝组织病理损伤的影响
目的:观察祛风药对大鼠肝纤维病理损伤的影响.方法:将SD雄性大鼠80只随机分为正常对照组(8只)与模型组(72只).模型组用50％CCl4橄榄油溶液皮下注射制造大鼠肝纤维化模型共12周,8周造模成功后,将模型大鼠随机分为祛风药组(防风、羌活、白芷)、下瘀血汤组、秋水仙碱组、病理模型组,继续造模的同时分别给予相关药物干预,观察各组大鼠一般情况变化和肝组织的病理组织学变化.结果:与病理模型组比较,光镜下秋水仙碱组大鼠肝细胞可见假小叶,下瘀血汤组和祛风药组大鼠光镜下可见灶性正常肝细胞索,未见肝假小叶形成,且祛风药组优于下瘀血汤组.电镜下可见秋水仙碱组、祛风药组和下瘀血汤组都能抑制细胞器变性,祛风药组的抑制效果优于秋水仙碱组和下瘀血汤组.结论:祛风药对大鼠肝纤维化有一定的抑制作用,可为临床抗肝纤维化提供新的治疗思路.
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板蓝根对流感病毒FM1所致肺炎小鼠病理损伤修复作用的研究
目的:动态观察板蓝根对流感病毒感染所致小鼠炎性因子的变化及对气管、肺组织病理损伤的影响.方法:建立流感病毒肺适应株(FM1)感染的肺炎小鼠模型,在FM1株感染1、3、5、7d,采用免疫组化方法观察空白对照组、模型组和板蓝根组小鼠肺组织中TNF-α、IL-6、和IFN-γ抗原分布.并在光学显微镜和气管扫描电镜下观察各组动物肺组织病变情况.结果:FM1感染后第3、5天小鼠肺组织中TNF-α、IL-6和IFN-γ明显增加(P＜0.01,P＜0.05),用板蓝根干预后第3、5天小鼠肺组织中TNF-α、IL-6较模型组有所降低(P＜0.05),而IFN-γ较模型组有所升高(P＜0.05).通过光镜下和气管扫描电镜观察板蓝根组在感染后气管、肺组织病变程度较模型组明显减轻.结论:板蓝根能够显著改善FM1株感染所致炎性反应,并可修复气管、肺组织的病理损伤.
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急性缺血性脑血管病中线粒体的研究进展
脑血管病是临床常见病、多发病,是当前老年人致残致痴的主要原因之一,它与心脏病、恶性肿瘤构成人类的3大致死病因,而缺血性脑血管病占全部脑血管病患者总数的60％～ 70％.急性缺血性脑血管病所致脑损伤的病变机制非常复杂,其中能量代谢障碍被认为是缺血所致脑损伤的始动环节,是早、直接、迅速发生的病理损伤,主要表现在线粒体结构和功能的改变.本文就线粒体的结构、功能及缺血所致损伤和药物保护进行简单概述.
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研究揭示慢性乙型肝炎肝脏损伤新机制
据《中国科学报》报道,中科院上海巴斯德所蓝柯研究组发现了慢性乙型肝炎肝脏病理损伤新机制,相关研究日前在线发表于《病毒学杂志》.乙型肝炎由乙型肝炎病毒(HBV)感染引起,其主要致死原因是失代偿性肝硬化和肝细胞癌,慢性炎症引起的持续性肝细胞损伤和再生是失代偿性肝硬化和肝细胞癌发生的主要因素.早先的研究证明HBV对感染的肝细胞不具有直接的细胞毒性,然而在病理环境下,这个概念却需要被重新认识.
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UV致弱尾蚴免疫对小鼠血吸虫再感染的保护力观察
目的 观察致弱日本血吸虫尾蚴免疫小鼠再次感染血吸虫后的减虫率、减卵率及肝脏病理损伤,为血吸虫疫苗的研制奠定基础.方法 分别以400μw/cm2×60 s和422 μw/cm2×40 s两种不同UV强度及时间照射的日本血吸虫尾蚴免疫C57BL/6和DBA小鼠,观察免疫小鼠对再次血吸虫感染的减虫率、肝脏减卵率及肝脏病理改变.结果 400 μw/cm2 UV×60 s(A)和422 μw/cm2 UV×40 s(B)照射的日本血吸虫尾蚴免疫组C57BL/6小鼠再次感染血吸虫后的减虫率分别为-0.60％和0.02％,肝脏肝脏减卵率分别为2.70％和11.37％;DBA小鼠再次感染血吸虫后的减虫率分别为29.10％和25.70％,肝脏肝脏减卵率分别为59.50％和69.50％.422 μw/cm2 UV×40 s辐照尾蚴免疫C57BL/6小鼠,再次感染血吸虫形成的肝脏单个虫卵肉芽肿面积与对照组比较显著减小(P＜0.01);400 μw/cm2 UV× 60 s和422μw/cm2 UV×40 s辐照尾蚴免疫DBA小鼠再次感染血吸虫造成的肝脏单个虫卵肉芽肿面积与对照组比较显著减小(P＜0.01).结论 UV致弱尾蚴免疫对C57BL/6、DBA小鼠再次感染血吸虫的保护作用较小,但能降低肝脏卵荷并减轻肝脏的病理损伤.
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约氏疟原虫和夏氏疟原虫混合感染宿主免疫应答特点与病理损伤的相关性研究
目的 探讨致死型约氏疟原虫(Plasmodium yoelii 17XL,Py17XL)和夏氏疟原虫(Plasmodium chabaudi AS,PcAS)混合感染宿主免疫应答特点与病理损伤的相关性. 方法 分别用Py17XL、Pc AS和Py17XL+ PcAS感染BALB/c小鼠,计数红细胞感染率；于感染后0、1、3、5、8、10、12和15 d处死小鼠,取脾,制备脾细胞悬液,培养后采用ELISA检测脾细胞上清中IFN-γ和IL-4水平；分别于感染后3、5、8d尾静脉取血,肝素抗凝,短暂离心后采用高纯度DNA提取试剂盒抽提DNA,实时荧光定量PCR检测虫负荷. 结果 Py17XL单独感染和Py17XL与PcAS混合感染小鼠IFN-γ水平分别在感染后第3d和5d升高,PcAS单独感染第5d小鼠IFN-γ水平是相同时间点Py17XL和混合感染小鼠的3倍；Py17XL单独感染和混合感染小鼠IL-4水平分别在感染后第3d和8d升高,PcAS感染小鼠于感染后第10 d达峰值(P＜0.01),此后回落,但仍维持在较高水平.PcAS感染小鼠原虫血症水平上升缓慢,于感染后第9d红细胞感染率达峰值,随后迅速下降,于感染后第14d自愈,小鼠生存率为100％；Py17XL感染小鼠原虫血症水平迅速升高,于感染后第5d红细胞感染率高达(50.57±9.12)％,小鼠于感染后第5d及次日全部死亡；混合感染小鼠原虫血症水平迅速升高,感染后第5d达峰值,第9d小鼠全部死亡.实时荧光定量PCR检测混合感染小鼠以Py17XL增殖占优势. 结论 抗疟保护性免疫依赖Th1和Th2型免疫应答的有效建立和协调过渡,免疫应答的模式与宿主病理损伤的程度密切相关.同时提示混合感染的BALB/c小鼠应答模式与Py17XL感染BALB/c小鼠的应答模式相同.
关键词： Py17XL和PcAS混合感染 免疫应答 病理损伤 -
血吸虫虫卵形成的生理研究
血吸虫病是世界卫生组织特别规划要求防治的6大热带病之一, 其流行地区广泛, 全世界约有2亿血吸虫病病人.血吸虫虫卵是血吸虫病病理损伤的主要因素, 随着对血吸虫病研究的深入, 血吸虫生殖生理的重要性日益受到重视.在所涉及的100多类(>10 000种)复殖目吸虫中, 只有裂体吸虫(约100种)是雌雄异体[1].血吸虫在生长发育方面有其特殊性和复杂性.从生殖生理方面探索其生长发育和成熟的一系列生理机制对于血吸虫病的防治研究具有重要意义.分子生物学的发展已使从基因水平研究虫卵生理机制成为可能.现对血吸虫虫卵形成的生理机制研究加以综述.
